关键词： 糖足方   糖尿病足   筋疽   糖化损伤  

摘要： 目的:探讨糖足方对糖尿病大鼠足部肌腱糖化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药预防组、中药治疗组、西药治疗组,并采取腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)复制Wistar大鼠糖尿病模型。中药预防组在成模后即灌胃糖足方煎剂,中药治疗组、西药治疗组(予氨基胍水溶液)均在成模后1月灌胃给药。于实验第12周处死,观察大鼠后爪部肌腱组织病理变化及检测血糖、组织糖含量、果糖胺(FMN)及组织糖基化终产物(AGEs)。结果:中药预防组和中药治疗组均可明显改善糖尿病大鼠后爪部肌腱组织病理损害,降低组织糖含量,且预防组优于治疗组,而西药无此作用;中药预防组和西药治疗组均可显著降低FMN、AGEs,而中药治疗组只有降低AGEs作用。结论:糖足方对糖尿病大鼠足部肌腱糖化损伤有保护作用,且早期干预效果更佳。

关键词： 糖尿病足   肌腱坏死   糖尿病   护理  

摘要： 糖尿病足（diabetes foot,DF）的发病率逐渐提高,已成为仅次于冠心病而居第2位的糖尿病慢性并发症[1]。糖尿病病人因神经病变,使足部失去感觉,并出现畸形和周围血管病变,使足部缺血,局部组织失去活力,且合并感染的足称之为糖尿病足[2]。我科于2011年3月收治了1例糖尿病足肌腱外露的病人,对其实施对症治疗,保护肌腱,防止肌腱坏死,促进肉芽生长,恢复肢体功能,促进伤口愈合,取得了良好的效果。现将护理总结如下。

关键词： 肌腱病   前列腺素E2   胶原   肌腱细胞   胞外基质  

摘要： 研究背景及目的 肌腱病在运动医学领域比较常见，普遍认为各种不恰当运动致肌腱过度重复使用，肌腱出现微小的撕裂损伤，造成肌腱组织逐渐变性和退变，但其发病机制目前尚不十分清楚。相关研究发现：人肌腱细胞在体外牵伸载荷条件下产生的前列腺素E2(ProstaglandinE2，PGE2)明显增高，过度运动锻炼后肌腱腱鞘周围PGE2水平也明显增加，提示过度的机械载荷下肌腱细胞和其周围结缔组织产生的PGE2有可能在肌腱病发生发展过程中起着重要作用。 正常肌腱组织富含胶原蛋白，主要是Ⅰ型胶原，以及少量的III型胶原，肌腱病组织主要是胶原基质发生了改变，胶原纤维束连续性中断，结构松散、裂隙。退行性病变肌腱及负荷大的肌腱止点处III型胶原增多，肌腱病的动物模型的在体研究发现肌腱的胶原总量有显著降低，III型胶原增高，在体外培养条件下肌腱细胞随传代次数的增加，肌腱增殖能力有较大降低，Ⅰ型胶原分泌减少，I/III型胶原比例倒置。在各种造成肌腱损伤因素下，肌腱胶原基质发生重塑，胶原类型发生转变，并逐渐积累基质恶化。 PGE2是否能导致肌腱细胞、胞外胶原基质和生物力学的改变尚缺乏直接证据。为此，我们从肌腱病组织临床病理学研究着手，观察肌腱病组织病理学特征，分析外源性PGE2对肌腱细胞增殖及I、III型胶原蛋白分泌的影响，探明对肌腱组织中胶原类型、胶原含量及生物力学等影响，初步探讨PGE2与肌腱病之间的关系。 方法： 1.人肌腱病组织的组织病理学观察 临床收集肌腱病手术治疗中切除的病变肌腱组织和因外伤、截肢等手术中废弃的正常肌腱组织，H-E染色比较观察肌腱细胞结构、肌腱基质形态，苦味酸-天狼星红染色在偏光显微镜下比较观察肌腱胶原基质变化，分析胶原含量和胶原类型的变化。 2.不同剂量外源性PGE2对体外人肌腱细胞增殖及胞外基质胶原的影响 使用组织块法和酶消化法分离人肌腱原代细胞，进行培养与传代，镜下观察细胞形态，I、III型胶原免疫荧光染色法鉴定肌腱细胞；将肌腱细胞按1X10～4数量级接种96孔培养皿中，分别加入不同剂量PGE2共培养12h、24h、48h，应用[3H]-TdR掺入法通过闪烁计数测量肌腱细胞的增殖情况；应用I、III型胶原酶联免疫检测不同剂量PGE2作用肌腱细胞后培养液中I、III型胶原蛋白分泌量。 3.外源性的PGE2对兔跟腱胶原含量、比例及生物力学特性的影响 将健康日本短耳兔根据PGE2注射剂量的不同随机分两组，即50ng组和500ng组，每组动物随机选择一侧后肢跟腱作为实验侧，对应的另一侧为对照侧，实验侧跟腱注射PGE2，对照侧跟腱注射等量生理盐水，注射方式为经皮注射，注射部位为跟腱中部，注射量为0.2ml，每周注射一次，4周和8周后分别处死两组实验动物，收获兔跟腱标本，观察大体情况，取标本进行固定包埋切片H-E染色，镜下观察组织结构、基质形态，天狼星红染色在偏光显微镜下观察组织中胶原成分的变化并应用图像分析软件定量分析I、III型胶原含量，制备电镜标本在透射电镜下观测胶原纤维的密度和纤维直径的变化。另取注射8周后标本，应用微机控制电子万能测试机对跟腱进行力学测试，比较实验侧和对照侧跟腱的最大载荷、抗拉强度的变化，比较高、低剂量两组实验侧跟腱的最大载荷、抗拉强度的变化。 结果： 1.与正常肌腱组织比较，肌腱病组织HE染色显示肌腱组织胶原纤维排列紊乱，结构明显破坏，天狼星红组织染色示肌腱组织中黄红色的Ⅰ型胶原纤维明显减少，绿黑色的Ⅲ型胶原纤维明显增多，整个胶原基质排列杂乱无章，失去正常肌腱组织结构。 2.两种方法均能分离培养出人原代肌腱细胞，且传代培养生长良好。加入PGE2培养48h时，小剂量的PGE2能促进细胞增殖(P＜0.05)，培养24h和12h时，小剂量PGE2对肌腱细胞增殖影响不明显(P>0.05)；随着PGE2剂量增大，能抑制肌腱细胞增殖(P＜0.05)。应用ELISA技术检测细胞培养液中胶原蛋白分泌情况显示，不同剂量PGE2作用下肌腱细胞Ⅰ型胶原的分泌增加不明显(P>0.05)，Ⅲ型胶原分泌增加明显(P<0.05)，Col III/Col I的比值增大(P<0.05)。 3. PGE2注射实验侧跟腱出现同人肌腱病组织类似的表现，即不同程度表面血管化，与腱鞘粘连，弹性差，局部呈灰黄色。与对照侧比较，HE染色显示两组实验侧跟腱组织中胶原纤维的结构均破坏，凌乱、松弛、欠规整、纤维断裂；天狼星红-苦味酸染色显示实验侧Ⅲ型胶原纤维大量增加，排列紊乱，Ⅰ型胶原明显减少，胶原纤维明显变细，定量分析显示实验侧肌腱内I型胶原含量明显低于对照侧(P<0.05)，Ⅲ型胶原含量显著高于对照侧(P<0.05)，Ⅲ型/Ⅰ型高于对照侧(P<0.05)。高剂量组与低剂量组对比

关键词： Extensor Tendon Injuries   Extensor Tendon   Epidemiology  

摘要： Purpose: To report the epidemiology, mechanism, anatomical location, distribution, and severity of open extensor tendon injuries in the digits, hand, and forearm as well as the frequency of associated injuries to surrounding bone and soft tissue. Methods: Retrospective chart review was conducted for patients who had operative repair of open digital extensor tendon injuries in all zones within an 11-year period. Data was grouped according to patient characteristics, zone of injury, mechanism of injury, and presence of associated injury. Statistical analysis was used to determine the presence of relevant associations. Results: Eighty-six patients with 125 severed tendons and 105 injured digits were available for chart reviews. Patients were predominantly males (83%) with a mean age of 34.2 years and the dominant extremity was most often injured (60%). The thumb was the most commonly injured (25.7%), followed by middle finger (24.8), whereas small finger was least affected (10.5%). Sharp laceration was the most common mechanism of injury (60%), and most of these occurred at or proximal to the metacarpophalangeal joints. Most saw injuries occurred distal to the metacarpophalangeal joint. Zone V was the most commonly affected in the fingers (27%) while zone VT was the most commonly affected in the thumb (69%). Associated injuries to bone and soft tissue occurred in 46.7% of all injuries with saw and crush/avulsions being predictive of fractures and damage to the underlying joint capsule. Conclusions: The extensor mechanism is anatomically complex, and open injuries to the dorsum of the hand, wrist, and forearm, especially of crushing nature and those inflicted by saws, must be thoroughly evaluated. Associated injuries should be ruled out in order to customize surgical treatment and optimize outcome.

关键词： 肌腱干细胞   肌腱细胞   富血小板血浆   分化   肌腱病  

摘要： 肌腱病(tendinopathy)是骨科学、运动医学和职业病医学的常见病之一。统计表明，每年至少有3000万的肌腱病病例。大量研究表明：过度牵伸载荷导致肌腱的微损伤及不成熟的修复是其发生的直接原因，但确切的发病机制尚不清楚。临床上对肌腱病的治疗主要包括物理治疗、修复与重建。修复手术包括：局部病灶清除等；重建手术主要针对肌腱病修复失败；目前重建手段有：自体肌腱移植、同种异体肌腱移植，组织工程肌腱移植等。面临的共同问题是：缺乏具有强烈修复能力的细胞、缺乏促进肌腱修复的微环境。 近年来，随着细胞治疗及干细胞治疗研究的发展，人们开始使用细胞疗法和干细胞疗法来促进肌腱的恢复。常用的细胞包括成纤维细胞、胚胎干细胞(ESCs)、骨髓间充质干细胞(BMSCs)、脂肪干细胞(ADSCs)等等。2007年，Bi et al.发现肌腱里含有新的类型细胞—肌腱干/祖细胞(Tendon stem/progenitor cells, TSCs)。是肌腱细胞的前体细胞，这些细胞具有干细胞的普遍特征；TSCs在生理状态下可分化、增殖成肌腱细胞；TSCs在病理状态下可分化为成骨、成脂、成软骨细胞及成肌腱细胞；TSCs对肌腱损伤修复及保持肌腱微环境起着关键性的作用；TSCs的发现势必为运用干细胞治疗的方法治疗肌腱病提供可能。 肌腱是连接肌肉和骨骼的纤维结缔组织，经常要承受很强的机械压力，从而传递肌肉产生的张力维持关节的活动和稳定。在受力的过程中，肌腱会改变新陈代谢，并适时改变其结构及力学特性。因此，深入理解新分离的TSCs对机械压力的响应，将对我们了解肌腱在受力环境下生理学的变化非常必要。富血小板血浆(platelet-richplasma, PRP)含有大量的生长因子，如PDGF、EGF、TGF-β1、IGF等，这些因子对肌腱的修复及保持肌腱微环境具有很大的促进作用。有文献报道，PRP的激活态(PRCR)能促进TSCs的增殖及胶原蛋白的产量。在体内，PRCR促进了肌腱细胞的增殖及I型、III型胶原蛋白的表达，而这些是肌腱的主要组成部分[8]。然而，TSCs在受力过后，PRCR对TSCs分化的作用并未见报道。本研究将详细研究PRP对受力后的TSCs的影响，以进一步确定PRP对肌腱修复的作用及其机制。 目的： 1、通过分离、鉴定大鼠肌腱干细胞(TSCs)，发现其具有干细胞的普遍特性，包括克隆、增殖、多向分化潜能； 2、明确机械牵拉对TSCs增殖及分化的影响； 3、探查富血小板血浆对TSCs增殖及分化的影响； 4、分析富血小板血浆复合TSCs对肌腱急性损伤的作用； 5、通过富血小板血浆复合TSCs为肌腱病修复提供新的手段。 方法： 1.大鼠肌腱干细胞的分离、培养及鉴定：8周龄SD大鼠取后肢的跟腱，分离、培养具有多向分化潜能的肌腱干细胞。研究其克隆形成能力及不同代数的形态学变化。采用流式细胞术测定干细胞表面抗原标志，利用免疫荧光检测肌腱相关蛋白及软骨相关蛋白的表达，并研究其向成骨、成脂及成软骨细胞方向分化的能力。 2.机械载荷对TSCs增殖及分化的影响：我们首先研制出一套TSCs循环牵伸载荷系统，建立体外肌腱干细胞过度牵拉模型并予以测试。使用这套体外装置，我们系统的研究了不同强度的机械牵拉对TSCs形态学、增殖、周期及凋亡的影响，并通过检测成骨、成脂、成软骨标志基因的表达来分析TSCs分化的改变。 3.富血小板血浆对TSCs增殖及分化的影响：研究TSCs在受力过后，PRP对TSCs增殖、分化及相关基因表达的影响。应用Western blot检测肌腱细胞、脂肪细胞及成骨细胞标志蛋白的表达，并通过流式细胞术确定各组阳性细胞所占的比例。应用ELISA检测TGF-β1与VEGF的表达。 4.富血小板血浆复合肌腱干细胞治疗急性肌腱损伤：48只经肉毒杆菌毒素处理的大鼠作为unloaded组，另外48只作为loaded组。随机将大鼠分为4组：A组—PBS处理，B组—PRP处理，C组—TSCs处理，D组—PRP+TSCs处理。移植后3天及14天，取跟腱组织进行组织学、免疫组化及基因表达检测。 5.富血小板血浆复合肌腱干细胞治疗慢性肌腱损伤：26只大鼠通过度运动建立慢性肌腱病模型。其中24只大鼠被随机分为4组，并做相应的注射处理：对照、PRP、TSCs、PRP+TSCs。剩下的两只通过注射绿色荧光蛋白标记的TSCs做体内细胞示踪实验。4周及8周后，取材并分析肌腱组织的病理组织学及基因表达情况，以评价肌腱组织的修复情况。 结果： 1.成功的分离出大鼠肌腱干细胞TSCs。TSCs具有克隆形成能力及很高的增殖能力。经流式细胞术分析，TSCs表达干细胞标志CD44及C

关键词： 糖尿病溃疡   链脲佐菌素   生肌象皮膏   贝复济  

摘要： 目的:比较外用生肌象皮膏与贝复济对糖尿病大鼠伴肌腱损伤溃疡创面的修复作用。方法:20只健康Wistar大鼠以链脲佐霉素溶液腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,于大鼠腰背部脊柱两侧制作2个伴肌腱损伤的圆形溃疡创面,随机分2组,分别应用生肌象皮膏和贝复济对创面进行换药。结果:经生肌象皮膏换药治疗的大鼠,其溃疡创面面积及创面愈合率在换药后期与贝复济组相比较有明显统计学意义(P<0.05)。结论:生肌象皮膏比贝复济更能够有效促进糖尿病溃疡创面的愈合,尤其在用药后期效果更为显著。

关键词： 肌腱病  

摘要： 对示指屈肌腱鞘骨化1例分析如下。1病历摘要女,56岁。主因右手示指车祸外伤8 a、活动受限5 a收入院。8 a前,患者发生车祸致头外伤、昏迷及右手外伤,于当地医院检查诊断为右手中指粉碎骨折伴右手皮擦伤,给予对症治疗,痊愈。5 a前,发现右手示指掌指关节掌侧出现隆起、质硬,并逐渐增大,示指活动障碍,来我院治疗。查体：右手示指掌指关节及近节掌侧隆起,掌侧可触及骨性隆起3.0 cm×1.5 cm,

关键词： 化腐再生   糖尿病大鼠模型   肌腱坏死   活性因子  

摘要： 目的探讨化腐再生法对糖尿病肌腱坏死模型大鼠的治疗效果及机理。方法将20只Wistar大鼠造成糖尿病大鼠模型,随机分为化腐再生组、单纯化腐组、单纯再生组、对照组。所有大鼠均采用物理化学联合方式造成两处表皮及肌腱坏死创口,之后分别采用不同药物换药治疗,并进行分泌物提取,观察创面的面积(cm2)与分泌物中活性因子的变化,并加以分析。结果在肌腱坏死大鼠模型的治疗中,与其他方法治疗相比,化腐再生组创面剩余面积较其他组明显缩小,在修复中后期较其他组有显著差异(P<0.05或P<0.01),创面渗出液中的总蛋白、总氨基酸、溶菌酶单位面积含量在不同时期显著增加,与创面愈合具有正相关关系。结论化腐再生法对糖尿病大鼠肌腱坏死模型的治疗效果明显优于其他各组疗法,其机理可能与各种活性因子共同作用有关。

关键词： 肌腱病   伤口愈合   影响因素  

摘要： 肌腱损伤修复愈合的质量,直接影响患者功能恢复的程度。肌腱是连接肌肉和骨骼的组织,肌肉收缩将力量由肌腱传递到骨骼,最终产生动作。肌腱修复愈合的关键是肌腱本身是否具有愈合能力,因此在其愈合方面长期以来存在着外源性愈合与内源性愈合的争议。早在1953年,

关键词： 跟腱   肌腱病   电击   动物模型   过度损伤  

摘要： 目的:采用电击跳跃法建立大鼠跟腱病动物模型。方法:采用电击刺激大鼠足部的方法,在电击笼内大鼠会向上跳跃,反复电击使大鼠肌腱产生过度损伤。结果:对大鼠跟腱进行HE染色、甲苯胺蓝染色、Tunel法细胞凋亡学检测。训练8周后跟腱胶原纤维排列明显紊乱,细胞核较圆,同时可见腱周组织中细胞数量和毛细血管数量增加,腱周组织中细胞数量、嗜碱性颗粒及毛细血管明显增加,提示电击刺激造模后的大鼠跟腱存在凋亡表现。结论:本研究从过度损伤后大鼠肌腱的逐渐变化进一步揭示肌腱病过度损伤的病理生理的过程,较其他造模法更好的反映了肌腱过度使用逐渐引起的肌腱变化。本实验能为进一步研究跟腱病的发病因素、病理机制和治疗提供合适的动物模型。