关键词： 肌腱干细胞   肌腱病   肌腱损伤   富血小板血浆  

摘要： 如何恢复损伤肌腱的正常结构和功能是目前骨科以及运动医学领域面临的最大挑战之一。近年来,学者们认识到肌腱干细胞(又称肌腱祖细胞)在肌腱病(一种慢性肌腱损伤)的退行性改变过程中起到重要作用。作为肌腱特异性来源的干细胞,肌腱干细胞与其他组织来源的干细胞相比表达更多的肌腱特异性基因,有望作为理想的种子细胞促进肌腱修复和再生。同时,将自体富血小板血浆(PRP)用于急慢性肌腱损伤的治疗在这一领域已得到极大关注。最近的研究发现,PRP的作用机制可能与促进肌腱干细胞参与体内肌腱损伤修复有关。该文将围绕以上方面就目前肌腱干细胞的研究进展作一综述,并探讨其在肌腱损伤修复中的应用价值。

关键词： 干细胞   组织工程   腱病  

摘要： 腱病是临床上的一种常见病,好发于各种外伤及剧烈运动过程中,往往表现为病变处的静止或运动中持续性疼痛,受累区域压痛或伴有局部肿胀,功能障碍。目前,腱病的主要治疗方法包括改变运动方式、服用非甾体类抗炎镇痛药、类固醇局部注射、理疗和体外冲击波治疗等保守及手术疗法。由于肌腱组织缺乏血管,细胞构成少,损伤后其再生、修复能力较弱[1],所以绝大多数保守治疗疗效短暂,长期疗效欠佳,

关键词： 肌腱干细胞   分化   TGF-β3   肌腱病   大鼠  

摘要： 目的探讨不同浓度TGF-β3对体外大鼠跟腱来源肌腱干细胞(tendon stem cells,TSCs)分化的影响。方法取3周龄雄性SD大鼠跟腱组织,采用酶消化法分离、培养TSCs,取第3代TSCs以2×103个/cm2密度接种于细胞培养皿中,培养24 h观察细胞完全贴壁后,分别采用5.0、2.5、1.0、0 ng/m L TGF-β3培养,于1、3、5 d收集细胞进行实时荧光定量PCR检测,观察成肌腱分化标志性基因Ⅰ型胶原、肌腱蛋白C(tenascin C,TNC)、腱调蛋白(tenomoduli n,TNMD)和Scx(scleraxis),成骨分化标志性基因成骨特异性转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2)、ALP,成软骨分化标志性基因Sox9、Ⅱ型胶原,成脂肪分化标志性基因AP2、过氧化物酶增殖物活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达情况。结果不同浓度TGF-β3处理不同时间可导致TSCs向不同方向分化。TGF-β3促进TSCs向肌腱方向分化,与TGF-β3浓度、处理时间均相关,且两者存在交互作用(P<0.05)。TGF-β3短时间、低浓度刺激会抑制TSCs向非肌腱方向分化,而高浓度、长时间刺激会同时导致TSCs向成骨、成软骨等方向分化。结论 TGF-β3对TSCs分化的作用呈多样性,随浓度和时间改变而不同,可能是TSCs正常分化和异常分化之间的关键因素。

关键词： 冲击波   肌腱末端病  

摘要： 为给运动员治疗肌腱末端病提供更加有效方便的治疗手段,通过检索相关文献,并进行分类整理,总结了冲击波治疗肌腱末端病病的治病机理和研究进展。归纳2014年2月至2014年7月运用冲击波治疗的肌腱末端病运动员的治疗记录,采用疼痛评分分级法(VAS)评价疗效。得出冲击波治疗运动员肌腱末端病的疗效值得肯定,是一种安全有效的治疗方法,希望能在临床上进一步推广。

关键词： 肌腱腱病   富血小板血浆   治疗  

摘要： 肌腱腱病是运动员高发的一种慢性运动损伤性疾病,表现为腱止点胶原纤维与软骨的退行性改变,常见病有网球肘、肩袖炎、髌腱腱围炎（髌尖型）、跟腱止点末端病、腘绳肌坐骨止点末端病、髌骨软骨病张腱止点末端病等。该损伤治疗困难,严重影响运动员的训练和运动成绩的提高,甚至缩短运动寿命。2012年1月—2014年6月笔者采用富血小板血浆（platelet rich plasma,PRP）治疗肌腱腱病6例,

关键词： 肌腱固定术   肩关节   关节镜   带线锚钉  

摘要： 目的探讨关节镜下通过肌腱固定术治疗肱二头肌腱近端病损的手术方法及临床效果。方法 2010年1月至2012年6月关节镜下通过肌腱固定术治疗肱二头肌腱近端病损49例,患者诊断明确,肱二头肌长头肌腱近端病损为其症状产生的主要原因,其中男性21例,女性28例。年龄37~60岁。分别记录术前及最终随访时疼痛、活动范围、前屈上举肌力以及功能评分,并进行统计学分析。结果所有患者术程顺利,术后顺利愈合并获随访平均18(12~34)个月。术前Constant评分为平均39.4分,UCLA评分为平均15.4分;术后Constant评分为平均89.1分,UCLA评分为平均31.2分。术后与术前相比,在疼痛、活动范围、屈肘、肌力及功能恢复方面差异均有统计学意义(P<0.05)。结论关节镜下通过肌腱固定技术治疗肱二头肌腱近端病损的临床效果满意。

关键词： 腱炎   穿刺术   超声检查  

摘要： 目的 ：探讨超声引导下细针穿刺疗法对肌腱腱病（包括伴有钙化性改变的腱病-以往多称为钙化性腱炎）的治疗价值。方法：对29例肌腱腱病（包括伴钙化性病变4例）的患者行局麻后细针穿刺治疗,必要时,于穿刺同时注入少量局麻药物。结果：29例患者中有21例患者一次性治愈,有6例3月后经过第二次治疗治愈,其中伴钙化者3例,于治疗3-6月后复查,钙化灶明显减小或消失。另有1例冈上肌腱病变伴钙化者,症状明显改善,但钙化灶吸收不明显;1例跟腱腱病患者无明显效果。结论：超声引导下细针穿刺疗法对肌腱腱病具有非常显著的疗效,并且具有创伤小、恢复快、花费少等优点,可使部分患者避免手术的痛苦。

关键词： 肌腱病   关节成形术   关节镜   肩关节  

摘要： 目的：探讨肩关节镜手术治疗冈上肌腱钙化性肌腱炎的疗效。方法术前24例均进行三维CT病变定位。术前均在门诊进行美国肩与肘协会评分系统（ American shoulder and elbow surgeonsscores，ASES ）功能评估、视觉模拟评分法（ visual analogue scale，VAS ）疼痛评分、肩关节前屈上举、外旋功能评分、及满意度评估；术后门诊随访时，再行同样的功能评估。术中发现24例钙化灶位于冈上肌腱，均行钙化灶清除术、肩峰下滑囊切除及肩峰成形术。所有患者术中均取部分沉着物组织进行病理检查。结果术后伤口平均长度为0.53 cm。病理结果显示为钙化物沉积形成实体，大量炎性细胞增生。24例术后平均随访（21.6±12.2）（3～40）个月。ASES 评分由术前的（50.42±10.10）分提高至术后的（86.50±5.95）分，差异有统计学意义（ t＝-15.10，P＝0.00）。肩关节上举由术前（83.75±12.99）°增加至术后（136.67±11.55）°，差异有统计学意义（ t＝-10.58，P＝0.00）。肩关节外旋由术前（22.92±9.20）°增加至术后（38.33±6.70）°，差异有统计学意义（ t＝-6.64，P＝0.00）。满意度由术前（3.25±1.26）分增至术后（8.00±1.11）分，差异有统计学意义（ t＝-13.90，P＝0.00）。VAS疼痛评分由术前（7.75±1.33）分减少至术后（2.25±1.19）分，差异有统计学意义（ t＝-15.12，P＝0.00）。治疗后患者症状明显改善。结论在关节镜下作钙化灶清除、滑囊切除及肩峰成形术，是治疗冈上肌腱钙化性肌腱炎的一种微创、有效的方法，能减轻患者疼痛，改善活动度。术前进行三维CT能很好地评估钙化物沉积的位置。

关键词： 肌腱病   肌腱损伤   肌腱干细胞   机械牵伸   分化   细胞骨架  

摘要： 体内的肌腱由于经常承受着巨大的力学载荷,损伤是很常见的。由于肌腱自身再生能力较差,恢复损伤肌腱正常的结构和功能是运动医学领域目前最具挑战的一个问题。随着干细胞的发现,特别是近年来肌腱干细胞(tendon stem cells,TSCs)的发现,研究者对慢性肌腱损伤的发病机制和肌腱损伤的治疗修复有了新的认识。和肌腱一样,位于其内部的TSCs也必然会承受各种力学负荷。一项体外研究发现:TSCs的分化与加载的力学负荷强度相关:适度的力学牵拉牵伸刺激可以促进TSCs向肌腱细胞分化;过度的力学牵伸刺激则会导致TSCs向非肌腱细胞(脂肪细胞、软骨细胞、骨细胞)方向分化。然而,TSCs成肌腱和非成肌腱细胞分化的调控机制尚不清楚。不同的机械牵伸可以导致TSCs发生不同的形变。维持细胞形态对细胞的功能至关重要,而维持细胞形态的关键细胞内部结构是细胞骨架。细胞骨架是细胞内部紧密联系的不同蛋白纤维和各种调控蛋白构成的网架体系,对细胞的整体结构起到支撑作用,在细胞伸展、生长、对外界环境反应以及分化等生理过程中,均扮演着极其重要的角色。目前,人们对于细胞力学信号传导的分子机制仍然缺乏较深入的认识,但是有一个普遍认同的事实就是:细胞骨架在建立细胞内外环境的物理-化学信号联系及转换上起着至关重要的作用。基于上述基础,我们推测在机械牵伸诱导的TSCs分化过程中细胞骨架重塑可能发挥了重要的作用,不同的机械牵伸导致TSCs细胞骨架发生了不同的变化,进而诱导TSCs向不同的方向分化。因此,本研究将试图明确不同机械牵伸对TSCs分化及细胞骨架的影响,以及细胞骨架变化在牵拉诱导分化这一过程中的作用。目的:⑴验证明确不同机械牵伸对TSCs分化的影响;⑵观察不同机械牵伸对TSCs细胞骨架重塑的影响;⑶探讨分析细胞骨架变化在牵拉诱导TSCs分化过程中的作用。方法:⑴不同机械牵伸对TSCs分化的影响:设定不同的机械牵伸条件(1HZ;牵伸强度为4%和8%;牵伸累积总时间为12h,24h,60h),模拟tscs体内单轴循环牵伸,通过rt-pcr技术对牵伸后tscs成腱分化相关标志基因(colla1、tnc、scx)和成脂分化相关标志基因(pparγ、lpl、ap2)的表达变化进行检测。⑵不同机械牵伸对tscs细胞骨架重塑的影响:设定不同的机械牵伸条件(1hz;牵伸强度为4%和8%;牵伸累积总时间为12h,24h,60h),模拟tscs体内单轴循环牵伸,将牵伸后的细胞制作成细胞爬片,采用f-actin免疫荧光染色以及westernblot检测f-actin/g-actin比值来观察不同牵伸条件下tscs细胞骨架的变化。⑶抑制细胞骨架重塑对tscs分化的影响:筛选出cyt-d的适用浓度,在tscs成脂肪诱导培养、成肌腱诱导牵伸,以及普通完全培养基培养的过程中,加入cyt-d抑制肌动蛋白聚合,破坏细胞骨架的重塑,通过定量rt-pcr和westernblot技术对cyt-d干扰后tscs成脂和成腱分化相关标志基因、蛋白的表达变化进行检测。结果:⑴colla1、tnc、scx基因mrna的表达在频率1hz,4%的牵拉应力载荷时,三个牵拉累积总时间点均增加(p<0.05);而8%的牵拉应力载荷初期(12h)可使上述基因的mrna表达略有增加,但随着牵拉累积时间的延长(60h),上述基因的mrna表达明显降低(p<0.05)。pparγ、lpl、ap2基因mrna的表达在频率1hz,4%的牵拉应力载荷早期(12h,24h)无明显变化,但随着牵拉累积时间的延长(60h),上述基因的mrna表达明显降低(p<0.05);而8%的牵拉应力载荷则是均导致pparγ、lpl、ap2基因mrna的表达上升(p<0.05)。⑵4%的牵拉应力载荷时,相比较于对照组,tscs的细胞骨架f-actin增粗,荧光增强,f-actin/g-actin比值增加(p<0.05),且在一定的增加范围内可以与牵伸时间呈正相关。而8%的过度牵拉应力,牵伸12h时,表现为细胞骨架f-actin荧光增强,f-actin/g-actin比值增大,但是细胞骨架f-actin的伸展性较对照组有所降低;随着总累积牵拉时间的增加(24h、60h),细胞骨架f-actin荧光强度逐渐变弱,细胞伸展性明显减小,变圆,f-actin/g-actin比值也明显下降(p<0.05)。⑶cyt-d可以有效的抑制细胞骨架肌动蛋白的聚合。在tscs成脂肪诱导培养,以及普通完全培养基培养的过程中,使用cyt-d抑制细胞骨架肌动蛋白聚合会促使pparγ、lpl、ap2的mrna表达上升(p<0.05);而在tscs成肌腱诱导牵伸,以及普通完全培养基培养的过程中,使用cyt-d抑制细胞骨架肌动蛋白聚合colla1、tnc、scx的mrna表达降低(p<0.05)

关键词： 推拿   肌腱   末端病   bFGF  

摘要： 目的 通过建立SD大鼠肌腱末端病模型,观察跟腱的组织形态学变化及测定bFGF表达的变化,探讨推拿疗法对肌腱末端病的干预作用及其作用机制。方法 将28只SD雄性大鼠适应性喂养一周后,随机分为4组,即A组、B组、C组、D组,每组7只。A组大鼠右后肢为正常组(A1),左后肢为模型组(A2)；B组大鼠右后肢为7d自然恢复组(B1),左后肢为7d治疗组(B2)；C组大鼠右后肢为14d自然恢复组(C1),左后肢为14d治疗组(C2组)；D组大鼠右后肢为21d自然恢复组(D1),左后肢为21d治疗组(D2)。A1组不做任何处理,对其余各组均造成大鼠肌腱末端病模型(采用跟腱注射I型胶原酶的方法建立大鼠肌腱末端病模型)。制模两周后对B2、C2、D2组做推拿治疗,有专人运用按揉手法施于患侧的下肢,以局部为重点,每天一次,每次10min,余各组不做处理。造模两周后即处死A1、A2组,造模三周后处死B1、B2组,造模四周后处死C1、C2组,造模五周后处死D1、D2组。对每组大鼠跟腱行肉眼大体观察及病理组织形态学观察,检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达情况。结果 制模两周后,模型组bFGF的表达量迅速上调,明显高于正常组(P<0.01),组织形态学显示肌纤维紊乱,部分断裂,肌细胞部分变性坏死等,证实大鼠跟腱末端病模型制备成功。随后,随着损伤的愈合,bFGF的表达量逐渐下降,且治疗组下降速率要大于同时期自然修复组,以治疗后的第14d(P<0.05)及21d(P<0.01)最为显著。同时,通过肉眼大体观察及HE染色显示,治疗组的损伤修复要优于同时期的自然恢复组,且粘连程度较同期自然修复组轻。结论 推拿疗法对大鼠肌腱末端病模型bFGF的表达可起到干预作用,通过下调bFGF的表达量,从而促进即腱损伤的修复,防止肌腱的粘连。