关键词:
跑台训练
肌腱病
Ⅰ型胶原
蛋白聚糖
肌腱干细胞
摘要:
肌腱为致密的纤维结缔组织,是运动系统的重要组成部分。它连接肌肉和骨骼,传导肌肉的收缩力(主要是张应力)到骨骼,从而带动关节的运动或保持肢体的平衡。在运动过程中,肌肉产生的收缩力越大、肌腱所承受的应力也就越大。长期、反复地过度使用会导致肌腱病。而肌腱内缺乏血管,细胞较少,代谢活性相对要低,一旦损伤,再生、修复能力有限,导致炎症、退变等,甚至断裂,严重影响人们的生活质量和运动能力。因此,肌腱病受到医学界广泛的关注。肌腱病是骨科学、运动医学、康复医学和老年医学的常见病。好发于跑、跳运动员以及肌腱过度劳损的人,发病率约为2-65%,占所有运动相关疾病的30~50%。在我国,随着经济的发展,人们生活水平的提高,越来越多的人参与到体育运动中来;但是,由于运动方式不恰当、意外事故发生以及人口老龄化,肌腱运动性损伤的发病率也逐年升高。与此同时,人们生活方式也发生了巨大的转变,例如长期用键盘打字以及手机使用的普及等导致手部的肌腱损伤。肌腱病已逐渐成为影响人们生活质量和运动能力的主要疾病之一。尤其是对于喜好运动的人来说,肌腱病的发生往往会严重影响其运动能力,甚至无法重返运动场。因此,一直以来,肌腱病的预防和治疗都是国内外医学界普遍关注和迫切需要解决的问题。关于肌腱病的治疗方法有很多,总的可以分为保守治疗和手术治疗。保守治疗包括休息、改变运动方式、物理治疗、康复训练、口服非甾体类抗炎药(NSAIDs)和局部注射治疗等等。但是,大多数保守治疗往往只能暂时缓解症状,长期疗效欠佳。而手术治疗又常常引起肌腱粘连、纤维性疤痕形成,愈后的肌腱也在生物力学性能、化学组成以及结构等方面都明显低于正常肌腱组织,容易再次断裂。产生这些问题的根本原因在于肌腱病的发病机制尚未明确,当前的治疗多是基于单纯的理论分析和有限的临床经验,而不是针对生理病理学机制。因此,要寻求更有效、更具针对性的预防和治疗方法,必须首先阐明肌腱病的发病机制。目前,关于肌腱病的发病机制有很多假说和理论,包括肌腱退变变性假说,炎症假说,干细胞异常分化假说,微损伤假说,力学-生物学偶联假说,缺血-再灌注假说等等。尽管这些假说和理论都具有一定的科学性,但其中任何一种都无法完全、真正的阐述肌腱病的发病机制。因此,探讨肌腱病的发病机制不应拘泥于以上任何一种学说,而应从细胞学和分子生物学角度,结合各种假说和理论中有价值的科学论据综合考虑。运动时,肌腱传导应力。反过来,在应力作用下,肌腱像其它活的、有生命的组织一样,也有重塑自身的能力。通过改变生物力学性能、结构和化学组织等来适应或抵抗新的力学环境。训练是观察肌腱重塑过程的重要方法。总的来说:合理的训练能改善肌腱的结构,增加胶原合成,提高生物力学性能,促进微损伤的修复;然而,不合理的训练往往会破坏肌腱的结构,增加胶原降解,降低生物力学性能,造成修复失败,肌腱损伤,甚至断裂。以往的研究由于选择的研究对象,性别,年龄,训练方式、时间、频率、强度不同,研究结果往往差异很大。考虑到肌腱病最常见的病因是长期、反复地过度使用,本课题将探讨运动强度对肌腱的影响。我们通过跑台跑步模型设置三种不同的训练强度,与自由活动比较,观察肌腱组织在重塑过程中的生理、病理变化,从而进一步探讨肌腱病的发病机制,以期为临床肌腱病的预防和治疗提供实验依据。本课题包括三个部分:第一部分将观察不同强度跑台训练对大鼠跟腱结构和生物力学特性的影响;第二部分将探讨不同强度跑台训练对大鼠跟腱内生物化学组成的影响;第三部分将探讨不同强度跑台训练对大鼠跟腱内肌腱干细胞增殖和分化的影响。第—部分不同强度跑台训练对大鼠跟腱结构和生物力学特性的影响目的1.观察不同强度跑台训练对大鼠跟腱生物力学特性的影响;2.观察不同强度跑台训练对大鼠跟腱结构的影响。材料与方法1、实验动物和训练方案24只8周龄、雄性、200-250g SD大鼠随机分成四组,对照组(CON)、低强度训练组(LIR)、中强度训练组(MIR)和高强度训练组(HIR)。3个训练组进行8周强度不同的跑台训练。2、标本取材各组大鼠在训练组最后一次训练24小时后被处死,处死前称量其体重。在无菌条件下切取大鼠双侧后肢跟腱,测量跟腱横截面积。每只大鼠任意取一侧跟腱用于组织学观察。取另一侧跟腱用于生物力学检测。3、检测指标8周跑台训练前、后的体重变化情况;8周跑台训练后跟腱横截面积;生物力学特性检测;透射电镜检测跟腱内胶原纤维平均直径;苏木素-伊红染色;天狼猩红染色后透射电镜观察跟腱内胶原纤维排列。4、统计学分析结果均采用均数±标准差表示,数据用SPSS16.0 (Chicago, IL, USA)统计软件包处理,单因素方差分析和T检验;P≤0.05认为差异有统计学意义。结果8周跑台训练前、后各组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。8周跑台训练后各组大鼠跟腱横截面积差