关键词： 科学知识图谱   富血小板血浆   肌腱病   可视化   再生修复   肌腱  

摘要： 背景:富血小板血浆再生修复技术为肌腱病治疗提供了一个新的视角,尤其对难治性肌腱、韧带退行性病变具有较好的临床疗效。目的:拟运用信息可视化研究工具,绘制国外富血小板血浆对肌腱病治疗研究的科学知识图谱,旨在深入了解国外对该领域的研究状况,以期为研究者提供借鉴与参考。方法:采用引文分析法,以web of science核心合集数据库为数据来源,搜索国外自2008年以来以富血小板血浆与肌腱病研究为主题的文献,应用citespace V科学知识图谱工具对文献进行科学计量及可视化分析。结果与结论:(1)共获取富血小板血浆对肌腱病修复相关的研究外文题录515篇,分析得出8篇关键节点文献,27个高频共现关键词;(2)近10年来,富血小板血浆对肌腱病修复研究形成了以国家和研究机构为单位的研究群体,群体间合作关系紧密,但跨群体之间的科研合作非常欠缺;(3)富血小板血浆治疗肌腱病在临床中已得到广泛应用,但在目前的临床实践和实验设计中存在一定的不足,导致对富血小板血浆的治疗效果存在争议。只有在控制好实验条件的前提下进行基础研究,克服实验设计中的缺陷,才能对富血小板血浆在肌腱病中的疗效做出真实有效的评价;(4)随着时间的推移,国外富血小板血浆对肌腱病治疗的研究,从最初的以富血小板血浆对疾病治疗效果的临床研究,逐渐发展为体外实验。在试验指标的选择中,由富血小板血浆中所含细胞因子的功能研究转向以细胞生物学中的基因表达为主的研究热点。富血小板血浆究竟通过哪些细胞转导通路来影响肌腱病的愈合,目前仍未有定论,从研究的变化趋势可以看出,将来在该领域的研究中会更加强调富血小板血浆对肌腱病治疗的微观生物机制研究。

关键词： 体外冲击波疗法   半月板撕裂   免疫组化分析   动物实验   肌腱病   安乐死   通量密度   冲击波  

摘要： 由于体外冲击波疗法(ESWT)对肌腱病治疗有效,因此这项动物实验主要探究了体外冲击波疗法在促进半月板撕裂愈合中的作用。研究者将12周的雄性大鼠分为三组:正常(未治疗),体外冲击波疗法(-)和体外冲击波疗法(+)。研究者对后两组在前角的无血管区域进行了全层撕裂。手术后一周,体外冲击波疗法(+)组以0.22-mJ/mm^2的能量通量密度接受了800次冲击波脉冲。在手术后2周、4周和8周,对大鼠实施安乐死,并比较了组织学和免疫组化分析。

关键词： 干细胞   慢性疼痛   骨关节炎   肌腱病   神经病理性疼痛  

摘要： 骨关节炎(OA)、肌腱疾病和神经损伤易导致慢性疼痛,缓解炎症是治疗骨科慢性疼痛的关键。干细胞及其衍生物具有强大的免疫调节及抗炎作用,可直接到达损伤及炎症部位,通过与免疫细胞交流和分泌可溶性分子的方式,直接或间接调节炎性反应。干细胞通过与关节内巨噬细胞等的相互作用,参与下调OA过程中的炎性反应。虽然研究发现,干细胞对于肌腱具有强大的修复功能,但是否可以缓解肌腱疾病所致的疼痛尚不明确。干细胞可通过调控相关炎性因子缓解神经病理性疼痛。目前,局部注射干细胞或干细胞相关衍生物为主要治疗方式。该文对干细胞治疗骨科慢性疼痛的研究进展作一综述。

关键词： 跟腱断裂   肌腱病   生物力学   组织工程  

摘要： 跟腱断裂后常以瘢痕愈合为主,导致运动能力下降、功能障碍。本文从跟腱的基本结构、生物力学、断裂后的病理改变、愈合机制以及相关的临床研究探索5个方面,综合阐述跟腱愈合的全过程,并追踪一系列最新的促进跟腱愈合的干预手段,以其对跟腱愈合的后续研究有所帮助。

关键词： 肌腱病   抗炎   糖皮质激素   富血小板血浆   序贯治疗  

摘要： 背景:肌腱病是骨科临床诊疗中常见的疼痛性和退变性疾病,目前常用的治疗方法有抑制炎症的糖皮质激素(GC s)注射和促进修复的自体富血小板血浆(PRP)注射,然而,激素注射容易导致肌腱退变断裂,而PRP疗效报道不一致。我们提出假设:针对炎症型肌腱病需要抗炎和修复的“序贯疗法”,即先糖皮质激素处理调控肌腱病的炎症病理微环境,然后再用PRP处理启动退变基质的修复再生。我们在研究中将比较糖皮质激素与PRP“序贯治疗”与单独PRP治疗方案在早期炎症型肌腱病模型中的治疗效果。方法:采集新西兰兔肌腱组织,用酶消化法提取肌腱干细胞(TSPCs),于耳中动脉采集血液通过梯度离心法制备PRP。TSPCs分别在普通完全培养基以及添加10%PRP的完全培养基中培养后进行转录组测序,获得PRP处理后TSPCs的基因表达谱变化情况。为了探究“序贯疗法”的可行性,TSPCs在经IL-1β诱导炎症后分别添加生理盐水,曲安奈德(TA),PRP以及序贯添加TA和PRP,最后检测细胞增殖,衰老及凋亡情况。在体内实验中,在跟腱局部注射胶原酶1周后,新西兰兔被分为四组:(1)生理盐水治疗组;(2)TA治疗组;(3)PRP治疗组;(4)TA与PRP“序贯治疗”组。在胶原酶诱导8周后,通过磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI),组织学,透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)和力学测试评估不同处理对肌腱病的治疗效果。结果:转录组测序结果显示TSPCs在经过PRP处理后出现免疫炎症,细胞迁移以及细胞外基质重塑等相关基因的升高。在体外实验中,与单独使用PRP相比,TA和PRP序贯使用对细胞增殖和衰老没有负面影响,对逆转细胞凋亡具有更加积极的作用。体内实验表明,TA+PRP组肌腱修复效果优于其他治疗组,表现为肌腱肿胀程度及MRI异常信号较低,肌腱组织内炎症细胞和血管浸润较少,胶原纤维更加粗大整齐,生物力学强度更大。结论:与直接PRP注射治疗相比,肌腱病早期预先进行糖皮质激素抗炎治疗能帮助PRP促进肌腱再生修复。糖皮质激素与PRP的“序贯疗法”为早期炎症型肌腱病的临床治疗提供了一种新的方案。

关键词： 富血小板血浆   优化   可推广性   选择性激活   肌腱病  

摘要： 目的:优化富白细胞富血小板血浆（L-PRP）和纯富血小板血浆（P-PRP）的离心方案,并观察通过不同血小板膜受体选择性激活的富血小板血浆释放的生长因子对肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞增殖、迁移、分化的影响,初步探究其机制。方法:取76例志愿者外周血样（45 mL）与5mL输血用枸橼酸钠注射液混匀,采用两次离心法制备L-PRP。计算并比较实验组A（12例,400×g、10 min,1100×g、10 min）、实验组B（27例,800×g、10min,1100×g、10 min）及对照组（37例,1360×g、10 min,1360×g、10 min）离心方案的L-PRP血小板富集系数及回收率和白细胞富集系数。将此离心方案应用于大鼠PRP的制备,计算大鼠PRP的血小板富集系数及回收率。探索并调整P-PRP的第一次离心及第二次离心的离心力及离心时间,并取28例志愿者外周血（45 mL+5mL输血用枸橼酸钠注射液）验证研究过程中获得的最适宜的P-PRP的离心条件:260g、10min,360g、15min。大鼠肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞在37℃、5%CO2环境下分别加入由TFLLR-NH2（PAR-1组）、AYPGK-NH2（PAR-4组）和凝血酶（凝血酶组）激活PRP后离心提取的上清液。通过细胞增殖实验检测各组肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞的增殖能力;通过细胞迁移试验观察各组肌腱干细胞和人脐静脉内皮细胞的迁移能力;通过q PCR检测各组肌腱干细胞干性（Oct-4、Nanog）和分化（腱系分化:Scx;非腱系分化:PPARγ、Sox9、Collagen II、Runx2、Collagen Iα1、DCN、TNC）相关基因的表达水平。通过油红O、茜素红S染色,观察各组肌腱干细胞成脂、成骨的分化情况。结果:剔除异常血样后（血小板回收率高于100%或出现白色血栓）,剩余55例纳入统计分析,其中实验组A 10例,实验组B 21例,对照组24例。实验组B血小板富集系数和血小板回收率显著高于实验组A和对照组,差异有统计学意义;实验组A和对照组的组间比较差异无统计学意义。实验组A、B和对照组的白细胞富集系数差异没有统计学意义。260g、10min,360g、15min条件下制备的P-PRP,血小板回收率为52.30±15.72%,血小板富集系数为5.230±1.572,白细胞富集系数为1.145±0.650。与凝血酶组相比,PAR-1组对肌腱干细胞进而血管内皮细胞的增殖和迁移有显著地促进作用,而PAR-4的作用则正相反;4天后,各组的肌腱干细胞的增殖趋势减弱。通过PAR1激活的PRP对促进肌腱干细胞成脂、成软骨分化的趋势明显,且成脂分化的趋势在较早期（7天）即可表现出来;通过PAR4激活的PRP具有较强的保持肌腱干细胞干性的作用;同时,凝血酶激活的PRP也可表现出抑制肌腱干细胞正常分化的趋势。并且,14天后,PAR1组的肌腱干细胞的油红O染色呈阳性。结论:两次离心法（800×g、10 min,1100×g、10 min）是一种较为理想且可行的L-PRP制备方案;两次离心法（260×g、10 min,360×g、15 min）是一种较为理想且可行的P-PRP制备方案。在肌腱损伤后的24-48小时（早期）,可以注射通过PAR1受体选择性激活血小板的PRP,以促进血管增生和肌腱干细胞增殖、迁移;在肌腱损伤后5-6周（晚期）,可以注射通过PAR4受体选择性激活血小板的PRP,可抑制血管增生并抑制肌腱干细胞分化,避免肌腱病的发生。

关键词： 富血小板血浆   骨髓浓缩物   肌腱病   实验研究  

摘要： 目的:通过建立兔跟腱病动物模型,观察PRP联合BMAC干预后兔跟腱病动物模型跟腱组织学形态学、I型和III型胶原的表达及IL-1β含量水平等指标的变化情况,探讨PRP联合BMAC治疗肌腱病的可能作用机制,为其在临床应用提供理论依据。方法:选取45只新西兰大白兔为实验研究对象,体重2.5～3kg,平均(2.55±0.37)kg,适应性喂养1周后,随机分为A组(PRP组)、B组(BMAC组)、C组(PRP+BMAC组)、D组(治疗对照组)、E组(模型组)和F组(空白对照组)6组。其中A、B、C、D组各8只,E、F组4只,余5只用于采血、抽取骨髓制备PRP、BMAC用。A、B、C、D、E组采用PGE2注射法诱发建立兔跟腱病动物模型。4周后,对造模后的所有兔子采用肌骨超声观察肌腱组织形态,E、F组随机各选取3只检测I、III型胶原及IL-1β含量等方法证实动物模型是否建立成功。造模成功后,A组予PRP注射治疗,B组予以BMAC注射治疗,C予以PRP+BMAC注射治疗,D予以注射等量生理盐水注射,每组各注射一次。分别在7天、14天后用空气栓塞法处死动物各4只,依次观测试验指标,比较各组间的差异。(1)应用HE染色,观察肌腱组织形态结构;(2)用qRT-PCR检测跟腱组织中I、III型胶原mRNA的表达情况;(3)用WB法检测跟腱组织中IL-1β蛋白含量表达情况。结果:本组受试动物在受试期间一般状况良好,未出现不良事件及意外死亡等情况。(1)肌骨超声检查结果:造模4周后,A、B、C、D、E组跟腱边界不清,增厚,回声减低,可见明显异常血流信号,F组跟腱形态正常,提示跟腱病动物模型造模成功。(2)HE染色:F组纤维排列有序、整齐、紧凑,无明显波浪形,散在梭形腱细胞分布,成纤维细胞数量极少,为正常跟腱组织学表现;D、E组纤维排列紊乱、疏松,严重断裂,呈波浪型,成纤维细胞明显增多,有明显异常新生血管;干预7天后,A、B、C组跟腱组织纤维排列仍紊乱,轻度断裂,疏松,中量成纤维细胞分布,A、B组可见少量新生血管;14天后,A、B组纤维结构排列与7天组间比较,纤维结构排列未见明显差异,但成纤维细胞数量增加,未发现明显新生血管,C组纤维排列有序,无断裂,大量成纤维细胞分布。D组纤维排列仍紊乱,中度断裂,疏松,中量成纤维细胞分布,有明显新生血管。(3)I、III型胶原表达:经PGE2注射4周后,E、F组I、III型胶原含量表达分别为(0.519±0.086)(3.190±0.728)、(0.943±0.133)(1.069±0.432),E组与F组比较,I型胶原mRNA表达减少,III型胶原mRNA表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05),提示造模成功。干预7天后,A、B、C、D组I、III型胶原含量表达分别为(1.400±0.428)(6.468±0.749)、(1.417±0.328)(5.590±0.436)、(2.179±0.467)(10.894±1.000)、(0.547±0.216)(3.707±0.488),A、B、C组I、III型胶原含量表达均有上升,以C组上升显著,组间比较,除A组与B组间I型胶原含量表达差异无统计学意义(P>0.05)外,其余组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。14天后,A、B、C、D组I、III型胶原含量表达分别为(1.500±0.324)(6.891±0.537)、(1.851±0.316)(7.310±0.794)、(2.680±0.429)(9.057±1.116)、(1.107±0.315)(4.994±0.592),I型胶原含量表达C组持续显著上升,与A、B、D组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);III型胶原含量表达A、B、D组均有上升,C组呈下降趋势,但仍高于A、B、D组,组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);I、III型胶原含量表达组内比较,除A组组内比较无统计学意义(P>0.05)外,其余各组组内比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。(4)IL-1β蛋白含量表达:经PGE2注射4周后,E、F组IL-1β蛋白含量表达分别为(1.000±0.173)、(0.279±0.019),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05),表明PGE2可诱导跟腱炎症反应。干预7天、14天后,A、B、C、D组IL-1β蛋白含量表达分别为(0.802±0.152)(0.897±0.085)、(0.479±0.024)(0.536±0.013)、(0.583±0.011)(0.487±0.024)、(1.184±0.244)(1.684±0.063)。干预7天后,A、B、C组IL-1β蛋白含量表达均有下降,以B、C组下降明显,组间比较,除B组与C组差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间差

关键词： 富血小板血浆   超声检查   介入性超声   肌腱病   韧带损伤   军事训练  

摘要： 研究目的 探讨超声引导下自体血提取富血小板血浆(PRP)注射治疗军事训练所致韧带、肌腱损伤的效果。 研究方法 1、选取2018年3月至2019年6月于中国人民解放军总医院海南医院就诊的军事训练所致韧带损伤患者共39例,随机分为两组,19例采用自体PRP注射治疗(试验组),20例采用糖皮质激素注射治疗(对照组)。观察并比较两组治疗前与治疗后2周、1个月、3个月、6个月的常规超声表现、MRI检查图像、疼痛VAS评分和关节功能评分。 2、选取2018年3月至2019年6月于中国人民解放军总医院海南医院就诊的军事训练所致肌腱损伤患者共32例。常规超声检查并评估病变肌腱后,在超声引导下经皮穿刺对肌腱损伤灶多点注射自体PRP。观察并比较治疗前与治疗后2周、1个月的常规超声表现、肢体活动度和疼痛VAS评分。 研究结果 1、韧带损伤:两组患者于随访期间未出现明显并发症,治疗前试验组和对照组的疼痛VAS评分和关节功能评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组超声声像图表现为局部韧带的低回声和(或)不均质回声区缩小,局部结构逐渐清晰,肿胀韧带厚度逐渐变小、形态结构改善、新生血管减少。治疗后试验组患者MRI检查均显示韧带逐步向连续性良好、信号均匀转变,治疗后3个月至6个月时损伤韧带内斑片状高信号影明显减少或完全消失,韧带走形及张力较好。同时期对照组韧带恢复情况差于试验组(P<0.05)。治疗后2周、1个月、3个月、6个月时患者疼痛VAS评分均较治疗前逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后各时间监测点的患者关节功能评分较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,试验组疼痛减低和关节功能改善情况显著优于对照组。 2、肌腱损伤:32例患者注射PRP剂量为(2.74±0.57)ml。治疗后超声表现为肌腱厚度变小、形态结构改善、新生血管减少。患者自觉疼痛症状减轻,治疗后2周、1个月的疼痛评分(5.46±1.84、3.46±1.22)与治疗前(7.27±2.04)相比明显降低,差异有统计学意义(治疗后2周vs治疗前:P<0.05,治疗后1个月vs治疗前:P<0.05)。治疗后患肢的活动幅度增大,治疗后2周、1个月的关节功能评分(71.64±5.86、79.27±8.19)与治疗前(60.61±8.92)相比明显增加,差异有统计学意义(治疗后2周vs治疗前:P<0.05,治疗后1个月vs治疗前:P<0.05)。 结论 超声引导自体PRP治疗军事训练所致的韧带肌腱伤,安全、有效,值得临床推广应用。

关键词： 富血小板血浆   肌腱病   生长因子   修复   低氧  

摘要： 研究背景肌腱病(tendinopathy)不仅是一种职业病,也是最常见的运动损伤性疾病,发病率高,是目前足踝外科、运动医学、康复医学等学科常见的伤病之一,严重影响了人们的日常工作与生活。目前的治疗方式主要是保守治疗和手术治疗,保守治疗的方法包括局部制动休息、减负训练、口服甾体类抗炎药、物理治疗,中医疗法、干细胞疗法等;对于保守治疗无效、临床症状持续加重的患者,可予以外科手术治疗。这些保守治疗方式在治疗过程中发生的不良反应多,治疗效果较差。肌腱病的发病机制目前为止还没有一个明确的定论,肌腱的过度拉伸使用和肌腱干细胞的异常分化是肌腱病比较公认的发生机制。富血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)局部注射能够有效地促进跟腱组织损伤的修复。但临床上PRP应用不存在明确的定义,因而不同的患者、不同的医师操作会产生不同的效果,甚至出现截然相反的结果,因此完善PRP的临床使用规范是我们迫切需要解决的科学问题。本课题提出了三点假设:第一,在常氧和低氧的条件下,PRP能促进TSCs成腱分化;第二,PRP对兔跟腱病的修复效果具有浓度相关性;第三,PRP对兔跟腱病的修复效果与注射部位(肌腱周围、肌腱组织内)具有相关性。研究目的1.分离、鉴定兔肌腱来源干细胞,并探究不同浓度PRP以及低氧环境下PRP诱导TSCs成腱细胞分化的作用;2.不同浓度PRP注射于相同部位以及相同浓度的PRP注射在不同部位对兔跟腱病模型修复作用的疗效评价。实验方法1.兔肌腱干细胞的分离、培养与鉴定:1周至1月龄新西兰大白兔取双后肢跟腱组织,分离并培养有多向分化潜能的肌腱干细胞,通过克隆平板实验、流式细胞检测技术、免疫荧光检测技术及诱导分化测定肌腱干细胞的自我更新、多向分化能力以及干细胞标志蛋白的表达。***在低氧环境下诱导TSCs成腱分化的作用;实验分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(5%PRP共培养组)、Ⅲ组(10%PRP共培养组)、Ⅳ组(20%PRP共培养组)、Ⅴ组(40%PRP共培养组),含不同浓度的PRP的完全培养基与肌腱干细胞共培养14天,通过western blot、RT-PCR技术检测其成腱、成脂、成骨以及成软骨标志蛋白和基因的相对表达量;在常氧和低氧环境下,实验分为低氧组、低氧—PRP组、常氧组、常氧—PRP组,含20%浓度的PRP的完全培养基与肌腱干细胞共培养72小时,通过流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Western Blot、RT-PCR技术检测其成腱、成脂、成骨以及成软骨标志蛋白和基因的相对表达量。3.不同浓度PRP对兔跟腱病模型修复的疗效评价:使用I型胶原酶建立兔跟腱病模型,随机将实验兔分为6组:A组(空白对照组)、B组(模型对照组)、C组(5%PRP注射组)、D组(10%PRP注射组)、E组(20%PRP注射组)、F组(40%PRP注射组),其中A组和B组注射等量的生理盐水。在超声引导下将不同浓度PRP精准注射于兔跟腱处,连续治疗4周,取兔跟腱组织通过影像学、组织学、Western Blot和RT-PCR技术,观察跟腱胶原纤维的排列与形态,检测其成腱、成脂、成骨以及成软骨标志蛋白和基因的相对表达量。***注射在不同部位对兔跟腱病模型修复的疗效评价:随机将实验兔分为4组:a组(空白对照组),b组(20%PRP肌腱内注射组),c组(20%PRP肌腱周围注射组),d组(20%PRP肌腱内联合肌腱周围注射组),其中a组注射等量的生理盐水。在超声引导下将相同浓度的PRP精准注射,连续治疗4周,取兔跟腱组织通过影像学、组织学、Western Blot和RT-PCR技术,观察跟腱胶原纤维的排列与形态,检测其成腱、成脂、成骨以及成软骨标志蛋白和基因的相对表达量。结果1.成功地分离提取出了兔肌腱来源干细胞。分离提取出的细胞具有很高的增值能力,经流式细胞检测技术分析,TSCs表面标志CD29、CD44、CD90表达为阳性,CD34、CD45表达为阴性。免疫荧光结果显示,TSCs表达SSEA-4、Oct-3、Nanog、Nucleostein呈阳性,分离出的细胞具有向成骨、成脂发现分化的能力。2.各组细胞沿壁贴附生长良好,细胞形态呈长梭型以及多角型,贴壁牢固。在20%浓度的PRP共培养时,肌腱干细胞的CollagenⅠ、CollagenⅢ、TNC、TNMD蛋白和基因的相对表达量最高,成骨、成软骨及成脂标志基因相对表达量基本无差异,在40%浓度的PRP共培养时,肌腱干细胞的CollagenⅠ、CollagenⅢ、TNC、TNMD蛋白和基因的相对表达量并未表现为浓度相关性,反而细胞的生长能力降低,细胞形态发生变化,培养液中出现凋亡细胞;结果表明了20%浓度的PRP对TSCs向腱细胞方向分化最为有利,且降低了异常分化的可能。3.在低氧环境下,肌腱干细胞的C

关键词： 原花青素   介孔二氧化硅   氧化应激损伤   肌腱   异位钙化  

摘要： 目的:在肌腱病的炎症微环境下,肌腱干/祖细胞（Tendon Stem/Progenitor Cells,TSPCs）向骨软骨系错误分化,晚期造成肌腱异位钙化,是肌腱病发生发展的原因之一。活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的积累会影响TSPCs的自我更新能力,并导致干性丧失。但ROS在肌腱病理过程中的作用尚不清楚,是否通过调节ROS可以影响TSPCs在体内的功能还有待进一步研究。使用抗氧化剂可有效地控制细胞损伤和氧化应激介导的代谢紊乱,原花青素（Proanthocyanidins,PC）是植物中广泛存在的多酚类物质,在结构上含有丰富的羟基,可中断自由基链反应。同时,有研究显示PC还能抑制炎症细胞附着,具有抗心脏钙化功能。这表明PC可能是一种有前途的肌腱修复小分子药物。但PC稳定性差,生物利用率低等缺陷限制了其应用。介孔二氧化硅纳米颗粒（Mesoporous silica nanoparticles,MSNs）具有较大的比表面积和孔容积,孔径范围可调,空隙均匀,生物相容性好,无毒性等独特性能,在药物缓释及靶向释放方面有巨大的应用价值。因此本研究旨在探究ROS在肌腱病中变化以及PC调控TSPCs功能与机制研究和原花青素介孔二氧化硅纳米复合物（MSNs-PC）清除病变组织中活性氧,预防肌腱异位钙化。方法:1.采用DCFH-DA荧光探针检测临床人肌腱病样品和大鼠动物模型中ROS的表达情况;2.使用H2O2刺激TSPCs模拟氧化应激反应评估PC体外清除ROS的潜力;3.使用白细胞介素1（Interleukin-1β,IL-1β）诱导模拟炎症微环境,CCK-8细胞增殖分析IL-1β与PC对细胞增殖的影响;4.采用DCFH-DA荧光探针检测IL-1β刺激TSPCs后细胞内ROS的表达;5.检测PC对TSPCs向骨系、软骨系和肌腱分化能力;6.利用转录组测序（RNA-seq）技术探究PC对TSCPs细胞的基因表达谱的影响,筛选差异表达的基因并对其进行基因本体（Gene Ontology,GO）功能分析、京都基因组与百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）信号通路富集分析和基因富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）。7.通过扫描电子显微镜（Scanning electron microscop,SEM）、透射电子显微镜（Transmission electron microscopy,TEM）、纳米激光粒度仪、UV光谱等对MSNs和MSNs-PC进行表征;***-8细胞增殖分析与活死细胞染色检测MSNs的生物相容性;9.在小鼠动物肌腱异位钙化模型中,通过小动物活体断层扫描成像系统（Micro CT）、组织学染色和组织学评分检测肌腱异位钙化情况,超氧化物阴离子荧光探针（Dihydroethidium,DHE）染色评估组织中ROS水平,免疫荧光染色检测组织中骨软骨与肌腱相关蛋白表达情况,TEM观察组织胶原纤维大小,了解修复肌腱超微结构。结果:1.在临床肌腱病及大鼠跟腱损伤模型中ROS表达显著;***可有效清除TSPCs中的ROS;3.在炎症刺激下,TSPCs中表达ROS,并表现出较高的碱性磷酸酶活性,矿化结节形成更频繁,但PC能明显减轻这些病理变化,促进TSPCs向腱系分化;***-seq结果显示PC加入后可有效抑制骨软骨的形成,调控肌腱干细胞的异常分化;5.在小鼠肌腱异位钙化体内模型中,发现MSNs-PC可减轻损伤组织中ROS水平,减少钙沉积,预防肌腱异位钙化。结论:该研究验证了在肌腱病中ROS表达异常,PC能够有效清除细胞中ROS,抑制TSPCs向骨软骨分化,从而促进TSPCs向腱系分化作用。随后,MSNs-PC缓释体系在小鼠肌腱异位钙化体内模型中,证实了MSNs-PC可减轻损伤组织中ROS水平,减少钙沉积,预防肌腱异位钙化。