关键词： 肌腱末端病   推拿   bFGF   实验研究  

摘要： 目的:通过建立SD大鼠肌腱末端病模型,观察跟腱大体标本形态、组织学及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达量的变化,探讨推拿手法干预肌腱末端病的治疗作用及其作用机制。方法:将20只SD雄性大鼠喂养1周后,随机分成A、B、C、D组,每组各5只。A组大鼠的右后肢为正常组(A1),左后肢为模型组(A2);B、C、D组大鼠分为自然恢复组(B1、C1、D1)与治疗组(B2、C2、D2)。A1组不做任何处理,其余各组均采用跟腱注射Ⅰ型胶原酶的方法建立SD大鼠肌腱末端病模型。造模2周后对B2、C2、D2组进行推拿治疗,于患侧下肢施按揉手法,其余各组不做处理。A、B、C、D组分别在造模成功2周后及干预7、14、21 d后处死,对每组大鼠跟腱进行肉眼观察及病理组织形态学观察,并检测bFGF表达情况。结果:治疗组的损伤修复程度优于同期自然恢复组,且粘连程度比同期自然修复组轻。模型组bFGF含量升高,高于正常组(P<0.01),随着损伤愈合,bFGF表达量逐渐下降,治疗组优于同期自然修复组,治疗后第14、21天最明显(P<0.05或P<0.01)。结论:推拿手法可下调bFGF表达量,促进受损组织愈合,防止肌腱粘连,对肌腱末端病起到干预作用。

关键词： 痛风   肌腱病   病例报告  

摘要： 患者,男,35岁,以“左踝关节疼痛肿胀伴功能受限27个月,进行性加重2个月”入院。患者于27个月前无明显诱因出现左踝关节剧烈疼痛、肿胀伴功能受限,夜间疼痛明显,于当地医院就诊考虑非特异性滑膜炎,给予非甾体抗炎药塞来昔布60 mg每日口服,7 d后左踝关节疼痛得到缓解,回归日常生活。近2个月左踝关节疼痛进行性加重并且影响运动及生活,疼痛呈钝痛,行走及运动后加重,休息后缓解,口服塞来昔布无缓解遂来我科就诊。既往体健,否认高血压、糖尿病、冠心病、痛风病史。

关键词： 肌腱病   肌疾病   超声弹性成像   剪切波弹性成像  

摘要： 近年来,超声弹性成像作为评估软组织弹性的新技术,在肌肉骨骼系统的应用越来越广泛。与其他超声弹性成像技术相比,剪切波弹性成像(SWE)具有更客观、重复性好、可定量等优点。国内外多项研究表明SWE在确定肌肉骨骼组织(包括肌腱、肌肉、神经和韧带)疾病的严重程度和治疗随访方面具有较高的应用价值。本文就SWE在评估肌腱肌肉病变中的应用现状进行综述。

关键词： 肌腱末端病   药物治疗   手术治疗   功能训练  

摘要： 肌腱末端病长期以来是一个医学难题,为了能够更好的对患者治疗、康复,从未停止对该病更好的、更适合以及更有效的治疗方法与手段的研究和探索。同时伴随着更加深入的对肌腱末端病了解,治疗末端病的方法和策略手段也越来越多。本文通过查阅肌腱末端病相关治疗手段和方法的文献,综述了有关肌腱末端病的药物治疗、手术治疗方式以及功能性训练,并对不同治疗方法进行了比较,以期为肌腱末端病的治疗和康复提供参考依据。

关键词： 化腐再生   筋之血化   神经生长因子   神经肽P物质   糖尿病创面  

摘要： 目的观察化腐再生法对糖尿病伴肌腱坏死大鼠创周组织神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶A(tyrosine kinase receptor A,TrkA),神经肽P物质(substance P,SP)表达的影响及对筋之血化过程的影响。方法30只大鼠随机分为模型组、对照组、治疗1组、治疗2组、治疗3组。5组均腹腔注射链脲佐菌素(0.35 mg/100 g)建立糖尿病模型,后采用外科方法及25%冰醋酸50U外滴创面,建立糖尿病大鼠肌腱变性坏死溃疡模型。采用凡士林油纱、水凝胶、生肌象皮膏、菠萝蛋白酶等不同药物外敷治疗。分别于治疗3、7、14 d提取大鼠创周组织制成切片,免疫组化染色,采用显微镜结合光密度检测法分析不同时期NGF、TrkA及SP的阳性表达。结果治疗期间对照组、治疗1、2、3组创周组织NGF、TrkA及SP水平均呈先上升后下降趋势。3 d时治疗3组创周组织NGF、TrkA及SP水平均高于模型组(P<0.01),7 d时治疗3组创周组织NGF及SP水平高于模型组(P<0.05,P<0.01),14 d时治疗3组创周组织NGF水平低于模型组(P<0.05)。结论化腐再生法能够在不同时期调控糖尿病伴肌腱坏死大鼠血创周组织NGF、TrkA与SP水平,促进筋之血化过程,有利于创面愈合。

关键词： 关节镜   肌腱病   长屈肌腱撞击综合征   肌肉切除术   全后足关节镜治疗  

摘要： 目的探讨全后足关节镜下肌腹部分切除术治疗长屈肌腱撞击综合征的手术方法和临床效果。方法回顾性分析徐州市中心医院2016年1月—2018年10月接受全后足关节镜下的长屈肌腱部分肌腹切除联合部分腱鞘清理治疗的27例(27足)长屈肌腱撞击综合征患者的临床资料,其中男17例(17足)、女10例(10足),年龄19~45(28.78±7.85)岁,右侧15例、左侧12例,病程6~41(18.33±7.74)个月。术后随访,观察并发症情况及足踝部运动情况,末次随访采用疼痛视觉模拟量表(VAS)、美国足踝外科协会(AOFAS)踝与后足评分、Karlsson踝关节功能评分(KAFS)进行疗效评价。结果患者术后切口均获一期愈合,未出现神经、血管及肌腱损伤等并发症。患者均获随访8~41(25.37±9.07)个月。末次随访时,踝关节后侧疼痛完全消失,踝关节及趾活动正常,疼痛VAS评分0分,AOFAS评分(98.15±2.38)分(优26例、良1例),KAFS评分(98.41±1.45)分,与术前比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论全后足关节镜下肌腹部分切除术治疗长屈肌腱撞击综合征,手术创伤小,功能恢复快,效果可靠,建议临床推广应用。

关键词： 肩袖损伤   糖尿病   肩袖修复   肌腱病   综述  

摘要： 糖尿病是肩袖损伤的危险因素之一,且影响肩袖修复及术后并发症的发生。区别于一般肩袖损伤,糖尿病病人肩袖损伤具有复杂性,影响骨科医师对于此类病人的评估与治疗。随着糖尿病病人数量的逐年上升,糖尿病对肩袖损伤的影响研究变得更为重要。本文回顾了有关糖尿病与肩袖损伤的现有相关文献,通过从糖尿病与肩袖损伤的关系,糖尿病病人肩袖肌腱的病理变化及其致病机制,以及糖尿病对肩袖损伤手术、愈合和修复术后并发症的影响等六个方面进行综述,为临床工作中肩袖损伤合并糖尿病病人的治疗提供参考。

关键词： 中文版VISA⁃P评分表   髌腱肌腱病   信度   效度  

摘要： 目的将维多利亚运动评估研究院髌腱肌腱病量表(VISA⁃P)翻译成中文版量表(VISA⁃P⁃Ch),并对其信度和效度进行研究。方法将英文版的VISA⁃P按规定翻译成中文版的VISA⁃P⁃Ch,用该评分表对30名髌腱肌腱病病人及30名健康受试者进行测试,1周内进行重测,用组内相关系数(intra⁃class correlation coefficients,ICCs)评价重测信度。用主成分及因子分析结构效度;通过VISA⁃P⁃Ch与Bla⁃zina分级之间的相关性来分析量表的效标效度;对髌腱肌腱病组和对照组进行区分效度评价。结果VISA⁃P⁃Ch评分量表重测的ICC=0.972。主成分及因子分析共选出3个公因子,解释总变量的78.6%。髌腱肌腱病组和对照组的VISA⁃P⁃Ch评分分别为(71.0±10.5)分、(98.9±1.2)分,两组间总分和量表内各问题得分比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论VISA⁃P⁃Ch评分表具有良好的信度、效度和可实施性,能用于中文区髌腱肌腱病病人的评价和随访。

关键词： 高迁移率族蛋白1   机械过载   肌腱病   炎症  

摘要： [背景和目的]肌腱病是临床常见病,多由反复机械过载牵拉所致,病程漫长且无特效治疗手段,严重影响患者的生活质量,加重社会的经济负担。肌腱病的发病机制尚不明确。随着现代分子免疫学的发展,已明确炎症参与肌腱病的发病,其作用也越来越受到重视。目前,损伤相关的分子模式(DAMP)理论被广泛用于解释各类无菌性炎症的发病机制。警报素家族是DAMP理论的炎症发生的始动因素。高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种存在于细胞核内的非组蛋白,广泛存在于各类组织中,释放到细胞外的HMGB1是最常见的警报素之一。通过研究HMGB1在调控机械过载型肌腱病炎症发生中的作用及机制,有助于深入探索肌腱病的发病机制,发现新的治疗靶点。[研究方法]第一部分:用短时间胶原酶消化结合组织块培养法进行肌腱细胞和肌腱干细胞的原代培养,再通过低密度接种后形成细胞克隆,用胰酶进行点状消化,分离和纯化肌腱细胞和肌腱干细胞。用CCK-8法测定细胞的增殖能力;台盼蓝染色测定细胞的活力;用免疫组化、流式细胞和qRT-PCR鉴别并鉴定这两种细胞。比较不同月龄大鼠来源的肌腱细胞的生长曲线。第二部分:使用Flexcell-FX5000细胞牵张仪对肌腱细胞进行体外牵拉实验,研究机械牵拉对肌腱细胞增殖和活力的影响以及细胞内、外HMGB1的变化。先用免疫组化染色和Western blot法证实肌腱细胞内存在HMGB1,观察肌腱细胞受到0%、4%、8%、12%不同牵张百分比的牵拉后,肌腱细胞的增殖能力和细胞活力变化,并用Western blot和ELISA法测定相应牵拉百分比下细胞内、外HMGB1浓度的变化。再观察肌腱细胞受到牵拉后,0h、6h、12h、24h及48h不同时间点培养液中HMGB1浓度变化。观察脂多糖(LPS)对肌腱细胞进行刺激后培养液中HMGB1浓度变化,与机械过载牵拉的DAMP途径进行比较。第三部分:研究内、外源性HMGB1在大鼠跟腱肌腱病动物模型的炎症中的作用。分别建立大鼠跟腱持续和一过性机械过载负荷的跑台模型,进行病理切片观察,用Western blot法测定一过性过载负荷后0h、6h、12h和48h四个不同时间点细胞核内、外HMGB1的变化。接着,使用外源性HMGB1进行跟腱局部注射及HMGB1的抑制剂甘草酸(GA)腹腔内注射,qRT-PCT法测定局部组织中炎症相关细胞因子IL-1 β、IL-6、TGF-β及肌腱细胞外基质Tenascin、ColⅠ、Col Ⅲ的基因表达情况。第四部分:进行HMGB1在肌腱病炎症中的细胞和分子机制研究。使用CCK-8检测不同浓度的HMGB1对肌腱细胞增殖的影响及细胞毒性。再用Western blot测定不同浓度的HMGB1对肌腱细胞的TLR4、RAGE受体和NF-κ B、MAPK信号通路的影响。[结果]第一部分:原代培养的肌腱细胞呈扁平梭形,而肌腱干细胞呈鹅卵石样。两者群体倍增时间分别为2.71天和2.18天,且1月龄大鼠的肌腱细胞较18月龄增殖速度更快。台盼蓝染色显示活细胞率均在90%以上。结晶紫染色都能形成细胞克隆,肌腱细胞的克隆面积较小且稀疏,而肌腱干细胞的克隆面积较大且致密。肌腱细胞的Ⅰ型胶原染色呈强阳性。流式细胞显示肌腱干细胞的细胞表面标记物CD44和CD90阳性,CD45和CD106阴性。qRT-PCR显示Scleraxis的基因在肌腱干细胞中高表达,而Tenomodulin的基因在肌腱细胞中表达更高。第二部分:体外培养的肌腱细胞受到牵拉后,细胞增殖增快。与未牵拉组相比,4%、8%和12%的肌腱细胞数分别为0%组的1.3倍、1.5倍和1.1倍,肌腱细胞的增殖随牵拉百分比的增加而增强,但拉伸12%组的细胞增殖较8%组反而下降。当肌腱细胞受到的牵拉百分比大于4%后,细胞活力出现降低。免疫组化染色显示肌腱细胞内表达HMGB1,细胞核内高表达。肌腱细胞受到牵拉后细胞核内HMGB1染色明显降低。Western blot和ELISA测定显示,随着牵拉百分比的增加,肌腱细胞核内HMGB1含量下降,细胞外培养液中HMGB1增加,牵拉百分比大于8%时变化更显著。用8%对肌腱细胞进行牵拉后6h,培养液中HMGB1的浓度达到峰值。而在培养液中加LPS刺激肌腱细胞,培养液中HMGB1的浓度24h后达到峰值,是加入LPS前的4.14倍。第三部分:持续性机械过载组在跑台跑步8W后的跟腱实质明显增粗,呈典型肌腱病表现,肌腱细胞数量增加,肌腱纤维排列紊乱,纤维束间有血管增生。Bonar评分显著高于对照组。一过性机械过载组的肌腱细胞外HMGB1含量在运动后逐渐升高,最高峰出现在运动后12h。局部注射外源性HMGB1后,单次注射HMGB1组仅有少许血管增生,持续局部注射HMGB1组出现类似肌腱病的典型表现,炎症相关的IL-1 β、IL-6、TGF-β及细胞外基质和胶原

关键词： 腱病   转化生长因子β1   动物模型   巨噬细胞   纤维化  

摘要： 目的:建立适用于机制研究的腱病动物模型,以此模型为基础,研究M2型巨噬细胞(M2MΦ)来源的TGF-β1调控腱病的发病机制,为探讨腱病发病机制和防治提供参考数据。方法:建立腱病动物模型:采用针刺(A组),跑台(R组)及针刺+跑台(AR组)三种建模方法构建腱病动物模型,分别于术后2、4、6、8周各取材一次,对比正常肌腱组织(N组)及人体腱病组织(H组),观察其外观,行苏木精-伊红(HE),马松三色(Masson),天狼猩红(SR)染色、电镜(EM)检测,并用定性及半定量方法评估肌腱组织质量和生物力学实验。M2MΦ耗竭抑制剂研究:分为抑制剂组,腱病组及正常对照组。抑制剂组及腱病组进行腱病造模8周后,三组取材行免疫荧光染色(IFT),HE,SR,EM及蛋白免疫印迹法(WB)检测,观察巨噬细胞存在及其极化类型,TGF-β1表达及其与M2MΦ的关系,行定性及半定量评估抑制剂对肌腱组织质量的影响,探讨肌腱纤维化发生的机制。基因敲除巨噬细胞TGF-β1研究:分为敲基因组,腱病组及正常对照组。敲基因组及腱病组进行腱病造模8周后,三组取材行HE,SR,IFT,EM检测,观察TGF-β1表达及其与M2MΦ的关系,行定性及半定量评估敲除巨噬细胞TGF-β1表达对肌腱组织质量的影响,行WB测定TGF-β1,下游通路蛋白P-Smad2,3及下游纤维化JNK、α-SMA、FN、PAI-1蛋白产物的表达,探讨肌腱纤维化发生的机制。结果:建立腱病动物模型:大体外观显示AR组的跟腱明显肿胀,质地硬,呈灰黄色,较单纯针刺及跑台组呈现腱病样改变。跟腱直径,AR组较大,与A及R组比较有统计学差异。HE,Masson三色及SR染色显示,对比A及R组,AR组胶原纤维,细胞核形态等组织形态改变明显,8周时病理形态与人体腱病组织相似,半定量评分具有统计学差异。AR组生物力学最大应力、强度、刚度及杨氏模量等力学性能下降,均低于A及R组。电镜检测微观结构及形态与单纯A及R组对比观察,AR组胶原纤维排列紊乱伴断裂,与人体腱病组织相似。M2MΦ耗竭抑制剂研究:免疫荧光染色结果显示,腱病组较多巨噬细胞及TGF-β1表达,且主要为M2MΦ,TGF-β1与M2MΦ分布位置高度重合。抑制剂组M2MΦ数量及TGF-β1表达相对较少,正常组可见部分表达。HE、SR及EM显示,抑制剂组组织形态学病理改变轻于腱病组,组织学评分具有统计学差异。WB结果显示,正常组TGF-β1,P-Smad2,P-Smad3,α-SMA及JNK表达高于抑制剂组,而低于腱病组,两者之间互相比较存在统计学差异。基因敲除巨噬细胞TGF-β1研究:HE,SR染色及EM结果显示,敲基因组组织形态学病理改变轻于腱病组,组织学评分有统计学差异。IFT结果显示,腱病组M2MΦ数量及TGF-β1表达高于敲基因组。WB结果显示,TGF-β1,P-Smad2,P-Smad3,JNK,α-SMA于腱病组表达高于抑制剂组,FN于敲基因组及腱病组与正常组比较,表达明显升高,但两组比较无差异。与正常组对比,PAI-1于敲基因组表达明显升高,腱病组表达明显降低,组与组之间比较有统计学差异。结论:针刺+跑台建模方法高效稳定,适用于腱病机制的研究。腱病组织中M2MΦ是TGF-β1的重要来源。通过抑制M2MΦ和敲除巨噬细胞TGF-β1的过度表达,均可减轻腱病的病变程度。提示M2MΦ源性TGF-β1通过Smad通路及旁路介导肌腱纤维化,可能是腱病的发病机制。