关键词： 骨髓间充质干细胞   自身免疫性肝炎   动物模型   细胞移植   免疫抑制  

摘要： 目的： 自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)的发病与诱发因素、自身抗原应答、遗传易感性和免疫调节网络等相关。单用糖皮质激素或联合免疫抑制剂存在疾病完全缓解率低,需要长期服药和类肾上腺皮质功能亢进综合症等多种副作用。AIH最终可进展为肝硬化并需要肝移植,寻找更安全、有效和经济的治疗方法将有深远的意义。对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的理化特性和实际应用的研究为AIH的治疗提供了新的方向。MSCs具有免疫抑制、多向分化和抗纤维化等多方面的作用。本研究探讨MSCs对AIH小鼠模型的治疗作用及其可能的机制,并观察MSCs预移植对AIH小鼠成模的影响。 材料和方法： ***小鼠动物模型的建立。分次腹腔注射同种异体小鼠肝s-100抗原与弗氏完全佐剂乳化液,首次注射后第4周予以鉴定模型是否建立。 ***移植对AIH小鼠模型疗效观察。AIH小鼠随机分为三组：MSCs移植治疗组(组1),给予1×106/只MSCs单次尾静脉注射；地塞米松治疗组(组2),给予0.25mg/g·周DXM分次腹腔注射；空白对照组(组3),给予0.05ml/只·周PBS腹腔注射；实验第5周和第9周取肝脏制作病理切片,取血清测谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)水平 3.观察MSCs对AIH成模的影响。分为两组：首日MSCs移植,隔日给予造模处理(组Ⅰ)；首日给予磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)注射,隔日造模处理(组Ⅱ)。首次注射后4周取肝脏做病理检查,取血清标本测ALT。 4.体外MSCs上清液对脾淋巴细胞增殖的影响：凝胶层析技术分离小鼠肝s-100抗原第1峰(s-100-1),用小鼠淋巴细胞分离液分离出正常小鼠的脾脏淋巴细胞,进行分组：刀豆蛋白A培养组(组A)；刀豆蛋白A联合MSCs上清液培养组(组B)；s-100-1培养组(组C)；s-100-1联合MSCs上清液培养组(组D)。对各组进行淋巴细胞增殖抑制实验,后测各组吸光度(optical density,OD)值。 结果： ***小鼠模型的建立：AIH小鼠肝脏平均炎症评分为2.67±0.516, Knodell评分5.50±1.975,血清学AIL水平为122.00+15.476。 2. MSCs移植于AIH小鼠的疗效观察： 2.1造模后(第4周)小鼠血清ALT为122.00±15.476U/L。第5周,组1、组2和组3小鼠血清ALT分别为：101.43±9.144U/L、115.00±10.315U/L和118.33±15.161U/L。三组间差异有统计学(P<0.05),组1和组2两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第9周,组1、组2和组3小鼠血清ALT分别为：84.00±6.557U/L、98.83+15.767U/L和107.50±11.777U/L,三组间差异有统计学意义(P<0.05),组1和组2两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 2.2造模后(第4周)小鼠肝脏Knodell评分为5.50±1.975。第5周,组1、组2和组3小鼠肝脏Knodell评分分别为：3.00±1.528、3.33±1.366和4.67±1.862,三组间差异无统计学意义(P>0.05),组1和组2差异无统计学意义(P>0.05)。第9周,组1、组2和组3小鼠肝脏Knodell评分分别为：2.00±1.291、2.67±0.516和4.33±2.066,三组间差异有统计学意义(P<0.05),组1和组2差异无统计学意义(P>0.05)。 3. MSCs预移植对小鼠AIH模型成模的研究： 3.1组Ⅰ和组Ⅱ小鼠的ALT水平分别为：52.17±15.741U/L和122.±15.476U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。 3.2组Ⅰ和组Ⅱ小鼠的肝脏Knodell评分分别为：3.33±0.816和5.50±1.975,差异有统计学意义(P<0.05)。 4.体外MSCs上清液对脾淋巴细胞增殖的影响：组A的OD值为0.267±0.167,组B的OD值为0.217±0.128,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。组C的OD值为0.165±0.187,组D的OD值为0.082±0.051,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论： 1.同种异体肝抗原与弗氏完全佐剂乳化液注射方法可以复制出AIH小鼠模型。 2. MSCs移植可以减低AIH小鼠血清ALT水平和肝脏炎细胞浸润,提示MSCs移植对AIH小鼠具有治疗作用。 3. MSC

关键词： 急性肺损伤   骨髓间充质干细胞   信号通路   趋化因子   细胞分化   疗效评价  

摘要： 本文从以下几部分进行论述：　　第一部分 大鼠急性肺损伤(ALI)模型的建立　　目的：　　建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型，检测肺组织损伤和肺纤维化程度，探讨ALI大鼠肺组织的趋化因子SDF-1表达情况。　　方法：　　1、SD雄性大鼠腹腔麻醉后，盐酸滴鼻建立急性肺损伤(ALI)模型。在ALI模型建立后于1、3、5、7、14天断颈处死大鼠，组织病理切片观察肺组织损伤情况，马松染色检测肺组织胶原蛋白沉积情况，确认ALI模型建立成功。　　2、取1、3、5、7、14天ALI模型大鼠肺组织和血清，通过RT-PCR、蛋白免疫印迹(Western Blot)和ELSIA方法检测基质细胞衍生因子(stromalcell-derived factor-1，SDF-1)在损伤肺组织内和血清中的表达水平。　　结果：　　1、HC1滴鼻可以导致大鼠急性肺损伤，组织病理切片表明ALI模型建立后，肺泡上皮损伤和肺间隙水肿，炎症细胞聚集于肺，肺泡壁变厚和肺间质纤维化;马松染色表明肺间质胶原蛋白沉积，肺纤维化发生。　　2、 ALI模型大鼠肺组织损伤24小时后肺组织和血清中趋化因子SDF-1表达明显升高，达到峰值，并可以维持表达一周左右。　　结论：　　盐酸滴鼻成功地建立了大鼠急性肺损伤模型，损伤导致肺实质细胞损伤和肺间质水肿，炎症细胞浸润，肺泡和肺间质纤维化。　　第二部分 MSCs移植对ALI的修复作用研究　　目的：　　构建CXCR4重组腺病毒，转染MSCs并检测目的基因CXCR4的表达情况，确定适宜的感染剂量和移植时间。研究SDF-1/CXCR4趋化轴对MSCs定向迁移的作用，评估移植MSCs对ALI的作用和效果，探讨调控定植的MSCs分化的分子机制。　　方法：　　1、购买构建好的重组CXCR4腺病毒以MOI=10的比例转染HEK293A包装细胞系，反复扩增3次，提取病毒液，PCR鉴定后用TCID50(Tissue CultureInfection Dose50)法进行病毒滴度测定。　　2、差速贴壁分离法培养大鼠MSCs，选择稳定培养3代的MSCs，流式细胞仪技术鉴定MSCs表面标志CD45、CD90、CD79、CD34、CD44、CD29、CD73、CD11b、CD133的表达。　　3、重组腺病毒以MOI=20、50、100、200、400、800转染第三代MSCs，荧光显微镜下观察转染效率，CCK8法绘制细胞生长曲线，RT-PCR、免疫荧光和Western Blot技术检测MSCs转染后目的基因CXCR4的表达情况。　　4、ALI模型建立后，经尾静脉注射转染的MSCs，ALI模型鼠随机分为3组，ALI组:尾静脉注射生理盐水;ALI+MSC-GFP组:尾静脉注射Ad-GFP转染的MSCs;ALI+MSC-CXCR4组:尾静脉注射Ad-CXCR4转染的MSCs。空白对照组（Control组）:未经HCl滴鼻处理，也不接受MSCs移植;对照组（Control组）:未经HCl滴鼻处理，尾静脉注射Ad-CXCR4转染的MSCs。　　5、免疫荧光、免疫组化和Western Blot技术检测肺组织Wnt/β-catenin信号通路的表达情况。　　结果：　　1、重组CXCR4腺病毒感染293A细胞，经大量扩增纯化后，最终得到1×1011pfu/ml的高滴度病毒液，RT-PCR鉴定证明腺病毒携带目的基因CXCR4。　　2、大鼠MSCs聚集生长，呈长梭型，漩涡状排列。3-6代MSCs表达CD44、CD73、CD90、CD29(+)，不表达CD11b、CD34、CD45、CD133(-)，符合骨髓间充质干细胞特征。　　3、重组腺病毒以MOI=100时转染MSCs为最佳，不会导致MSCs出现病理反应且转染效率最高，达到80％左右，细胞生长曲线亦表明腺病毒转染(MOI=100)对MSCs增殖能力无明显影响。　　4、流式细胞和免疫荧光检测结果表明ALI+MSC-CXCR4组肺组织内MSCs定植数量明显高于ALI+MSC-GFP组，Control+MSC-CXCR4组MSCs未见MSCs定植。　　5、免疫荧光、免疫组化和Western Blot技术检测到ALI组、ALI+MSC-CXCR4组和ALI+MSC-GFP组肺组织内β-catenin异常高表达，表明Wnt信号通路处于高度激活状态。　　结论：　　CXCR4基因修饰可显著提高MSCs在损伤肺组织内定植数量，SDF-1/CXCR4趋化轴在MSCs迁移和定植方面起着重要作用，是MSCs归巢的重要调节机制。MSCs的移植并未有效地修复损伤肺组织，反而在一定程度上促进了肺纤维化的发生发展。　　第三部分 调控Wnt信号通路对移植MSCs修复ALI作用的研究　　目的：　　探讨Wnt/β-catenin信号通路对定植的MSCs定向分化的调控机制，

关键词： 骨髓间充质干细胞   类风湿性关节炎   BMP-6   腺病毒载体  

摘要： 骨髓腔内含有造血和基质两大细胞组织系统。前者由造血干细胞及其分化的造血细胞组成,后者是一个异质细胞群体,包括成纤维细胞、网状细胞、脂肪细胞、巨噬细胞及内皮细胞等,其中含有多能干细胞(multi-potential stem cell),亦称为骨髓基质干细胞(bone marrow stromal stem cell, BMSC)。又由于其来源于中胚层的间充质,系胚胎发育过程中少量原始间充质细胞迁移填充组织间隙时定居骨髓腔而来,并且可在特定情况下分化为间充质来源的各种组织以修复缺损,所以又被称为骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)。1986年,Friedenstein等最早证实了骨髓间充质干细胞的存在。骨髓间充质干细胞是一类可进行自我复制和更新的细胞,在不同的理化环境和细胞因子的诱导下能够跨胚层向骨、软骨、脂肪、神经、肌肉等多种谱系分化。骨髓间充质干细胞的主要优点有：1、易于从自身取材,无免疫排斥反应之忧,因而也就更易为病人所接受；2、成体干细胞,涉及较少伦理问题；3、体外易于扩增。易分离、扩增以及体外操作简便。基于骨髓间充质干细胞的以上优点,其在组织器官缺损性疾病,组织器官退行性疾病,遗传缺陷性疾病等方面都有重要的应用前景。 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性、自身免疫性、炎症性关节病。表现为对称性多关节炎性病变,可侵犯多个大、小关节,并伴有晨僵,乏力,体重减轻及全身多器官、多系统受累。其病理特征为滑膜血管的增生与炎性细胞的浸润,后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的受损,最后引起关节破坏。 类风湿性关节炎的发病机制尚未完全明确,因而还缺乏特异性治疗措施。目前临床上的治疗方法有：1、非药物性物理疗法2、药物治疗3、自体造血干细胞移植(HSCT)4、基因治疗5、外科手术治疗等。然而,现有的治疗方法主要是控制症状,延缓病情的发展,调节机体的免疫应答反映。但是对于已经发生的关节内软骨及骨损伤,仍然没有很明显的疗效,寻找和探讨新的有效治疗方法,成为医学工作者的义不容辞的责任。随着骨髓间充质干细胞研究的深入发展,采用干细胞治疗某些疑难病症的研究探讨临床上已经有诸多报道,但采用骨髓间充质干细胞治疗类风湿性关节炎的研究尚属少见,本研究将为类风湿性关节炎的治疗开辟了一个新的途径。 骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins, BMPs)属于转化生长因子-β(transforming growth factor B, TGF-β超家族的成员,1965年Urist等人首先从脱钙骨基质提取物中分离得到的一种具有活性的蛋白质,这种蛋白具有使未分化的间充质细胞定向分化为成骨细胞,并进而可合成胶原性蛋白,形成钙化的骨组织能力,因此命名为骨形态发生蛋白。在体(in vivo)和离体(invitro)实验表明BMPs具有调节成骨细胞和成软骨细胞的分化,诱导异位骨形成,促进骨折愈合,及其具有控制哺乳动物骨骼不同形态特征形成的功能。随着研究的深入,研究者发现BMPs的生物学作用不仅限于骨的发育和形成,而且几乎涉及全身所有系统,包括心血管、胃肠、呼吸、泌尿生殖、体被及神经系统的胚胎发育、生长和分化。目前,已确认的BMPs家族成员达40多个。BMP-6最初是从鼠胎盘cDNA文库中分离得到的,并根据其与爪蟾属相类似,被命名为生长相关苍白基因(Vgr-1)。1990年Celeste等从人的胎盘及胎脑cDNA文库中分别克隆到Vgr-1的同源基因,根据它与BMP家族的同源性而定名为hBMP-6。研究表明,BMP-6能启动软骨细胞成熟,诱导间充质细胞向成软骨细胞方向分化,是软骨细胞分化的一个自分泌刺激因子。目前关于BMP-6诱导或是作为目的基因整合入MSCs诱导其分化的研究国内外仍然较少。 基于以上研究背景,我们拟建立类风湿性关节炎的大鼠模型,体外分离培养扩增骨髓间充质干细胞,利用腺病毒载体,介导hBMP-6基因转染MSCs,并注入模型关节内,诱导达到抗炎及软骨修复的双重治疗效果。目的 构建携带hBMP-6目的基因的腺病毒载体；转染骨髓间充质干细胞,使其在关节炎模型大鼠体内分化为软骨细胞并分泌目的基因蛋白,为骨髓间充质干细胞临床治疗类风湿性关节炎提供新的思路和实验依据。方法 1.骨髓间充质干细胞的分离、培养、鉴定：取幼年Wistar大鼠股骨和胫骨髓腔内细胞,用贴壁培养法分离骨髓基质干细胞,培养、传代并纯化。细胞纯化后,用流式细胞仪检测干细胞表面抗原CD14,CD20,CD34和CD90的表达,其中CD29和CD90呈阳性,CD14和CD34呈阴性,即所测细胞为MSC。 ***-hBMP-6腺病毒载体的构建与骨髓间

关键词： 重症急性胰腺炎   毛细血管渗漏   骨髓间充质干细胞   动物模型  

摘要： 本研究共包括三大部分，每部分都通过建立SAP大鼠模型进行研究。第一部分观察SAP大鼠小肠毛细血管渗漏现象；第二部分探索SAP大鼠小肠毛细血管渗漏的机制；第三部分采用BMSCs进行治疗，观察BMSCs对SAP大鼠小肠毛细血管渗漏的治疗效果、研究其可能的机制，为临床寻找如何阻止SAP患者小肠毛细血管渗漏的方法提供动物实验依据。 第一部分 重症急性胰腺炎大鼠小肠的毛细血管渗漏 目的：观察SAP大鼠小肠毛细血管渗漏现象，研究SAP大鼠小肠毛细血管渗漏的大小与时间的变化关系，及其与病变程度的关系。 方法：通过建立重症急性胰腺炎大鼠模型，采用硝酸镧电镜示踪、异硫氰酸荧光素标记白蛋白等方法观察SAP时肠道毛细血管渗漏现象，肠组织伊文氏蓝含量测定判定SAP肠道毛细血管渗漏的大小，检测血清及腹水的生化指标，胰腺及小肠的病理评分。 结果：与假手术组相比各时间点SAP大鼠血清白蛋白降低、淀粉酶升高、腹水量、腹水白蛋白增多、胰腺及小肠病理评分增加(p<0.001)，从6h至24h SAP大鼠血清白蛋白逐渐降低、腹水量、腹水白蛋白逐渐增多、胰腺及小肠病理评分逐渐升高(p<0.05)。SAP模型6h、12h、24h组小肠组织依文思蓝含量分别为13.40±3.06ng/mg、21.88±3.75ng/mg及39.46±4.67ng/mg明显高于假手术组5.07±1.49ng/mg、5.62±2.46ng/mg及4.90±1.76ng/mg(p<0.001)，从6h至24h小肠组织依文思蓝含量逐渐升高(p<0.05)。小肠毛细血管渗漏大小与小肠病理评分（r=0.93P0.001）、胰腺病理评分（r=0.85P0.001）、腹水量（r=0.78P0.001）及腹水白蛋白（r=0.58P0.001）的变化呈正相关，与血清白蛋白间的变化呈负相关（r=-0.81P0.001）。 结论：SAP时大鼠肠道毛细血管发生了渗漏，血清白蛋白降低，腹水量升高，腹水白蛋白含量上升；随着时间的推移SAP小肠毛细血管渗漏越严重；SAP时大鼠小肠毛细血管渗漏的大小，决定了SAP小肠的病理变化程度，小肠毛细血管渗漏越明显，小肠病理变化就越明显；同时SAP大鼠胰腺的病变程度又影响了小肠的毛细血管渗漏大小，胰腺病理变化越明显，小肠毛细血管渗漏越严重。 第二部分 重症急性胰腺炎大鼠小肠毛细血管渗漏机制探讨 目的：探索重症急性胰腺炎大鼠小肠毛细血管渗漏机制。 方法：通过建立重症急性胰腺炎模型，免疫组化、实时荧光定量PCR及WesternBlotting方法测定大鼠小肠组织VASP、MMP-9基因与蛋白的改变，电镜下观察小肠毛细血管内皮的改变，探索重症急性胰腺炎小肠毛细血管内皮屏障改变的可能因素，及毛细血管内皮屏障改变对重症急性胰腺炎小肠毛细血管渗漏的影响。 结果：与假手术组相比6h，12h及24h组SAP大鼠小肠组织VASP、MMP-9基因及蛋白表达明显升高，毛细血管渗漏也相应增加（P＜0.05）。相比12小时组，24小时组SAP大鼠小肠毛细血管渗漏增加，但VASP、MMP-9基因及蛋白的表达却是降低的（P＜0.05）。免疫组化显示12小时组小肠组织VASP、MMP-9表达最强。电镜下观察各组小肠毛细血管基底膜见肿胀、毛细血管内皮细胞间隙增宽、部分线粒体及内质网肿胀或脱颗粒现象，24h组可见毛细血管内皮细胞胞膜溶解等现象。 结论：SAP时释放的各种炎症介质、内毒素及细胞因子，通过MMP-9对毛细血管内皮基底膜进行降解，通过VASP介导的细胞骨架蛋白重构改变毛细血管内皮细胞之间的连接与间隙，以及通过直接对毛细血管内皮细胞进行攻击致其凋亡坏死，改变了SAP大鼠小肠毛细血管的内皮屏障，通透性增加，导致肠道毛细血管渗漏的发生。 第三部分 同种异体骨髓间充质干细胞移植对重症急性胰腺炎大鼠小肠毛细血管渗漏的治疗 目的：采用BMSCs进行治疗，观察BMSCs对SAP大鼠小肠毛细血管渗漏的治疗效果、研究其可能的机制，为临床寻找如何阻止SAP患者小肠毛细血管渗漏的方法提供动物实验依据。 方法：幼龄SD大鼠骨髓提取、培养及纯化BMSCs，用于治疗大鼠重症急性胰腺炎模型，实时荧光定量PCR及Western Blotting方法测定大鼠小肠组织VASP、MMP-9基因与蛋白的改变，电镜下观察小肠毛细血管内皮的改变，肠组织伊文氏蓝含量测定判定治疗前后毛细血管渗漏的大小，免疫组化方法了解BMSCs在肠组织的分布情况，检测血清及腹水的生化指标、血清IL-1β及TNF-α水平，胰腺及小肠的病理评分。 结果：经鉴定成功提取培养及纯化了BMSCs，并用于治疗。与模型组相比，BMSCs治疗组6h，12h及24h组大鼠小肠组织VASP

关键词： 间质干细胞移植   贫血,再生障碍性/外科学/护理  

摘要： 2007-02-2009-02我科将亲缘骨髓间充质干细胞（BMSC）应用于再生障碍性贫血（再障）治疗,取得了较好的效果,现将护理体会报告如下。

关键词： 骨髓来源   间充质干细胞   急性胰腺炎   治疗  

摘要： 急性胰腺炎是多种病因导致的胰腺水肿、出血,甚至坏死的炎症性疾病,有较高的发病率及死亡率,目前仍缺乏特异性的治疗方法.而骨髓来源的间充质干细胞(marrow-derived mesenchymal stemc ells,BMSCs)作为一种具有多向分化潜能的细胞,可跨越中胚层向内、外胚层的其他组织细胞转化,并具有再生、修复及抗炎的作用.目前的研究已证明,BMSCs有治疗急性胰腺炎的潜能.主要通过向损伤部位迁移并增殖,转化为胰腺干细胞,参与组织再生;修复血管内皮,改善血流;调控炎症相关的细胞因子,减轻炎症反应以及免疫调节功能来发挥其治疗作用,为临床上急性胰腺炎的治疗提供了新的思路.

关键词： 干细胞   细胞移植   腹膜   损伤   纤维化   条件培养基  

摘要： 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗急性腹膜纤维化的作用方式。方法取SD大鼠114只,制作急性膜腹粘连模型,其中6只在腹膜刮伤后24h经尾静脉(n=3)或腹腔(n=3)注入MSCs,采用活体成像示踪法观察MSCs的分布并对两种方式注射后MSCs的示踪效果进行比较;其余108只大鼠随机分为无血清条件培养基(CM)治疗组、MSCs治疗组和对照组(每组36只),取CM、MSCs(5×106)或PBS各1ml于腹膜刮伤24h经尾静脉注射,然后对各组进行粘连评分、Masson染色、免疫荧光法观察腹膜炎症、纤维化及间皮细胞修复情况。结果活体成像示踪可见,MSCs经尾静脉注入后主要在肺脏积聚,经腹腔注入后主要在肝脏积聚,而损伤腹膜区均未见积聚。与对照组相比,CM与MSCs治疗可同等程度地改善腹膜粘连的肉眼评分(P<0.05)。病理Masson染色显示,与对照组相比,CM与MSCs治疗可同等程度地减轻腹膜损伤后2d的炎症细胞浸润,减少4、6和14d胶原纤维数量。免疫荧光分析发现,CM可增加腹膜损伤后2、4和6d的间皮细胞数量,并减少4、6和14d的成纤维细胞数量及转化生长因子β1的(TGF-β1)表达水平。结论 MSCs减轻急性腹膜纤维化的作用并非通过细胞定植实现的,而可能是与分泌可溶性细胞因子有关。CM可促进间皮修复、抑制炎症从而减轻腹膜纤维化。

关键词： 低氧诱导因子-1α   骨髓间充质干细胞   心肌梗死   大鼠  

摘要： 目的观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在骨髓间充质干细胞(BMMSCs)治疗大鼠急性心肌梗死中的作用,并与单纯BMMSCs移植作比较。方法①BMMSCs的提取、培养、标记。②建立急性心肌梗死模型。将大鼠随机分为4组,对照组、单纯BMMSCs组、HIF-1α反义寡核苷酸组、HIF-1α错义寡核苷酸组。术后4周,测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化最大上升与最大下降速率,检测细胞移植情况及新生血管密度。结果①大鼠血流动力学检测:与对照组、HIF-1α反义寡核苷酸组相比,BMMSCs组与HIF-1α错义寡核苷酸组左室收缩压、压力变化最大上升与最大下降速率均明显升高,舒张末压明显降低。②心肌超微结构检测:BMMSCs组与HIF-1α错义寡核苷酸组大鼠心肌超微结构损伤少于其他两组。③心肌血管密度:BMMSCs组与HIF-1α错义寡核苷酸组大鼠梗死心肌内血管密度高于其他组。结论 HIF-1α反义寡核苷酸对BMMSCs治疗急性心肌梗死具有抑制作用,BMMSCs对大鼠急性心肌梗死的部分治疗作用可能是通过HIF-1α介导的。

关键词： 间充质干细胞   放射性肺损伤   放射治疗  

摘要： 放射性肺损伤后期表现为肺纤维化,临床反应重,常导致放疗患者呼吸衰竭而死亡。目前尚无理想的治疗方法。骨髓间充质干细胞具有自我更新及多向分化潜能,可以归巢到受损的肺部,通过诱导分化进行组织修复,有可能使其成为治疗放射性肺损伤的有力手段。

关键词： 充质干细胞   再生障碍性贫血   T淋巴细胞  

摘要： 目的：研究利用人骨髓间充质干细胞（MSC）治疗再生障碍性贫血（AA）的机制。方法：对人骨髓间充质干细胞进行分离培养得到T淋巴细胞。然后用植物血凝素（PHA）$U激AA患者的T淋巴细胞增殖体系，加入不同剂量的MSC，通过流式细胞术计算CD＋3T细胞CD2（IL-2R）的表达率，以确定MSC对AA患者T细胞的影响作用。结果：AA患者T淋巴细胞增殖及CD25明显受到MSC指定剂量的抑制作用。