关键词： 骨髓间充质干细胞   重症胰腺炎   移植途径  

摘要： 急性重症胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)起病急,发病重,早期可致患者死亡,死亡率大约为20%-40%,急性胰腺炎主要是由胆石症和过度饮酒引起的,药物、毒素、感染、创伤、局部缺血、解剖异常、高钙血症、高脂血症、免疫疾病均可引起急性胰腺炎,但少见.尽管对于急性重症胰腺炎的诊治已经有了革命性的进步,但其死亡率仍较高.目前,对于急性重症胰腺炎的治疗方法多偏重于以抑制胰酶分泌、防止多个器官继发损害为主的原则,而对于胰腺本身功能恢复治疗的关注研究较少.因此,利用骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对急性重症胰腺炎的研究有广泛的研究前景和较为重大的临床意义.

关键词： 骨髓间充质干细胞   肺   疾病   机制  

摘要： 骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells，BMSCs）具有多分化潜能，可以分化为骨骼肌细胞、脂肪组织、血管、泌尿系统组织、结蹄组织等。BMSCs可自我更新，而且具有基因和表型稳定性，很容易从少量骨髓中提取，并可以高效增殖，可从实验室培养BMSCs而直接应用于临床，可采用不同的方式移植到人体，而且分化较易控制，致瘤风险小。BMSCs可逃避同种异体识别，并可抑制同种异体T细胞增殖，在免疫功能正常的受体中不会产生免疫应答。

关键词： 骨髓移植   间充质干细胞移植   肝炎   自身免疫性   T淋巴细胞   小鼠   近交C57BL  

摘要： 目的探讨骨髓间充质干细胞（MSC）移植对小鼠自身免疫性肝炎（AIH）的治疗作用及机制。方法采用C57BL／6小鼠肝特异性抗原S-100与弗氏完全佐剂诱导同种系44只小鼠建立AIH模型。造模后取6只小鼠验证AIH模型，余38只分为3组，MSC移植组（A组）14只进行MsC尾静脉注射治疗，地塞米松（DXM）治疗组（B组）12只予DXM腹腔注射治疗，PBS对照组（c组）12只予腹腔注射PBS。健康对照组（D组）18只未造模未予任何处理。于实验第5、9周测小鼠体质量，测血清ALT水平，处死各组小鼠取肝组织进行病理学检查并行肝脏炎症活动度Knodell评分，分离小鼠脾脏T淋巴细胞行增殖抑制实验。统计学分析采用秩和检验、方差分析和t检验。结果A、B组小鼠治疗后体质量均呈上升趋势（F=15．678，P〈0．01；F=3．730，P=0．037），C组治疗前后变化差异无统计学意义（P〉0．05）。实验第5、9周，A、B组小鼠血清ALT水平逐渐下降，各时间点比较差异有统计学意义（F=20．267，P〈0．01；F=4．277，P=0．034）；C组小鼠血清ALT水平治疗前后变化差异无统计学意义（P〉0．05）。实验第5、9周，A组小鼠血清ALT降低程度大于B组，差异均有统计学意义（t=3．566、3．218，P均〈0．05）。实验第5、9周，A、B组小鼠Knodell评分逐渐下降，各时间点比较差异有统计学意义（F=8．070，P=0．003；F=6．547，P=0．009）；C组小鼠Knodell评分治疗前后变化差异无统计学意义（P〉0．05）。实验第9周时，A、B、C三组小鼠Knodell评分间差异有统计学意义（F=4．477，P=0．029）。体外脾淋巴细胞增殖抑制实验显示，MSC培养上清液能显著抑制S-100抗原和刀豆蛋白A刺激的T淋巴细胞增殖，吸光度值分别为0．267±0．167比0．217±0．128和O．165±0．187比0．082±0．051，差异均有统计学意义（t=7．187、4．602，P均〈0．01）。结论MSC移植可能通过抑制T淋巴细胞的增殖对小鼠AIH发挥治疗作用。

关键词： 心肌梗死   骨髓间充质干细胞  

摘要： 心肌梗死（myocardial infarction,MI）是指心肌的缺血性坏死,已成为当今社会严重威胁人类健康的疾病之一。尽管临床上保守的药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和外科冠状动脉旁路移植手术等治疗方法的不断提高,但都无法逆转梗死期坏的心肌坏死。

关键词： 干细胞   干细胞移植   超顺磁性氧化铁   骨髓间充质干细胞   脊髓损伤   细胞移植   蛛网膜下腔   省级基金   干细胞图片文章  

摘要： 背景:干细胞移植可以重建中枢神经系统的结构和功能,近年来引起了广泛的关注。目的:探讨超顺磁性氧化铁标记骨髓间充质干细胞对兔脊髓损伤神经功能恢复的作用。方法:采用密度梯度离心法和贴壁法体外分离培养兔骨髓间充质干细胞。制作兔脊髓损伤模型,并在蛛网膜下腔置管以备移植。将实验白兔随机分为3组:标记组移植超顺磁性氧化铁标记细胞;未标记组移植未标记细胞;对照组不移植细胞只注射PBS液。结果与结论:两移植组在细胞移植14d后运动功能BBB评分高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);但两组间差异无显著性意义(P>0.05)。细胞移植后1,7,14,21,28,35d,脊髓损伤区域局部组织上出现大量含蓝色铁颗粒的细胞。经蛛网膜下腔移植标记骨髓间充质干细胞可定向迁移到脊髓损伤区域,并能促进脊髓损伤神经功能恢复。

关键词： 骨髓间充质干细胞   心肌梗死  

摘要： 干细胞是一类未充分分化的可自我复制与多向分化的多潜能细胞。按照发生学来源及细胞发育的各个阶段可将干细胞分为胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)和成体干细(adult stem cells,ASCs)。目前骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)治疗心肌梗死已经成为一种新的治疗趋向,在治疗应用方面有着巨大的潜力,但其可行性仍存在争议。

关键词： 血管性痴呆   动物模型   大鼠   骨髓间充质干细胞   培养   鉴定   干细胞   甘露醇   血管性痴呆   Nogo A   Nogo蛋白受体  

摘要： 第一章血管性痴呆大鼠模型的制备 [目的]探讨制备理想VD动物模型的方法,为进行BMSCs移植制备模型。 [方法]使用Morris水迷宫对实验大鼠进行初筛,以剔除在95%参考值范围以外的SD大鼠,将筛选出的实验鼠根据随机原则分为假手术组(10只)和模型组(77只)。模型组采用改良二血管结扎法(间隔三天分次结扎双侧颈总动脉)制备VD大鼠模型,假手术组实施同样的手术操作,但是不结扎双侧颈总动脉,同等条件笼养4周后,再次行水迷宫实验,以测定两组大鼠的空间学习记忆能力变化,筛选出造模成功的VD大鼠。 [结果]90只大鼠经水迷宫实验初筛后剔除3只,纳入实验87只大鼠随机分成假手术组(10只)和模型组(77只)。造模前,两组的逃避潜伏期和平台象限滞留时间差异没有统计学意义(P>0.05),造模后,两组的逃避潜伏期和平台象限滞留时间差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组由于饲养不当死亡1只,余9只；模型组大鼠因麻醉意外死亡4只,感染死亡2只,肠梗阻死亡5只,出血过多死亡2只,肺淤血死亡5只,1只出现眼球病变,3只未达痴呆标准,共制备VD大鼠模型55只,成活率为76.62%,成模率93.22%。 [结论]改良二血管结扎法制备VD模型,不仅操作简易,可重复性好,而且有较高的存活率,成模率高,是较理想的制备VD模型的方法,适用于实验研究。 第二章SD大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养及鉴定 [目的]应用全骨髓贴壁改良法分离培养SD大鼠BMSCs,形成稳定分离培养和扩增BMSCs的培养方法,以获得纯度高、活性好、形态均一的大鼠BMSCs,为移植治疗VD提供充足的细胞来源,保证实验顺利进行。 [方法]断头处死七日龄SD乳鼠,用培养基反复冲洗股骨和胫骨,收集其骨髓,采用改良的全骨髓贴壁培养法分离、培养、纯化BMSCs,观察BMSCs的形态、生长情况并绘制细胞生长曲线,了解BMSCs的形态特征及生长特性。采用流式细胞仪测定细胞表面标志物和进行成骨诱导对BMSCs进行鉴定。 [结果]光学显微镜下观察分离培养的原代BMSCs呈梭形贴壁生长。传代后细胞生长迅速,5-6天达到融合即可再次传代,细胞形态仍为梭形,鱼群样排列,集落生长呈漩涡状,第7天细胞达到饱和出现接触性抑制而生长缓慢。流式细胞仪鉴定第三代BMSCs均一表达CD29, CD90,阳性率分别为99%,99.6%；几乎不表达CD34, CD45,阳性率分别为0.169%,1.19%。对BMSCs进行成骨诱导后行茜素红染色,钙结节呈深红色。 [结论]SD大鼠的BMSCs能在体外分离、培养和纯化。全骨髓贴壁改良培养法能稳定分离培养和扩增BMSCs,获得纯度高、活性好、形态均一的大鼠BMSCs,可提供充足的实验细胞来源。 第三章 甘露醇对骨髓间充质干细胞移植治疗血管性痴呆大鼠效果观察 [目的]比较直接移植BMSCs与甘露醇预处理后再进行BMSCs移植的VD大鼠模型的行为学改变,海马CA1区Nogo蛋白及其受体表达量的变化,探讨甘露醇对静脉移植BMSCs治疗VD大鼠模型疗效的影响及机制。 [方法]造模成功的VD大鼠随机分为五组,①模型对照组8只(不进行任何处理),②甘露醇组10只(尾静脉注射37℃、20%甘露醇溶液,1.5g/kg),③培养基组10只(尾静脉注射1m工无血清低糖培养基),④BMSCs组13只(尾静脉注射细胞浓度为1×106个/ml的第三代BMSCs)⑤甘露醇预处理BMSCs组14只(尾静脉注射37℃、20%甘露醇溶液,1.5g/kg,10-20min后,注射细胞浓度为1×108个/m1的第三代BMSCs),此外设立假手术组9只。同等条件下笼养4周后,行水迷宫实验检测各组大鼠的空间学习记忆能力,使用免疫组化检测各组大鼠海马CA1区的Nogo A蛋白及其受体表达水平的变化。 [结果]BMSCs组与模型对照组、甘露醇组、培养基组比较,逃避潜伏期缩短,平台象限滞留时间延长,差异具有统计学意义(P<0.05)；甘露醇预处理BMSCs组的逃避潜伏期比BMSCs组明显缩短,其平台象限滞留时间也比BMSCs组显著延长,差异均具有统计学意义(P<0.05),尚未达到假手术组的水平。但是,甘露醇预处理BMSCs组与假手术组第3-5天的逃避潜伏期比较,差异没有统计学意义(P>0.05),两组的平台象限滞留时间比较,差异也没有统计学意义(P>0.05)。 BMSCs组海马CA1区Nogo A蛋白及其受体免疫组化阳性产物比模型对照组、甘露醇组、培养基组表达量少,染色浅；甘露醇预处理BMSCs组的Nogo A蛋白及其受体染色不但比模型对照组、甘露醇组、培养基组浅,而且也比BMSCs组浅,阳性产物也较少,但

关键词： 二膦酸盐相关颌骨骨坏死   小型猪   动物模型   骨髓间充质干细胞   细胞移植  

摘要： 二膦酸盐(Bisphosphonates，Bps)是一类焦磷酸的类似物，临床上广泛应用于骨相关疾病，包括骨质疏松、佩吉特病以及恶性肿瘤的骨转移。但随着二膦酸盐的广泛使用，越来越多的文献提示，二膦酸盐治疗可以引起颌骨骨坏死(Bisphophonates-RelatedOsteonecrosisoftheJaws,BRONJ)。尽管学者们对BRONJ进行了大量的临床及基础研究，但其发病机制仍不明确，也缺乏行之有效的临床治疗方法。本研究首先在大型动物-小型猪上建立二膦酸盐相关颌骨骨坏死动物模型，观察其生理病理变化，探讨可能的发病机理，然后利用异基因骨髓间充质干细胞(AllogeneicBoneMarrowMesenchymalStemCell,BMMSCs)移植治疗BRONJ，尝试为临床提供有效的治疗方法。 第一部分小型猪二膦酸盐相关颌骨骨坏死动物模型的建立 研究目的： 建立小型猪二膦酸盐相关颌骨骨坏死的动物模型，为进一步研究BRONJ的发病机理及探讨有效的临床治疗方法奠定基础。研究方法： 8只小型猪接受静脉滴注唑来膦酸盐(择泰)，每两周一次，每次4mg，共滴注10次。在用药后拔除下颌第一前磨牙。通过定期的临床局部观察，CT检查及组织病理学方法诊断下颌BRONJ的发生。研究结果： 拔牙后4周，临床检查发现用药动物拔牙窝未愈合，拔牙后8周，实验动物口内可见死骨暴露，并且持续到接受治疗后。CT及组织病理学均证实了骨坏死的发生。结论： 静脉滴注唑来膦酸盐+拔牙可以诱导小型猪发生BRONJ，建立的动物模型是有效可靠的，可用于BRONJ的发病机理及治疗的进一步研究。 第二部分BRONJ小型猪的骨髓间充质干细胞功能及免疫功能受到影响 研究目的： 研究二膦酸盐对小型猪骨髓间充质干细胞功能及免疫功能的影响，以期探讨BRONJ的发病机理。 研究方法： 分离并培养使用唑来膦酸盐的小型猪骨髓间充质干细胞，研究其增殖、凋亡、免疫调节及多向分化能力。采取使用唑来膦酸盐小型猪的静脉血，流式细胞仪检测其CD4CD25T细胞及γδT细胞水平，Q-PCR检测Foxp3及IL-17的表达。 研究结果： 仅部分使用二膦酸盐的小型猪可以成功分离和培养出骨髓间充质干细胞，其增殖能力明显降低，免疫调节能力受到抑制，且成脂、成骨能力均低于对照动物。 二膦酸盐处理的小型猪外周血的CD4CD25T细胞及Foxp3mRNA水平均明显下降，而γδT细胞和IL-17水平均升高。 结论： 二膦酸盐对小型猪骨髓间充质干细胞的生理及免疫调节功能均造成影响，且抑制小型猪外周血中的调节性T细胞，升高IL-17。对BMMSCs及免疫功能的影响可能在BRONJ的发病中起到作用。 第三部分异基因骨髓间充质干细胞对小型猪BRONJ的治疗研究 研究目的： 探讨异基因骨髓间充质干细胞移植对小型猪BRONJ的治疗作用，探讨对BRONJ新的有效治疗方法。 研究方法： 小型猪口腔死骨暴露后8周，将动物分为两组，一组给予静脉输入异体骨髓间充质干细胞，一组输入生理盐水作为对照。通过定期临床观察，CT及组织病理学检查评价BMMSCs对BRONJ的疗效，同时观察BMMSCs治疗对受抑制的小型猪免疫功能的作用。 研究结果： 在经BMMSCs治疗后，原开放的牙槽窝得到封闭，软组织完全愈合。CT检查显示骨破坏得到愈合。组织病理学检查发现在原骨坏死区有新骨形成。 BRONJ小型猪外周血的CD4CD25T细胞及Foxp3mRNA水平在BMMSCs治疗后均有升高，而γδT细胞和IL-17水有所下降。而且ALP及TRAP水平在BMMSCs治疗12月后升高，而IL-6和IFN-γ水平下降。 结论： 异基因骨髓间充质干细胞移植可以临床治愈小型猪的二膦酸盐相关颌骨骨坏死，可能为临床治疗BRONJ提供新的有效的治疗方法。

关键词： 利拉鲁肽   胰升糖素样肽1   骨髓间充质干细胞   胰岛样细胞   1型糖尿病   免疫调节   移植  

摘要： 目的： 1、采用密度梯度离心联合差壁培养法，建立一种较理想的大鼠骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells, BM-MSCs）体外培养扩增体系。 2、在体外研究探讨利拉鲁肽（Liraglutide，LIRA）对BM-MSCs定向诱导分化的作用，并比较其与胰升糖素样肽1（Glucagon-like Peptide-1，GLP-1）的诱导效果差异。 3、观察利拉鲁肽联合骨髓间充质干细胞（LIRA+BM-MSCs）移植对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（Type1Diabetes Mellitus，T1DM）大鼠胃肠道激素水平和胰岛β及α细胞功能的影响。 方法： 1、依据骨髓细胞比重的差异性，利用大鼠淋巴细胞分离液初步分离骨髓单个核细胞，再根据其差壁生长特性，通过定期换液的方式对其中单个核细胞进一步纯化，最后以流式细胞仪测定分离后P3代细胞间充质干细胞表面标志CD29、CD90、CD73和CD105，造血干细胞表面标志CD34以及白细胞表面标志CD45，并在特定培养基下观察其向成骨以及成脂细胞分化的能力。 2、在高糖、低糖加尼克酰胺的两阶段诱导基础上，以GLP-1为对照，荧光定量PCR检测巢蛋白（Nestin）、胰十二指肠同源盒1（PDX-1）、葡萄糖激酶（GK）、葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）、胰岛素（Ins）和胰高血糖素（GLu）等基因的水平，细胞免疫荧光测定胞浆Ins和GLu蛋白的表达，观察10nmol/L利拉鲁肽继续诱导7天对BM-MSCs向胰岛样细胞分化的作用。 3、以60mg/kg剂量腹腔注射STZ制备T1DM大鼠模型，造模成功后随机分为1型糖尿病模型对照组（T1DM组，n=10）、骨髓间充质干细胞治疗组（T1DM+BM-MSCs组，n=10）、利拉鲁肽治疗组（T1DM+LIRA组，n=10）、利拉鲁肽联合骨髓间充质干细胞治疗组（T1DM+LIRA+BM-MSCs组，n=10）四组。定期监测各组大鼠随机血糖水平以及一般情况变化；8周末，测定各组大鼠糖化血红蛋白（HbA1c）、24h尿量以及24h尿蛋白水平；采用ELISA法检测血清胰岛素、C肽、胰高血糖素、胃泌素、胆囊收缩素和胰升糖素样肽1等胃肠道激素的浓度；免疫组织化学染色检查胰腺组织胰岛素和胰高血糖素的表达。 结果： 1、显微镜下见分离的BM-MSCs形态均一、呈长梭形；流式细胞仪检测提示：分离的BM-MSCs高表达间充质干细胞表面标志CD29、CD90、CD73和CD105，而不表达造血干细胞表面标志CD34和白细胞表面标志CD45；BM-MSCs成骨及成脂诱导分化能力检测阳性。 2、添加利拉鲁肽或GLP-1诱导后BM-MSCs进一步呈聚集性生长，DTZ染色阳性；荧光定量PCR检测提示：与高糖加尼克酰胺诱导组比较，利拉鲁肽诱导组和GLP-1诱导组Nestin的mRNA含量明显减少（P<0.01），PDX-1、GK、GLUT-2、Ins以及GLu的含量均升高（P<0.05），利拉鲁肽诱导组与GLP-1诱导组比较，各基因含量均无明显差异（P＞0.05）；细胞免疫荧光检测提示：未诱导组和高糖加尼克酰胺诱导组BM-MSCs胞浆Ins或Glu蛋白表达阴性，利拉鲁肽诱导组和GLP-1诱导组BM-MSCs胞浆Ins和Glu蛋白均表达阳性。 3、一般指标：与T1DM组比较，T1DM+BM-MSCs、T1DM+LIRA和T1DM+LIRA+BM-MSCs三组大鼠随机血糖、HbA1c、24h尿量以及24h尿蛋白量均明显降低（P＜0.01），其中各指标水平均以T1DM+LIRA+BM-MSCs组最低（P＜0.05）。 胃肠道激素：与T1DM组比较，T1DM+BM-MSCs、T1DM+LIRA和T1DM+LIRA+BM-MSCs三组血清胰岛素、C肽、胃泌素以及胆囊收缩素的水平均明显升高(P＜0.05)；T1DM+LIRA和T1DM+LIRA+BM-MSCs两组胰升糖素样肽1的水平明显升高（P＜0.05），胰高血糖素的水平明显降低(P＜0.05)，T1DM+BM-MSCs组胰升糖素样肽1和胰高血糖素的水平与T1DM组比较无差异（P＞0.05）。与T1DM+BM-MSCs组比较，T1DM+LIRA组胰升糖素样肽1的水平升高（P＜0.05），胰高血糖素的水平降低（P＜0.05），胰岛素、C肽、胃泌素以及胆囊收缩素的水平无明显差异（P＞0.05）；T1DM+LIRA+BM-MSCs组胰高血糖素的水平降低（P＜0.05），胰岛素、C肽、胃泌素、胆囊收缩素以及胰升糖素样肽1的水平均明显升高（P＜0.05）。与T1DM+LIRA组比较，T1DM+LIRA+BM-MSCs组胰岛素、C肽

关键词： 骨髓间充质干细胞   大脑中动脉栓塞   尾静脉移植   SD大鼠  

摘要： 目的：探讨经尾静脉移植骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells, BMSCs)对治疗脑缺血再灌注损伤大鼠的有效性及安全性,并探讨其可能的机制。 方法：1.取SD大鼠长骨骨髓作为供体来源,经密度梯度离心法和组织贴壁筛选法进行体外培养并纯化BMSCs,经细胞形态、表面标记物等特性鉴定证实获得的细胞为BMSC。移植前以10mg/L的BrdU进行标记；2.线栓法制作SD雄性大鼠MCAO模型,TTC染色鉴定MCAO模型；3.根据Zea Longa神经功能缺损评分将符合标准的62只脑缺血MCAO大鼠随机分为3组：①A组：在模型建立后7d,通过尾静脉将3×10*6个BMSCs移植入大鼠体内②B组：在模型建立后7d,通过尾静脉将1×10*6个BMSCs移植入大鼠体内③C组不作处理。4.①改良神经损伤严重程度评分(modified neurological severity scores, mNSS):于大鼠移植前、移植后第3、7、14、21、28d进行mNSS评分评估神经功能恢复情况。②Morris水迷宫训练及测试：于移植后第14、28d测试大鼠学习和记忆能力。5.移植后第7、14、30天处死大鼠,取大鼠脑组织行免疫组织化学染色观察CDllb、MPO阳性细胞；BrdU单染标记移植的BMSCs;单染标记的脑源性神经营养因子(BDNF); Brdu和MAP-2双染标记BMSCs分化的神经元样细胞；Brdu和GFAP双染标记BMSCs分化的神经胶质样细胞；BrdU和vWF双染标记增殖的血管内皮细胞；Brdu和VEGF双染标记BMSCs分泌的促血管增生因子。 结果：1.经密度梯度离心法和组织贴壁筛选法进行体外培养并纯化BMSCs,培养第3代的MSCs经流式细胞仪检测,表达CD90、CD71阳性率为99.74%、98.93%,表达CD45、CD34、CD14阳性率为0.36%、0.32%、0.45%,说明这一细胞群大部分处于未分化干细胞状态,并具有对塑料底物的贴附特性,符合BMSCs的特点,说明是分离培养纯度较高的BMSCs; 2.用改良线栓法制作MCAO模型后,大鼠神经功能缺损明显；结合TTC染色检测缺血侧的脑实质呈苍白色,证实造模成功。 ***模型后经尾静脉移植BMSCs, A组和C组比较,行为学恢复更为明显,(P<0.01)； A组和B组比较, A组行为学恢复更为明显(P<0.01)； B、C两组相比mNSS评分无显著性差异(P>0.05)；A组大鼠逃避潜伏期(24.53±19.093s)较C组(35.64±33.901s)缩短(P<0.05),A组跨越平台次数(4.60±1.506),较C组大鼠(2.44±0.882)明显增多(P<0.05)。 4.A、B组大鼠在损伤侧大脑半球的损伤中心区、脉络丛、脑室管膜周围及血管周围处,可见Brdu单染阳性细胞及Brdu+MAP-2、Brdu+GFAP、Brdu+vWF、 Brdu+VEGF免疫组织化学双染阳性细胞。 结论：***可以在体外分离、传代、扩增；2.采用改良线栓法制作MACO模型简单易行,结果可靠,可以用于局灶型脑缺血再灌注损伤的研究；***移植入MCAO大鼠体内后,可在大鼠体内存活、分化,可以促进大鼠脑梗死后神经功能恢复,这可能与移植细胞促进梗死周边血管新生以及分泌神经营养因子等因素有关；***的疗效与数量有关,3×10*6有较好的疗效；5.移植治疗BMSCs是安全的,整个实验过程中未发现明显免疫排斥反应及肿瘤形成。