关键词:
缺血性心脏病
和厚朴酚
免疫炎症反应
心肌损伤
作用机制
摘要:
目的研究和厚朴酚通过抑制缺血性心脏病(IHD)的免疫炎症反应减轻心肌损伤的机制。方法60只SPF级雄性小鼠,取20只作为假手术组,剩余小鼠行IHD造模,造模成功后采用随机数字表法分为模型组、和厚朴酚组,每组20只小鼠。和厚朴酚组腹腔注射0.2 mg/kg和厚朴酚,假手术组、模型组给予等量等容积0.9%氯化钠溶液。采用心电图检测心功能[左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力最大上升与下降速率(LV±dp/dt_(max))];流式细胞仪检测血Th17/Treg淋巴细胞数量,计算Th17/Treg比值;酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组织化学染色法观察心肌组织病理形态,显微镜下观察心肌细胞计数,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率。结果与假手术组比较,模型组、和厚朴酚组LVSP、LV±dp/dt_(max)均下降,LVEDP上升(P<0.05);与模型组比较,和厚朴酚组LVSP、LV±dp/dt_(max)增加,LVEDP下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、和厚朴酚组Th17/Treg上升(P<0.05);与模型组比较,和厚朴酚组Th17/Treg下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、和厚朴酚组IL-1β、IL-6、TNF-α水平上升(P<0.05);与模型组比较,和厚朴酚组IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、和厚朴酚组心肌细胞排列较为紊乱,心肌坏死与结构损伤严重,炎症细胞大量浸润;与模型组比较,和厚朴酚组心肌损伤得到缓解。与假手术组比较,模型组、和厚朴酚组心肌细胞凋亡率均上升(P<0.05);与模型组比较,和厚朴酚组心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论和厚朴酚可通过抑制免疫炎症反应以提高IHD小鼠心功能并减轻心肌损伤。