关键词： 慢性肾衰   血液灌流   维持性血液透析   肾功能   炎症状态  

摘要： 目的 探讨采用血液灌流联合维持性血液透析治疗慢性肾衰的效果。方法 选择泗水县人民医院2021年10月—2022年11月收治的100例慢性肾衰患者为研究对象，以随机数表法将其分为对照组及观察组，各50例。对照组采用维持性血液透析治疗，观察组在此基础上采用血液灌流干预。比较两组患者的肾功能指标、炎症状态甲状旁朱素及血磷。结果 治疗后，观察组的尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白水平分别为（7.32±1.46）mmol/L、（410.24±63.25）μmol/L、（1.91±0.37）mg/L，均低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的C反应蛋白、白细胞介素-2、白细胞介素-6水平分别为（6.46±1.52）mg/L、（112.47±26.74）pg/mL、（72.60±16.17）pg/mL，均低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的甲状旁腺素、血磷水平分别为（28.32±5.26）pmol/L、（1.72±0.44）mmol/L，均低于对照组，组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 慢性肾衰患者采用血液灌流联合维持性血液透析干预可改善肾功能，减轻炎症反应，预防高磷血症。

关键词： CTRP3   SIRT1   肥胖青少年   代谢综合征   炎症   运动结合饮食干预  

摘要： 研究目的:探究运动结合饮食干预对肥胖MS男性青少年血清CTRP3、SIRT1、NF-κB及炎症因子的影响,了解CTRP3在运动结合饮食干预改善肥胖MS儿童青少年慢性炎症中的作用,为改善肥胖青少年机体炎症状态和代谢异常提供理论参考。 研究方法:根据儿童青少年MS判定标准,从武汉皓千夏令营中筛选20名12～18岁肥胖男性青少年作为肥胖MS干预组(MOE组)。另选取15名年龄相仿且无运动习惯的肥胖MS男性青少年作为不干预肥胖对照组(MOC组)。MOE组进行四周运动结合饮食干预(6天/周,约330min/天)。四周干预前后进行相关指标检测,包括身体形态、身体成分的测量,并采集清晨空腹静脉血测试后续相关血液生化指标。采用全自动生化分析仪测定糖脂代谢相关生化指标,酶联免疫反应法(ELISA)测定CTRP3、CTRP7、SIRT1及血清炎症因子(NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-2)的含量。 研究结果: (1)干预前MOE组与MOC组身体形态及身体成分各指标无显著差异;四周运动结合饮食干预后,MOE组体重、BMI、体脂率、体脂肪量、WC、HC、WHR、WHt R极显著降低(P<0.001),肌肉量显著降低(P<0.05),青少年肥胖程度得到明显改善;MOC组四周前后各指标变化均无显著性差异(P>0.05);干预后MOE组BMI、腰围、WHR、WHt R极显著低于MOC组(P<0.001),体重、体脂率、体脂肪量、臀围显著低于MOC组(P<0.01),而肌肉量MOE组与MOC组组间无显著性差异(P>0.05);(2)干预前MOE组与MOC组受试者处于胰岛素抵抗状态,且FBG、血脂四项、FINS、HOMA-IR、收缩压、舒张压、安静心率、SUA组间无明显差异(P>0.05);四周运动结合饮食干预后,MOE组TC、TG、LDL-C、SUA(P<0.001)极显著降低、安静心率(P<0.01)显著降低,HDL-C变化无显著差异(P>0.05);与MOC组比较,TC、TG、LDL-C水平极显著降低(P<0.001),收缩压、安静心率显著降低(P<0.01),SUA水平较MOC组低(P<0.05);HDL-C/LDL-C极显著高于MOC组(P<0.001);FBG、HDL-C变化无显著差异(P>0.05);(3)干预前MOC组与MOE组血清炎症因子NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-2水平组间无显著性差异。MOE组经四周运动结合饮食干预后,NF-κBp65、IL-2水平极显著降低(P<0.001),TNF-α、IL-1β显著性降低(P<0.01);与MOC组比较,MOE组TNF-α、IL-2极显著性低于MOC组(P<0.001),IL-1β极显著低于MOC组(P<0.01),NF-κBp65显著低于MOC组(P<0.05);(4)干预前MOC组和MOE组血清CTRP3、CTRP7、SIRT1水平组间无显著性差异(P>0.05);四周运动结合饮食干预后,MOE组CTRP3(0.88±0.57 ng/m L vs1.63±0.37 ng/m L)、),SIRT1水平(3.69±1.20 ng/m L vs 5.98±1.15 ng/m L)水平极显著增加(P<0.001),CTRP7水平(101.70±15.78 ng/m L vs 86.08±17.59 ng/m L)极显著降低(P<0.001);MOC组四周前后血清CTRP3、CTRP7、SIRT1水平变化无统计学意义(P>0.05);干预后MOE组血清CTRP7水平极显著低于MOC组(P<0.001),血清CTRP3、SIRT1水平显著高于MOC组(P<0.01);(5)相关分析显示,CTRP3与WHt R(r=-0.386,P<0.05)、WHR(r=-0.413,P<0.01)、TC(r=-0.479,P<0.01)、TG(r=-0.353,P<0.05)、LDL-C(r=-0.511,P<0.01)、TNF-α(r=-0.324,P<0.05)、IL-1β(r=-0.346,P<0.05)、IL-2(r=-0.416,P<0.01)呈显著负相关,与肌肉量(r=0.332,P<0.05)、HDL-C(r=0.456,P<0.001)、SIRT1(r=0.633,P<0.001)显著正相关;回归分析结果显示,SIRT1、HDL-C、LDL-C、IL-2是CTRP3水平的重要影响因素。 研究结论:四周运动结合饮食干预有效减轻肥胖MS男性青少年肥胖程度,可能部分通过上调CTRP3水平,激活SIRT1,抑制NF-κB信号,改善炎症状态。

关键词： 乳糜泻   细胞因子   全身炎症   孟德尔随机化   病理生理学联系  

摘要： 背景: 乳糜泻(Celiac disease,CeD)是一种由膳食麸质驱动的主要累及小肠的慢性自身免疫性炎症性疾病。尽管目前尚不完全清楚CeD的发病机制,但多种风险因素,例如麸质摄入、遗传易感、环境和免疫炎症等均可能在CeD的发生和发展中发挥重要作用。越来越多的研究表明炎症与CeD的发病机制相关,但两者之间的因果关联和方向尚存争议,并且传统观察性研究设计可能受到混杂因素和反向因果关系的影响。因此,为了确定循环炎症细胞因子与CeD风险之间的因果关联,我们利用炎症细胞因子和CeD的遗传变异,进行了两样本双向孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)研究并联合Meta分析。 方法: CeD的汇总统计数据来自FinnGen项目的全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS),其中包括3690例CeD病例和361055名对照样本。由于一个GWAS数据库不能囊括我们感兴趣的所有细胞因子,10种循环炎症细胞因子的GWAS数据分别来自两个不同的数据库,分别包含3301名和21758名个体,并用于初步分析。随机逆方差加权(inverse variance weighted,IVW)法作为因果关联分析的主要方法,MR-Egger法和加权中位数(weightedmedian,WM)法作为补充分析。为了测试结果的稳健性,我们进一步使用了 Cochran's Q检验、MR-Egger截距检验、MR多效性残差和及离群值检验(MR pleiotropy residual sum and outlier test,MR-PRESSO)和留一法(leave-one-out,LOO)分析。此外,反向MR分析也被执行以评估CeD对炎症细胞因子因果关联的可能性。最后,我们通过使用额外的独立炎症细胞因子GWAS数据对潜在性关联结果进行了复制分析和Meta分析。 结果: 经过MR研究和meta分析后,我们观察到基因预测的白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-16与CeD之间存在因果关联。具体而言,基因预测的IL-6(oddsratio[OR]:0.896,95%confidence interval(CI):0.823-0.975,P=0.010)和 IL-16(OR:0.920,95%CI:0.864-0.979,P=0.009)水平每增加一个标准差(standard deviation,SD)均可降低CeD的风险。反向MR分析发现CeD对IL-19和CD40配体(CD40L)水平存在因果关联。CeD的遗传易感性与IL-19(OR:0.963,95%CI:0.941-0.985,P=0.0009)的循环水平升高呈显著负相关,而与 CD40L(OR:1.016,95%CI:1.003-1.030,P=0.020)水平的升高呈正相关。我们没有观察到多效性证据的存在。敏感性分析的结果与主要发现的方向和幅度一致。 结论: 1.循环IL-6和IL-16水平适当增加可降低CeD的风险。 2.在一定时间范围内,随着CeD的进展,循环IL-19水平降低,而CD40L水平升高。 3.本MR研究表明炎症与CeD之间存在因果关联,炎症细胞因子对CeD的下游也存在因果影响。这四种炎症细胞因子在CeD发病机制中可能存在潜在的作用,但仍需要进一步的研究来探索这些细胞因子在CeD中的生物学机制,并评估它们是否可以作为潜在的治疗靶点。

关键词： 炎症   骨髓间充质干细胞   成骨分化   碳点  

摘要： 背景: 牙周炎是细菌感染引起的慢性炎症性疾病,临床表现为牙龈红肿出血、附着丧失、牙周袋形成以及牙槽骨吸收等,细菌病原体刺激牙周组织形成牙周炎症微环境,激活免疫细胞释放多种炎症介质破坏了成骨与破骨之间的平衡,导致牙周组织损伤。目前临床上常用的牙周组织再生策略如引导性组织再生术和植骨术等,存在容易引起并发症、再生活性不足等缺点。骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)来源于骨基质,是具有高效增殖、多向分化潜能的非牙源性干细胞,牙周组织再生工程利用新型材料充分发挥干细胞的再生功能从而修复牙周损伤组织,因此研究一种新型材料,促进BMSCs在炎症状态下的成骨分化能力,有望成为使牙周缺损骨组织再生,治疗牙周炎的发展新方向。碳点(carbon dots,CDots)是尺寸小于10 nm的碳基纳米材料,具有光学性能好、表面基团丰富、易于修饰、生物安全性好等优势,在抗炎、抗菌、生物成像、光热光动力疗法等多个生物医学领域受到广泛关注。目的:因此本研究以阿司匹林、二甲双胍和氯化钙为原料,通过真空限域法合成钙掺杂碳点,研究其促进炎症状态下r BMSCs成骨分化的作用效果。 方法: (1)通过真空限域法合成钙掺杂碳点,紫外-可见分光光度计、荧光分光光度计、高分辨透射电子显微镜、EDS能谱仪、傅立叶变换红外光谱仪等对碳点进行化学性质表征。 (2)通过CCK-8和活/死细胞染色法对碳点的生物安全性进行表征,激光共聚焦显微镜观察细胞摄取碳点情况。 (3)从大鼠体内提取原代r BMSCs,通过多向诱导和流式细胞术对r BMSCs进行培养和鉴定。LPS诱导形成r BMSCs炎症模型,用不同浓度的碳点处理炎症状态下的r BMSCs分别培养7天和14天后进行ALP染色,培养21天进行ARS染色,检测碳点对LPS刺激的炎症状态下r BMSCs成骨分化的影响。 (4)通过Real-time PCR技术检测r BMSCs中成骨相关基因Runx2、Sp7、Alp、Ocn的表达水平,通过Western Blot法检测r BMSCs中成骨相关蛋白RUNX2、SP7、OCN的表达变化。 结果: (1)所合钙掺杂碳点荧光性能优异,由C、N、O、Ca、Cl元素组成且含有丰富官能团;钙掺杂碳点尺寸均一,平均粒径为3.57 nm。 (2)通过CCK-8法和活/死细胞染色法表征,钙掺杂碳点具有良好的生物相容性,且能顺利被细胞摄取。 (3)钙掺杂碳点能增强炎症状态下r BMSCs的ALP活性和钙结节数量,促进r BMSCs成骨分化,作用具有浓度依赖性且强于阿司匹林和二甲双胍。 (4)通过Real-time PCR和Western Blot结果,300μg/m L的钙掺杂碳点能提高炎症状态下r BMSCs成骨相关基因Runx2、Sp7、Alp、Ocn的表达水平,增强RUNX2、SP7和OCN的蛋白表达水平,作用效果强于阿司匹林和二甲双胍。 结论: 本研究以阿司匹林、二甲双胍和氯化钙为原料通过真空限域法合成钙掺杂碳点,该碳点尺寸均一,易于被细胞摄取且生物安全性良好,实验结果证明所合钙掺杂碳点能促进r BMSCs在炎症状态下的成骨分化,且效果强于阿司匹林和二甲双胍。

关键词： 全身免疫炎症指数   急性缺血性脑卒中   出血转化   卒中严重程度   列线图  

摘要： [背景] 脑卒中是我国进入老龄社会以后公众健康面临的一大挑战性难题,尤其是急性缺血性脑卒中,其发病突然,临床症状复杂,致残率、致死率高,给家庭和社会带来巨大负担。在最短时间内疏通脑血管,让缺血的脑组织尽快恢复血供是当下急性脑梗死治疗的热点问题,但是治疗过程中尤其是再灌注治疗发生出血转化并发症的几率非常高,后果也是非常严重,这在很大程度上也是临床医生选择治疗手段的顾虑所在,因此需要寻找一种经济便捷的临床指标来预测缺血性脑卒中患者治疗中发生出血转化的可能性,对提高脑卒中患者的临床疗效至关重要。当前全身免疫炎症指数在炎症相关疾病的研究中越来越凸显出临床价值,探索基于血常规的全身免疫炎症指数预测急性缺血性脑卒中患者发生出血转化的风险模型有很好的临床指导意义。 [目的] 探讨全身免疫炎症指数(SII)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者卒中严重程度的关系,全身免疫炎症指数对急性缺血性脑卒中患者发生出血转化(HT)的预测价值以及纳入全身免疫炎症指数建立的列线图模型对急性缺血性脑卒中患者发生出血转化的的预测价值。 [方法] 1.纳入2020年1月至2022年12月期间发病72小时以内入住长海医院脑血管病中心且符合急性缺血性脑卒中诊断的900例患者,收集患者包括人口学信息、实验室检查、脑卒中相关情况、影像学检查在内的临床资料信息,在患者入院后至少禁食水8小时空腹状态下抽取静脉血,测定血常规、生化等实验室检验。观察变量包括入院时卒中严重程度、住院期间是否发生出血转化。 2.根据患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为两组,即NIHSS评分≤4分的患者归为轻度卒中组,其余NIHSS评分≥5分的患者归为中重度卒中组,通过多因素Logistic回归分析的方法,探索与急性脑梗死卒中严重程度相关的独立危险因素。 3.根据患者住院期间是否发生出血转化并发症,将入组的患者中发生出血转化并发症的归为HT组,其余入组患者没有发生出血转化并发症的归为非HT组,通过多因素Logistic回归分析的方法,探索与急性脑梗死患者发生出血转化并发症相关的独立危险因素。 4.通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)来评估比较LogSII、NLR、PLR、NIHSS评分及LogSII+NIHSS评分在预测急性缺血性脑卒中患者发生出血转化的效能差异性。 5.构建预测急性缺血性脑卒中患者发生出血转化的列线图模型,对构建的模型采用ROC曲线、校准曲线和决策曲线分析(DCA)进行效能评估。 [结果] 1.轻度卒中组与中重度卒中组两组间比较,房颤、饮酒史、TOAST分型、D-二聚体、空腹血糖、纤维蛋白原、发病年龄、SII、收缩压、发病至医院时间、肌酐、甘油三酯等上述变量差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,校正房颤、饮酒、发病年龄等混杂因素后,LogSII(OR=3.97,95%CI 2.16～7.30,P<0.001)是AIS患者卒中严重程度的独立危险因素。 2.出血转化组与非出血转化组两组间比较,房颤、卒中病史、吸烟史、TOAST分型、SII、NLR、PLR、高密度脂蛋白、D-二聚体、空腹血糖、发病年龄、NIHSS评分、发病至医院时间、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、溶栓、取栓、抗血小板等上述变量差异具有统计学意义(P<0.05)。进一步使用多因素Logistic回归分析的方法,在校正房颤、卒中病史、吸烟史、TOAST分型、溶栓、取栓、抗血小板等混杂因素后,结果显示LogSII(OR=20.94,95%CI 8.21～53.43,P<0.01)是AIS患者发生出血转化的独立危险因素。卒中严重程度的亚组分析结果显示,轻度卒中和中重度卒中患者组中,LogSII(OR分别为24.65、22.61,P<0.001)都是AIS患者发生出血转化的独立危险因素。 3.绘制AIS患者发生HT的ROC曲线,结果显示,LogSII预测AIS患者发生HT的AUC为0.643(95%CI 0.589～0.697,P<0.001),NLR预测AIS患者发生HT的AUC 为 0.677(95%CI 0.627～0.727,P<0.001),PLR 预测 AIS 患者发生HT的AUC为0.582(95%CI 0.526～0.638,P=0.002),NIHSS评分预测AIS患者发生 HT 的 AUC 为 0.702(95%CI 0.655～0.750),LogSII+NIHSS 评分预测AIS 患者发生 HT 的 AUC 为 0.730(95%CI 0.681～0.779,P<0.001)。统计分析比较发现LogSII与NIHSS评分联合预测AIS患者发生HT的AUC比单一的LogSII预测AIS患者发生HT

关键词： 成骨不全症   基因型-表型相关性   东西方比较   成骨不全症   成人   地舒单抗   唑来膦酸   骨密度   骨小梁评分   女性骨质疏松症   男性骨质疏松症   蛋白质组学   免疫炎症反应   氧化应激  

摘要： [研究背景和目的] 成骨不全症(Osteogenesis imperfecta,OI)是一种以骨密度降低、骨骼脆性增加和反复骨折为特征的遗传性骨病。OI是最常见的单基因遗传性骨病,在新生儿中的发病率约为1/15000～1/20000。根据国家统计局发布的2022和2023年新生儿出生率数据,预估我国每年出生的OI患儿约有450～700例。由此可见,我国每年新增OI患儿并不少见。然而目前对大样本OI患者骨骼表型的深入研究较少,同时,东西方OI队列是否存在差异也尚不清楚。本部分研究的目的是探究大样本OI队列的基因型和表型及其相关性,并比较东西方国家不同OI患者队列的特征差异。 [研究方法] 纳入2007年1月到2022年5月就诊于北京协和医院内分泌科的671例OI患者(儿童:457例,成人:214例)。采用二代靶向测序检测OI致病性突变,并通过Sanger测序验证。收集患者临床表型信息,采用双能X线骨吸收仪检测骨密度,行X线摄片评估骨折和骨骼畸形情况,并进行基因型-表型相关性分析。检索西方国家OI队列研究,比较东西方OI特征的差异。 [研究结果] 本部分研究在671例临床诊断为OI的患者中发现560例携带OI致病突变,阳性检出率为83.5%。本部分研究共检测出15种OI候选基因,其中COL1A1(n=308,55%)和COL1A2(n=164,29%)基因突变最为常见,SERPINF1和WNT1是最常见的双等位突变基因。此外,我们分别在10个和6个不相关家系中,发现COL1A1 c.769G>A(p.G257R)和 COL1A2c.1009G>A(p.G337S)突变最为常见,提示这两个位点可能是国人OI的热点突变。在414个先证者中,Ⅰ型OI占48.8%,Ⅲ型占16.9%,Ⅳ型占29.2%,V型占5.1%。外周骨折是最常见的临床表型,占96.6%,以股骨骨折最为常见(34.7%)。43.5%的OI患者有椎体压缩性骨折。基因型-表型相关性分析显示:双等位基因突变或COL1A2突变患者比COL1A1突变患者的骨骼畸形和活动困难更严重(P<0.05)。Ⅰ型胶原甘氨酸替代突变或双等位基因突变患者临床表型比Ⅰ型胶原数量减少患者更为严重。Ⅰ型胶原甘氨酸替代突变和双等位基因突变患者的表型相似。此外,Ⅰ型胶原甘氨酸突变位置与Sillence分型呈显著正相关(r=0.184,P=0.032),与 LSBMDZ 值存在负相关趋势(r=-0.158,P=0.073)。同时,我们发现不同国家的OI基因突变谱不同,但东西方OI患者队列的骨折发生率相似。 [研究结论] 本部分研究绘制了大样本OI患者队列的致病基因谱和表型谱,阐述了基因型-表型的相关性,并比较了东西方患者表型和基因型的异同,研究结果对OI的精准诊疗、机制探索和预后判断具有重要价值。另外,不同种族的OI患者遗传特征存在差异,但其机制需要进一步探索。 [研究背景和目的] 成骨不全症(Osteogenesisimperfecta,OI)是最常见的单基因遗传性骨病,具有明显表型和基因型异质性。目前已知OI致病基因至少26种,绝大多数是由编码Ⅰ型胶原的COL1A1和COL1A2基因突变所致。由于骨机械强度受损,OI患者各个年龄段骨折风险均高于正常同龄人。OI骨折发生风险在儿童期最高,成年后逐渐下降,因此临床上往往忽视对于成人OI患者的治疗。双膦酸盐是有效的骨吸收抑制剂,目前已被广泛用于儿童OI的治疗。然而,双膦酸盐对严重OI患者疗效较差,因此,迫切需要探索新的OI治疗药物。地舒单抗是一种靶向核因子κ B受体活化因子配体的单克隆抗体,广泛用于治疗绝经后骨质疏松症和男性骨质疏松症。然而,地舒单抗对成人OI患者的疗效和安全性尚不清楚。因此,本部分研究的目的是探索并比较地舒单抗与唑来膦酸对成人OI患者的疗效和安全性,并评估不同基因型和临床表型对地舒单抗和唑来膦酸的治疗反应。 [研究方法] 这是一项为期12月、前瞻性、开放标签研究。纳入的OI患者随机接受皮下注射60mg地舒单抗,每6月一次,或静脉输注5mg唑来膦酸一次。采用二代靶向测序检测OI致病性突变,并通过Sanger测序验证。在基线、6和12月时,采用双能X线骨吸收仪检测面积骨密度(Areal bone mineral density,aBMD)和骨小梁评分(Trabecularbonescore,TBS),并检测骨转换生物标志物(Bone turnover biomarkers,BTMs)包括 β-1 型胶原羧基末端肽(β-isomerized carboxy-telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTX)和碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)。评估 aBMD、TBS 和 BT

关键词： 抗奥合剂   心肌损伤   急性炎症   炎症因子   凋亡反应  

摘要： 目的:初步探研抗奥合剂(医院临床协定方制剂)对心肌损伤模型小鼠急性炎症后心肺损伤的保护效应及机制,为临床应用抗奥合剂提供一定的实验依据。 方法:在60只C57BL/6小鼠中随机选取12只作为空白对照组,其余48只通过腹腔注射阿霉素制作心肌损伤小鼠模型,造模成功后随机分为心肌损伤组、心肌损伤+急性炎症组、抗奥合剂组、地塞米松组,每组12只。按相应药物灌胃7d后,除空白对照组、心肌损伤组外,其余各组小鼠通过腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)造成急性炎症状态,6h后迅速采样。记录小鼠状态及体质量;酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,Elisa)检测血清肌酸激酶同工酶(CreatineKinase-MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,CTnI)、氨基末端脑钠肽前体(N-terminal Pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平;试剂盒检测血清中的乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)含量;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色评估心肺组织病理学改变;MASSON染色评估心肺组织纤维化程度,观察组织胶原面积;免疫组化染色观察心肺组织学改变TNF-α的表达情况;Western blot法检测心肺组织TNF-α、NF-κB pp65、Bax、Caspase-3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qPCR)检测心肺组织中 TNF-α、NF-κB mRNA 表达。 结果:1.抗奥合剂可以改善实验小鼠的精神状态、皮毛光泽,恢复小鼠体质量。***检测结果表明:与空白对照组对比,心肌损伤组、心肌损伤+急性炎症组小鼠血清CK-MB、CTnI、NT-proBNP水平升高(P<0.01);与心肌损伤+急性炎症组对比,抗奥合剂组、地塞米松组小鼠均下降(P<0.01)。***试剂盒检测结果表明:与心肌损伤+急性炎症组对比,抗奥合剂组、地塞米松组小鼠酶活力均下降。***染色结果表明:阿霉素、脂多糖可引起小鼠心肺组织结构重度异常,组织内可见大量炎症细胞浸润。与心肌损伤+急性炎症组对比,抗奥合剂组小鼠心肺组织结构轻度异常,组织内可见少量炎症细胞浸润。***染色结果表明:阿霉素、脂多糖可引起小鼠心肺组织纤维化程度加重,胶原面积增多。与心肌损伤+急性炎症组比较,抗奥合剂组和地塞米松组小鼠心肺纤维走向上大体较为整齐,染色相对均匀,胶原面积减少(P<0.01)。6.免疫组化染色结果表明:与空白对照组比较,心肌损伤组、心肌损伤+急性炎症组小鼠心肺组织TNF-α的阳性面积升高(P<0.05)。与心肌损伤+急性炎症组比较,抗奥合剂组、地塞米松组小鼠心肺组织TNF-α的阳性面积降低(P<0.05)。*** blot法检测结果示:与心肌损伤+急性炎症组相比,抗奥合剂能抑制小鼠心肺组织中TNF-α NF-κB pp65、Bax及Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。***实验结果示:与心肌损伤+急性炎症组相比,抗奥合剂组、地塞米松组小鼠心肺组织TNF-α、NF-κB mRNA表达降低(P<0.01)。 结论:抗奥合剂作为医院临床协定方制剂可对心肌损伤模型小鼠急性炎症的发生和发展起防治作用,减轻模型小鼠心肺损伤,其机制可能与干预炎症因子、凋亡反应及TNF-α/NF-κB 通路相关。