关键词： MRI   WB   炎症性肌病   采集时间   病人   躯干   解剖部位   全身  

摘要： 摘要目的评估炎性肌病病人使用限制性全身MRI(r WB-MRI)在不损失诊断准确性的前提下,躯干成像是否能够省略。方法经机构伦理委员会批准后,63例病人被纳入研究(男13例,女50例;年龄20～81岁,中位年龄52岁),新发肌病症状(组1,41例)或以前诊断炎性肌病(组2,22例)。在3.0 T MRI上行WB-MRI,由2位独立的放射科医师在不同肌肉中评估肌炎和脂肪萎缩。计算组内相关系数(ICC)来评估观察者间的可靠性。结果 WB-MRI采集时间为56 min 1s,r WB-MRI采集时间为37 min 37 s(缩短32.8%)。组1中,14

关键词： 全身炎症因子   淋巴细胞数   晚期胃癌   疗效   预后  

摘要： 背景与目的:近年来,越来越多的研究表明,炎症在恶性肿瘤的发生、进展及远处转移中起着重要的作用。全身炎症反应可以通过炎症指标,如淋巴细胞数、血浆白蛋白值及中性粒细胞与淋巴细胞的比值、血小板与淋巴细胞的比值,血浆白蛋白与球蛋白的比值等反应出来。本文探讨全身炎症因子与不可切除局部晚期(ⅢB、ⅢC期)、复发或转移(Ⅳ期)的胃癌患者生存期的相关性,并探讨全身炎症反应因子与接受一线化疗疗效的相关性,寻找晚期胃癌的预后因素,为胃癌患者精准治疗提供一定的理论依据。方法:一.收集2013年1月1日至2015年1月1日在大连医科大学附属第一医院住院治疗的,经组织病理和/或影像学检查证实为不可切除局部晚期、复发或转移性胃癌病例,共177例,确诊后均接受一线化疗至少2个周期,对其做回顾性分析。根据确诊时血浆白蛋白(ALB)值、淋巴细胞值及血浆白蛋白与球蛋白比值(AGR),中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR),血小板与淋巴细胞比值(PLR)和预后营养指数[PNI=血浆白蛋白(g/L)+5×淋巴细胞值×109/L]的临界值,其中ALB组以40g/L为临界值,淋巴细胞组以ROC曲线即诊断特征曲线确定临界值,AGR、NLR、PLR组以中位数为临界值,PNI组以45为临界值,将患者分为两组,分析其与无进展生存时间(progression-free survival,PFS)及总生存时间(overall survival,OS)的相关性,寻找晚期胃癌的预后因素,并分析作为预后因素的全身炎症因子与Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者接受一线化疗疗效的相关性。二.采集入组患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、病理分级、转移部位,确诊时中性粒细胞、淋巴细胞、血小板数、血浆白蛋白、血浆球蛋白、癌胚抗原(Carcino Embrvonie Antigen,CEA)水平,化疗前 ECOG(Eastern Cooperative Oncology Group)评分、化疗方案、化疗周期数及其疗效、生存时间,生存时间包括PFS及OS。三.应用SPSS17.0进行统计学分析,用ROC曲线确定淋巴细胞的临界值,用中位数确定AGR、NLR及PLR的临界值;应用χ2检验分析高淋巴细胞组(淋巴细胞数大于临界值)和低淋巴细胞组(淋巴细胞数低于临界值)的客观缓解率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR),确诊时淋巴细胞数与临床、病理特征的关系采用χ2检验;用Kaplan-Meier绘制生存曲线,单因素分析PFS和OS的组间比较采用Log-rank检验,用Cox回归模型分析晚期胃癌的预后因素,以p<0.05为差异有统计学意义。结果:一.全身炎症因子对患者PFS、OS的影响单因素分析显示,全身炎症因子中淋巴细胞数是影响晚期胃癌PFS的相关因素(p<0.05),而其他全身炎症因子,即ALB、AGR、NLR、PLR和PNI对晚期胃癌PFS没有影响(p>0.05)。同时是否肝转移、ECOG评分、一线化疗周期数也是影响晚期胃癌PFS的相关因素(p<0.05)。全身炎症因子中淋巴细胞数是影响晚期胃癌OS的相关因素(p<0.05),而其他全身炎症因子,即ALB、AGR、NLR、PLR和PNI对晚期胃癌OS没有影响(p>0.05)。同时肿瘤部位、病理分级、ECOG评分、一线化疗周期数也是影响晚期胃癌OS的相关因素(p<0.05)。多因素分析显示,淋巴细胞数、ECOG评分、一线化疗周期数、病理分级是晚期胃癌患者的独立预后因素。二.外周血淋巴细胞数与患者临床特征的关系淋巴细胞数与腹膜转移、化疗周期数相关,p<0.05。低淋巴细胞组中有腹膜转移的患者比例较高,为29.2%,高淋巴细胞组中有腹膜转移的患者比例为14.1%。高淋巴细胞组中接受一线化疗周期数≥4个周期的患者比例较高,为69%,低淋巴细胞组中接受一线化疗周期数≥4个周期的患者比例为52.8%。淋巴细胞数与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、病理分级、CEA、是否肝转移、是否肺转移、ECOG评分、一线化疗方案无相关性,p>0.05。三.外周血淋巴细胞数与疗效的相关性(一)外周血淋巴细胞数与近期疗效的相关性一线化疗周期数<4个周期中,高淋巴细胞组和低淋巴细胞组的ORR分别为14%(7/50)、22.7%(5/22),p=0.36,两组间差异无统计学意义;DCR分别为32%(16/50)、36.4%(8/22),p=0.789,两组间差异无统计学意义。一线化疗周期数≥4个周期中,高淋巴细胞组和低淋巴细胞组的ORR分别为32.1%(18/56)、40.8%(20/49),p=0.867,两组间差异无统计学意义;DCR分别为69.6%(39/56)、81.6%(40/49),p=0.179,两组间差异无统计学意义

关键词： 磷脂转运蛋白   骨髓源性巨噬细胞   高密度脂蛋白   炎症反应  

摘要： 目的内毒素血症时,脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)又名内毒素,在循环中过度堆积可导致炎症因子大量分泌,引起系统性炎症反应和多器官功能衰竭,严重时造成个体死亡。有效改善内毒素血症治疗效果的主要环节之一是通过中和LPS毒性尽早控制已有的炎症反应。磷脂转运蛋白(Phospholipid transfer protein,PLTP)是一种能够调节脂蛋白代谢的血浆蛋白质,在脓毒血症、牙周炎等急慢性炎症疾病患者血浆中活性升高,但机制不明。PLTP能通过直接结合的方式减弱LPS的体外致炎作用,这提示PLTP也有可能在LPS介导的体内炎症中起到抗炎作用。本试验研究了PLTP对致死性内毒素血症小鼠的影响及相关机制。材料和方法动物:PLTP敲除(PLTP-/-)和PLTP转基因(PLTP Transgenic,PLTP-Tg)种鼠来自纽约州立大学,作为对照组的野生型(Wild Type,WT)小鼠来自动脉粥样硬化研究所。动物均是C57BL/6遗传背景。实验动物饲养房间温度和湿度均可控,12/12h明暗循环。本实验中使用8～10周龄雄性小鼠(N=10)。所有实验经泰山医学院实验动物伦理委员会批准并且遵循国家动物关怀和使用指南。LPS注射:在无内毒素的0.15mol/L氯化钠溶液中溶解LPS,腹腔单次注射剂量为:PLTP-/-小鼠5mg/kg,WT以及PLTP-Tg小鼠6mg/kg。存活率:注射LPS9天后,计算存活率。血浆脂质分析:分离小鼠血浆,使用快速蛋白液相色谱(Fast protein liquid chromatography,FPLC)获得脂质谱。细胞培养、转染和PLTP-LPS共孵育:收集腹腔巨噬细胞(Peritoneal derived macrophages,PDM)以及骨髓源性巨噬细胞(Bone marrow derived macrophage,BMDM),培养鼠源性RAW264.7细胞。RAW264.7转染实验使用的PLTPsi RNA以及对照组si RNA浓度均为150pmol/L。所有应用于本实验的血清均是无LPS的胎牛血清。LPS与PLTP共孵育实验,LPS,10-20μL浓缩培养基与D-Hanks缓冲溶液的终体积为50u L体系,孵育60min。对照组为LPS与D-Hanks缓冲溶液混合液。RNA提取以及实时定量PCR(Real-Time polymerase chain reaction,RT-RCR):提取总RNA,反转录以及RT-PCR检测炎症反应过程主要炎症因子m RNA的含量。蛋白质分离、电泳以及免疫印迹(Western blot,WB):使用RIPA细胞裂解缓冲液以及完全蛋白酶抑制剂混合物片剂和磷酸酶抑制剂分离蛋白质。WB测定载脂蛋白AI(Apolipoprotein AI,Apo AI)含量,从培养的细胞中提取蛋白分别测定p65,IκB-α含量。ELISA:ELISA法检测血浆或培养基中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)和干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量,使用多功能酶标仪读取吸光度值。细胞表面受体分析:使用1μg/m L Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)与髓样分化蛋白-2(Myeloid differentiaton protein-2,MD-2)复合物(TLR4-MD-2)的抗体对BMDM进行染色,使用流式细胞分析仪分析。PLTP活性检测:试验前,分别制备供体和接受体。供体(3μL)、接受体(3μL)和血浆(3-5μL)或浓缩培养基(3-10μL)混匀,使用TNE(10m Mol/L Tris,0.15mol/L氯化钠,2m Mol/L EDTA,p H=7.4)调整至终体积100μL,37°C,96孔黑色微孔板内孵育70min,用多功能酶标仪检测激发光波长465nm时发射光波长535nm读数,在第0,10,0,30,40,50,60,70min分别读数。单位用pmol/μL/min表示。统计分析:实验重复3到4次并使用Graph Pad软件进行统计分析。数据通常表示为均值±标准差。组间数据使用t检验进行分析。存活率使用kaplanmeier的方法进行分析。以P≤0.05认为差别有统计学意义。结果***显著提高小鼠致死性内毒素血症模型的9天存活率(1)在LPS注射之前,分别测得WT(N=5),PLTP-Tg(N=5)和PLTP-/-(N=5)血浆PLTP活性,与WT相比,PLTP-Tg的PLTP活性显著升高,PLTP-/-的PLTP活性显著降低。(2)与WT相比,PL

关键词： 马兜铃酸-Ⅰ   肿瘤祖细胞   炎症癌症恶性转化   miRNAs   白细胞介素-6   信号转导与转录激活因子-3   八聚体核转录因子-4   肝胚胎胞衬蛋白   转化生长因子2型受体   磷酸化叉头框O1   let-7 miRNAs   miR-27a   RNA结合蛋白Lin28B   NF-κB  

摘要： 第一部分：马兜铃酸-I致比格犬肝急性炎症伴肿瘤祖细胞形成目的：明确马兜铃酸Ⅰ （Aristolochic acid Ⅰ, AA Ⅰ）致比格犬肝急性炎症中,炎症细胞因子白细胞介素-6 （Interleukin 6, IL-6）及炎症信号通路信号转导与转录激活子-3 （Signaling transducer and activator of transcription-3, STAT3）,转录因子核因子-κB （Transcription factors nuclear factor-κB, NF-κB）,探索急性炎症环境下是否存在肿瘤祖细胞发生。方法：健康成年比格犬8只,每组4只。实验组口服3 mg/kg/day AA I胶囊,对照组口服辅料胶囊；连续给药至第10天,并于第12天处死。苏木素-伊红（Hematoxylin & eosin, H&E）染色评价肝脏损伤状况并采用TUNEL染色检测肝细胞凋亡情况。通过ELISA及RT-PCR分别检测肝组织中IL-6释放水平及基因表达水平；采用免疫荧光,蛋白免疫印迹及免疫组织化学法检测IL-6下游炎症信号通路白细胞介素-6受体a （Interleukin 6 receptor a, IL-6Ra）/Janus酪氨酸激酶2（Janus tyrosine kinases 2, JAK2）/STAT3,激活蛋白1 （Activator protein 1, AP-1） /NF-κB炎症通路及转化生长因子-β （Transforming growth factor β, TGF-β）通路激活情况；通过免疫组化表型鉴定,蛋白检测及蛋白免疫共沉淀法检测肝前体细胞发生情况；采用激光共聚焦结合免疫荧光法鉴定肿瘤祖细胞标志。结果：AAI连续给药10天,H&E染色组织切片显示比格犬肝小叶紊乱,TUNEL免疫荧光染色呈现大量阳染细胞,提示肝细胞发生凋亡。肝组织中IL-6表达水平上调,其下游通路IL-6Ra/JAK2/STAT3处于激活状态；同时炎症相关核转录因子NF-κB也处于激活状态,说明AAI致比格犬肝损伤伴急性炎症发生,其炎症主要由炎症细胞因子IL-6及核转录因子NF-κB介导。免疫组化,免疫印迹及蛋白质免疫共沉淀法系统地评价了在炎症环境下,肝组织出现八聚体结合转录因子-4（Octamer-binding transcription factor-4, Oct4）, STAT3阳染肝前体细胞,并伴有TGF-β1信号通路激活,推测急性炎症期TGF-β1通路激活有利于肝前体细胞增殖分化。通过组织免疫荧光染色法确定了表型为Oct4阳性,STAT3阳性,TGF-β1 Ⅱ型受体（TGF-β1 receptor Ⅱ, TBRⅡ）阴性,胚胎肝胞衬蛋白（Embryonic liver fodrin, ELF）阴性的肿瘤祖细胞,证实肿瘤祖细胞出现在AAI引发的肝急性炎症环境中。结论：AA I致比格犬肝急性损伤,可见肝细胞凋亡伴TGF-β1信号通路与IL-6/STAT3/NF-KB同时激活,出现"Oct4+, STAT3+伴TBRⅡ-, ELF-"特征的肿瘤祖细胞。第二部分：马兜铃酸-I致比格犬肝脏miRNome改变与肿瘤祖细胞形成的相关性目的：探索AAI致比格犬急性炎症伴肿瘤祖细胞发生过程miRNAs表达谱,明确miRNAs靶向转录后调控的分子事件。方法：采用Exiqon miRCURY LNATM芯片平台检测犬类miRNAs表达谱,生物信息学预测,并通过qRT-PCR法验证差异表达miRNAs：变化>1.5倍,P<0.05)。通过数据库（***）, （***）, （***）推测miRNAs可能调控的靶基因,并通过蛋白免疫印迹法对其进行确认,采用激光共聚焦结合免疫荧光,检测恶性转化相关蛋白促癌蛋白Myc （Oncogenic transcription factor Myc, c-Myc）及癌胚RNA结合蛋白Lin28同源物B （Oncofetal RNA-binding protein Lin28 homolog B, Lin28B）表达情况。结果： AAI致肝组织中73个miRNAs变化大于1.5倍,其中cfa-miR-200c, cfa-miR-34a, cfa-miR-378, cfa-miR-223, cfa-miR-24, cfa-let-7b变化>1.5倍,P<0.05。通过生物信息学预测,qRT-PCR验证以上6个miRNAs及let-7a-1～let-7b簇,miR-27a-miR-24簇成员let-7a-1及miR-27a表达水平均呈现出不同程度差异表达（变化>1.5倍,P<0.05）。通过生物信息学数据库分析与预测,及蛋白

关键词： 经皮肾镜碎石术   全身炎症反应综合征   影响因素  

摘要： 目的:研究经皮肾镜碎石术(percutaneous nephroithotomy,PCNL)后发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的影响因素,以指导临床如何更好地预防PCNL术后SIRS的发生,进一步为患者服务,从而保护患者安全。方法:收集重庆医科大学附属第一医院泌尿外科2012.12月—2014.1月121例行PCNL术的患者,回顾性研究并分析患者年龄大小、结石的位置、性别、肾脏积水程度、肾脏结石大小、手术时间、结石培养、肾盂尿培养、术前中段尿培养与术后是否发生SIRS的关系。统计方法:单因素分析使用卡方检验,多因素分析则采用logistic回归分析。结果:单因素分析结果提示PCNL术后SIRS的发生与患者性别、肾脏积水程度、肾结石大小、手术时间长短、结石培养是否阳性、肾盂尿培养是否阳性、术前中段尿培养是否阳性相关(P<0.05),与年龄及结石位置无确切关系(P>0.05);多因素研究结果表明:PCNL术后SIRS的发生与手术时间、性别、结石培养阳性及肾脏积水程度有密切关系(P<0.05)。结论:PCNL术后SIRS的发生与手术时间、性别、结石培养阳性及肾脏积水程度有密切关系,需引起临床医生的高度重视。PCNL术中应严格控制手术时间,术前术后完善尿液及结石细菌培养,以便指导选择敏感抗生素,以降低SIRS的发生率从而提高医疗质量。

关键词： ESRD   腹膜透析   血液透析   低蛋白血症   微炎症因子  

摘要： 目的:ESRD患者的原发损害、继发改变、透析因素等均参与微炎症反应,诱发并加重营养不良。本课题研究ESRD经不同透析方式治疗后微炎症因子的变化,及微炎症因子与营养指标的关系。方法:选取ESRD未透析患者26例、腹膜透析患者33例、血液透析患者42例,对三组血浆CRP、IL-6、TNF-α及体重指数、Hb、总蛋白、白蛋白、球蛋白、PA等指标进行比较,进一步将上述指标在腹透组和血透组的低炎症水平(CRP<0.3mg/dl)、高炎症水平(CRP≥0.3mg/dl)进行比较,并分析微炎症因子与营养指标的相关性。结果:1.三组资料比较与未透析组比较:腹透组Hb、Tch较高,BUN、GFR较低,差异有统计学意义(P<0.05)。血透组Hb、总蛋白、白蛋白、Glu较高,BUN、尿酸较低(P<0.05)。与腹透组比较:血透组总蛋白、白蛋白、球蛋白、GFR、Glu、TNF-α较高,HDL-C、Scr、尿酸较低(P<0.05)。三组PA、CRP、IL-6、ALT、AST、GGT均无统计学意义(P>0.05)。2.不同透析方式资料比较与腹透低炎症组比较:腹透高炎症组HDL-C、Tch较低,IL-6、UA较高,差异有统计学意义(P<0.05)。血透低炎症组Hb、总蛋白、Alb较高,Tch、HDL-C、LDL-C、AST较低(P<0.05)。与腹透高炎症组比较:血透高炎症组总蛋白、Alb、球蛋白、GFR、Glu、TNF-α较高,BUN、Scr、UA较低(P<0.05)。与血透低炎症组比较:血透高炎症组球蛋白、GGT、IL-6、TNF-α、CRP较高(P<0.05)。3.相关分析:CRP与白蛋白、HDL-C呈负相关,与年龄、球蛋白、IL-6、TNF-α、GGT呈正相关(P<0.05),与身高、体重、体重指数、Hb、总蛋白、PA、Tch、TG、LDL-C、BUN、Scr、GFR无相关性(P>0.05)。IL-6与白蛋白呈负相关,与年龄、球蛋白、TNF-α、GGT、Glu呈正相关(P<0.05)。TNF-α与总蛋白、球蛋白、Glu呈正相关,与前白蛋白呈负相关(P<0.05)。结论:1.血液透析患者较腹膜透析存在更加严重的微炎症反应,但透析治疗可能对此有诱发和改善双重作用,不会加重既已存在的微炎症状态。2.腹膜透析患者血浆白蛋白较血液透析低,临床中应早期加强该类患者的营养治疗。3.随着微炎症因子水平的升高,ESRD患者血浆白蛋白水平下降,临床中应早期控制微炎症以改善营养状态。4.随着微炎症因子水平的升高,ESRD患者HDL-C水平下降,增加心血管事件的发生风险。***未透析患者Hb较透析治疗低,临床中应早期诊断治疗。

关键词： 炎症反应   氧化应激   麻醉剂   老龄大鼠   认知功能   分子机制  

摘要： 由血管损伤和炎症引起的认知障碍影响着大脑功能。研究已经证实,认知障碍与血管性损伤、炎症直接关联,而损伤程度与炎症、血管性损伤呈正相关。研究表明,大脑在认知功能上发挥着自已的特殊作用,全面的大脑保护可能在急性心肌缺血再灌注损伤的情况下,有助于降低患者的认知障碍。七氟醚对抗心肌和脑损伤能起到积极的作用,因为它有助于降低心肌耗氧量,抑制心肌钙离子的运动,激活线粒体信号传导通路,并且阻止炎症因子的产生。目前对于血管损伤的治疗主要依赖于手术与麻醉的联合治疗,然而,关于七氟醚在急性心肌缺血再灌注损伤导致的认知障碍治疗方面的效果,没有直接的和系统化的验证。在本研究中,我们设法确定麻醉剂七氟醚和芬太尼对于大鼠脑组织长期认知功能的影响,以及和炎性因子如血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)潜在的相关性。我们使用穿梭箱和水迷宫测试去研究Wistar大鼠的认知功能。结果表明,经过七氟醚或芬太尼治疗的大鼠同急性心肌缺血再灌注大鼠模型相比,电击次数更少并且有更多的主动逃生次数。麻醉剂的治疗也缩短学习和记忆的周期,这表明了麻醉剂在认知功能方面的保护作用。此外,我们的研究结果揭示在使用麻醉药的大鼠头部组织中TNF-α和IL-1β表达降低而VEGF表达升高。这些发现强调了通过调节炎症因子的表达,七氟醚和芬太尼在急性心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠的认知功能恢复中发挥着改善作用。与微血管损伤相关的缺血组织再灌注是炎症反应活化的直接后果。临床治疗血管损伤的主要方法是手术结合麻醉,常规的麻醉剂如丙泊酚可能引起自主认知功能障碍,不利于血管损伤后认知障碍的康复。所以我们计划通过动物实验的方法,对于七氟醚和芬太尼对急性心肌缺血再灌注损伤的老龄大鼠大脑的保护作用进行调查。前期研究中,我们认为七氟醚和芬太尼在上调VEGF表达,降低TNF-α和IL-1β表达水平时,可能有助于老龄大鼠术后认知功能损害的康复。本研究拟从分子机制方面探讨七氟醚和芬太尼对老龄大鼠认知功能的影响,探讨其对认知功能的保护机制。120只Wistar大鼠随机分为四组,A组大鼠接受假手术,B组大鼠为急性心肌缺血再灌注模型,C组为B组的基础上吸入七氟醚,D组在B组的基础上静脉注射芬太尼。采用TUNEL检测Wistar大鼠海马神经元细胞凋亡指数,采用流式细胞术测定海马神经元的凋亡率和胞浆内钙离子水平。再利用荧光探针测定鼠海马神经元胞浆中线粒体的膜电位情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠心尖血液中炎症因子的含量。测定各组经前述方法分离提纯的海马神经元细胞匀浆内线粒体呼吸链复合物活性。使用麻醉药的大鼠血液中TNF一α和IL-1β表达降低而VEGF表达升高。麻醉剂的治疗降低了神经元凋亡率和凋亡指数,减轻了缺血时钙离子向神经元细胞内的转移,提高了神经元胞浆内线粒体膜电位活性和线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性。麻醉剂可以有效减轻老龄大鼠因急性心肌缺血再灌注损伤造成的认知功能障碍,其机制与提高VEGF表达水平,促进新生血管形成过程,减轻炎症因子所参与的对海马神经元细胞所造成的炎性损伤有关。此外,麻醉剂还能够减轻海马神经元内氧化应激过程,从而减少了海马神经元细胞凋亡,减轻了认知功能障碍的发生。

关键词： 慢性炎症   肥胖   有氧运动   抗阻运动   青年　　chronic inflammation   obesity   aerobic exercise   resistance exercise   youth  

摘要： 目的：肥胖通常伴随着机体的慢性炎症状态，近几年来，国外学者在分析肥胖特征时，趋向于使用“慢性炎症反应状态”来表述。旨在通过对肥胖受试对象分别采用有氧运动和抗阻运动，探讨2种不同运动方式对肥胖青年身体慢性炎症状态的影响。方法：37名志愿者(男=18人、女=19人)分为有氧运动组(男=10人、女=10人，年龄=21.1±2.0岁，BMI=30.28±2.17)和抗阻运动组(男=8人、女=9人，年龄=21.1±1.6岁，BMI=30.10±2.35)，两组分别进行4周有氧运动和抗阻运动，每周运动6天、每天运动1.5 h；有氧组以慢跑和健身操的形式进行运动，以个体心率进行强度监控；抗阻运动组以增肌为目的，以自身重量运动为主，辅以弹力带及少量器械运动。整个运动期间根据受试者自身静息代谢率分组控制饮食，并分别在运动前、运动4周后、停训4周后进行3次双能X光体成分测试并取受试者静脉血，采用ELISA法测试受试者血清TNF-α、Visfatin浓度。结果：1)经4周运动后，有氧运动组的体重由92.13±13.68 kg下降到84.08±11.90 kg(P＜0.01)，停训4周后为84.49±12.60 kg；抗阻运动组的体重由86.68±13.91 kg下降到79.79±11.82 kg(P＜0.01)，停训4周后为79.72±12.36 kg。2)体脂百分率也表现出相同的变化趋势，有氧运动组的体脂百分率由38.84%±5.54%下降到34.65%±6.31%(P＜0.01)，停训4周后为33.99%±7.33%；抗阻运动组体脂百分率则由38.52%±5.41%下降到34.30%±6.91%(P＜0.01)，停训4周后为33.10%±6.82%。3)有氧运动组TNF-α初始水平为16.60±2.22 U/ml，4周后为16.20±1.65 U/ml，停训4周后显著下降为14.13±1.82 U/ml(P＜0.01)；抗阻运动组初始水平为16.29±2.55 μg/ml，4周后为16.77±2.82 U/ml，停训4周后显著下降为14.93±2.48 U/ml(P＜0.01)。4)有氧运动组Visfatin初始水平为24.58±11.14 mg/L，4周后显著下降到10.35±6.46 mg/L(P＜0.01)，停训4周后显著回升到19.66±8.64 mg/L(P＜0.01)；抗阻运动组Visfatin初始水平为23.45±14.13 mg/L，4周后显著下降到16.07±14.32 mg/L，停训4周后为17.40±9.98 mg/L。结论：1)有氧运动和抗阻运动均能通过减少机体脂肪重量，有效降低体重；2)有氧运动和抗阻运动通过降低机体血清TNF-α、Visfatin水平，改善肥胖机体的慢性炎症状态；3)抗阻运动方式在改善肥胖机体慢性炎症状态效果上优于有氧运动。

关键词： Luminal型   乳腺癌   体重指数(BMI)   全身免疫-炎症指数(SII)   内分泌治疗耐药  

摘要： 目的:肥胖现在已经成为全球大流行,目前有超过10亿名成年人被列为肥胖,另有5亿被定义为肥胖。据预测,于2030年时超过一半的世界人口将被归为肥胖人群。肥胖会增加一些癌症的风险,包括子宫内膜、结肠癌和乳腺癌。体重指数(Body Mass Index,BMI)是测量人体肥胖的指标,国内外已把BMI作为研究肥胖与乳腺癌关系的常用指标。全身炎症反应(Systemic Inflammation Response,SIR)对多种晚期以及根治术后实体瘤的预后有独立的影响作用,包括胃癌、胰腺癌、结肠癌等。然而,全身免疫-炎症指(Systemic Immune-inflammation Index,SII)是基于外周淋巴细胞、中性粒细胞、血小板计数的综合指标,其可能代表着患者体内共存的三个相对的炎症和免疫途径,可能会更全面地反映宿主炎症和免疫的平衡状态。如今,乳腺肿瘤已经成为影响全世界女性健康最常见的肿瘤,美国癌症协会最新数据显示乳腺癌发病率占女性恶性肿瘤的第1位。随着医学的进步,手术、化疗、放疗、生物治疗、靶向治疗在癌症中不断的应用及发展,乳腺癌已成为实体瘤中疗效最佳的癌肿之一。约70%-80%的乳腺癌患者表达雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)。对于激素敏感型乳腺癌,内分泌治疗无疑是综合治疗中最重要的组成部分。对于Luminal型乳腺癌来说,内分泌耐药,无论是原发或者是继发耐药,均是影响该类患者疾病复发的主要因素,是亟待解决的临床问题。本研究探讨术前BMI以及SII与Luminal型乳腺癌内分泌耐药的关系,并评价其对根治术后Luminal型乳腺癌患者预后的预测价值。方法:收集河北省人民医院2008年10月1日至2013年12月31日期间收治的经根治性手术161例Luminal型乳腺癌患者。所有患者均为激素受体阳性、经病理确诊为原发性乳腺癌、术后接受规范辅助化疗和/或放疗后均只应用内分泌治疗。绝经前患者应用的内分泌药物为他莫昔芬,而绝经后患者应用的是他莫昔芬或芳香化酶抑制剂(Aromatase inhibitors,AIs)。收集患者的临床资料进行整理、分类,包括患者年龄、月经状态、病理类型、临床分期、淋巴结转移情况、有无脉管癌栓、Luminal分型、患者术前BMI值(BMI=体重/身高2)、术前最后一次外周血SII值(SII=血小板数量×中性粒细胞数量/淋巴细胞数量)9个因素(见Table 1),以电话,到门诊来院复查或信函电子邮件等多种方式随访161例Luminal型乳腺癌患者内分泌治疗耐药情况。以患者接受内分泌治疗为研究起点,至患者出现复发、转移、死亡、失访或截至最后一次随访时间为终点。最后一次随访时间为2015年03月31日。应用SPSS19.0统计软件进行数据处理,根据ROC曲线,确定SII的最佳分界点,采用χ2检验或Fisher’s确切概率法分析临床资料中病理特征等计数资料,Spearmen等级相关分析BMI与SII的相关性,显著性检验水准为P<0.05(双侧)。Kaplan-Meier法分析内分泌耐药率,Log rank检验各组差异,COX回归模型分析众因素对内分泌耐药率的影响,ROC曲线比较BMI、SII与患者各传统临床病理特征对Luminal型乳腺癌内分泌耐药率的诊断价值。P<0.05为差异有统计学意义。结果:1高BMI组在年龄<50岁组及≥50岁组中所占比例分别为84.2%(48/57)、69.2%(72/104),两组间差异有统计学意义(X2=4.353,P=0.037)。BMI正常组、高BMI组总耐药率分别为19.5%(8/41)、50.8%(61/120),两组间差异有统计学意义(X2=12.241,P=0.000)BMI与患者Luminal分型、病理分类、临床分期、有无淋巴结转移、有无脉管癌栓、月经状态无关(P>0.05)。2高SII组在无脉管癌栓组及有脉管癌栓组中所占比例分别为70.3%(71/101)、96.7%(58/60),两组间差异有统计学意义(X2=16.435,P=0.000)。低SII组、高SII组总耐药率分别为9.3%(3/32)、51.2%(66/129),两组间差异有统计学意义(X2=18.282,P=0.000)。SII与患者Luminal分型、病理分类、临床分期、有无淋巴结转移、年龄、月经状态无关(P>0.05)。3在Luminal型乳腺癌患者中正常BMI、低SII者为27例,高BMI、高SII者35例。Spearman等级相关分析发现,BMI与SII两者呈显著正相关(r=0.245,P=0.002)。4 BMI正常组的1年、3年、5年耐药率分别为2.4%、48.8%、92.7%,高BMI组的1年、3年、5年耐药率分别为20.8%、77.5%、98.3%。两组间的差异有统

关键词： 全身炎症反应综合征   脓毒症   降钙素原   C反应蛋白  

摘要： 目的评价在全身炎症反应综合征(SIRS)早期,降钙素原(PCT)及传统炎症指标对于感染性和非感染性SIRS的鉴别,以及病情评估和预后判断的作用。方法采用前瞻性研究,选择本院2015年1月至12月收治的30例非感染性SIRS和38例感染性SIRS患者,于患者入ICU1,3,5,7d分别测定外周静脉血PCT、CRP及WBC,做急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)及全身性感染相关器官衰竭评分(SOFA)。随访28天临床结局,分为死亡组(18例)和存活组(50例),比较两组间各指标动态变化的差异。结果感染性SIRS患者与非感染性SIRS患者相比,血清PCT水平显著升高,血清PCT与患者的APACHEⅡ评分及SOFA评分显著相关,死亡组患者各时间点PCT较存活组明显升高。结论与传统炎症指标相比,PCT有助于鉴别感染性和非感染性SIRS,并且和病情严重程度有一定相关性。