关键词： 降钙素原   白细胞计数   C反应蛋白   全身炎症反应综合征  

摘要： 全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或非感染因素作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子形成＂瀑布效应＂。危重患者因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS。

关键词： 全身炎症反应综合征   胆碱能抗炎通路   临床治疗   疗效评价   胰十二指肠切除术  

摘要： 目的：\n 伴有胆道阻塞性黄疸且行胰十二指肠切除术的患者在肝胆外科较为普遍，但受困于术后全身炎性反应综合征的高发，导致患者术后并发症和死亡率居高不下。针对这种情况，目前国内外尚无有效的防治方法。近年来研究发现，迷走神经介导的“胆碱能抗炎通路”能有效调节机体的炎症反应，抑制致炎细胞因子的合成和释放，起到控制炎症反应及减轻组织损伤的作用。此外最新研究发现，α7烟碱型乙酰胆碱受体激活后，不仅在抑制炎症反应的过程中起着重要作用，还具有抗氧化应激以及抗细胞凋亡的作用。在此基础上，我们设计了动物实验研究。通过利用胆碱酯酶抑制剂和胆碱能M受体阻断剂去激活α7nAChR以判断其对胆管结扎后诱导的梗黄大鼠肝组织损伤、应激反应及炎症反应的影响。此外，根据动物实验研究结果及查阅相关文献，继续设计了临床试验。同样应用胆碱酯酶抑制剂（甲硫酸新斯的明）和胆碱能M受体阻断剂（盐酸消旋山莨菪碱）的协同作用去激活α7烟碱型乙酰胆碱受体，观察胆碱能抗炎途径在预防阻塞性黄疸患者术后全身炎症反应综合征中的作用及其机制，以期降低阻塞性黄疸患者手术并发症的发生率和死亡率，为临床防治全身炎症反应综合征提供新的思路。\n 方法:\n 动物实验研究:选用SD大鼠80只，并随机化分成5组，包括假手术组，空白对照组，甲硫酸新斯的明组，盐酸消旋山莨菪碱组以及联合用药组。假手术组大鼠仅行开关腹操作，其余各组均行梗黄造模术（胆管游离、结扎、剪断等操作）。术后实验组分别连续腹腔注射甲硫酸新斯的明(50μg/kg)、盐酸消旋山莨菪碱(25mg/kg)以及甲硫酸新斯的明(50μg/kg))联合盐酸消旋山莨菪碱(25mg/kg)，对照组注射等量生理盐水，假手术组则作为正常对照组。于术后第7、12天各处死8只大鼠，观察各组大鼠肝功能变化、肝组织病理变化以及血清炎症介质的表达水平。\n 临床试验研究:纳入伴有阻塞性黄疸且行胰十二指肠切除术的患者50例，随机化分为两组，每组25例;试验组患者术后安返病房后即肌注10mg的盐酸消旋山莨菪碱，且于当日起，连续3天，将100mg的盐酸消旋山莨菪碱及0.15mg的甲硫酸新斯的明在24h内通过静脉泵匀速缓慢输入。其他治疗同对照组。通过观察比较试验组与对照组在术后1、3、5天各项监测指标的差异，判断胆碱能抗炎通路的激活对于术后炎症反应等方面的影响。\n 结果：\n 动物实验研究\n 1、单独用药组在术后第7天及第12天各项观察指标优于对照组，但无统计学差异(P＞0.05);联合用药组在术后第7天的C-反应蛋白、白介素-1β明显优于对照组(P＜0.05)，在术后第12天的AST、ALB、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-6等指标明显优于对照组(P＜0.05)。\n 2、HE染色结果:假手术组大鼠肝脏组织呈正常肝小叶结构;对照组大鼠肝组织汇管区胆管细胞明显增生、炎细胞明显浸润且小叶内可见局灶性坏死区域;治疗组大鼠肝组织损伤轻于对照组，尤以联合用药组大鼠最为明显。\n 临床试验研究\n 1、试验组与对照组术前一般情况比较（患者性别、年龄、术前胆红素、术前白蛋白）无统计学差异(P＞0.05);试验组与对照组术中出血量、手术时长及术中输血情况比较亦无统计学差异(P＞0.05);试验组与对照组术后并发症发生率分别为25％和48％，有统计学差异(P=0.0366);两组患者术后住院天数分别为6.34±7.22和21.40±8.73，试验组术后住院天数明显短于对照组(P=0.0302)。\n 2、甲硫酸新斯的明与盐酸消旋山莨菪碱按适当比例配伍使用是安全的，本组患者无明显与本药相关不良反应的发生。\n 3、血常规及生化检查:试验组与对照组相比，WBC、CRP、总胆红素、直接胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶均有一定程度的改善，但无统计学差异。\n 4、白细胞介素检查:试验组与对照组相比，IL-6在术后第1天及术后第3天均明显低于对照组，术后第5天两组间无明显差异;TNF-α在术后第1天，两组间比较无明显差异，术后第3天、第5天，治疗组明显优于对照组。\n 5、氧化应激指标检查:降钙素原及皮质醇在术后的1、3、5天，试验组均优于对照组，但无统计学差异。\n 结论：\n 1、胆碱能抗炎通路的激活可以有效改善梗黄大鼠肝脏功能、降低肝组织的损伤，并可起到抑制炎症反应的作用。\n 2、胆碱酯酶抑制剂（甲硫酸新斯的明）和胆碱能M受体阻断剂（盐酸消旋山莨菪碱）联合使用的效果优于单独用药。\n 3、胆碱酯酶抑制剂（甲硫酸新斯的明）和胆碱能M受体阻断剂（盐酸消旋山莨菪碱）按适当比例配伍，严格执行纳入、排除标准后，可安全应用于临床上伴有阻塞性黄疸且行胰十二指肠切除术的患者，并可一定程度上降低

关键词： 经皮肾镜碎石术   肾结石   输尿管结石   全身炎症反应综合征   危险因素  

摘要： 目的探讨经皮肾镜碎石术(PCNL)术后并发全身炎症反应综合征的危险因素。方法收集2013年1月至2014年12月我院采用PCNL治疗肾结石的291例患者的临床资料,对12个可能导致PCNL术后全身炎症反应综合征的因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果 PCNL术后全身炎症反应综合征发生率为18.56%(54/291)。单因素分析显示患者结石成分、术前尿培养、手术时间及糖尿病病史对术后全身炎症反应综合征的发生有显著影响(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,结石成分(OR=1.62,P<0.05)、术前尿培养(OR=2.15,P<0.05)及糖尿病病史(OR=1.48,P<0.05)对术后全身炎症反应综合征的发生有显著影响(P<0.05)。结论 PCNL术后全身炎症反应综合征的发生受多种因素影响,结石成分、术前尿培养及糖尿病病史是PCNL术后发生全身炎症反应综合征的独立危险因素。

关键词： 胆囊切除术   腹腔镜   炎症反应   氧化应激   细胞免疫功能  

摘要： 目的：探索腹腔镜胆囊切除术对机体炎症反应、氧化应激以及细胞免疫功能的影响。方法：收集2014年1月～2015年1月陕西省镇安县医院外科临床拟行胆囊切除术的116例患者为受试对象，并采用单盲、随机法将其分为两组，各有58例。其中对照组患者行开腹胆囊切除术（OC），观察组患者行腹腔镜腹胆囊切除术（LC），检测患者术前和术后炎性反应、氧化应激及细胞免疫功能各项指标的变化情况。结果：观察组患者术后24h血清炎性因子IL-6（26．34±5．27）ng／L、TNF-α（2．65±0．42）μg／L、CRP（20．46±3．58）mg／L均较术前明显升高（P〈0．05），但各指标水平均显著低于对照组（P〈0．05）。观察组患者术后24h时SOD（121．61±9．47）U／mL、GSH-Px活性（2．79±0．26）U／mL、MDA含量（0．74±0．10）U与术前比较无明显变化（P〉0．05），但与对照组术后各项指标比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。观察组患者术后24h时CD3^＋（49．32±4．68）％、CD4^＋（36．28±4．12）％、CD8-（20．48±2．65）％及CD4^＋／CD8^＋比值（1．17±0．24）均较术前明显降低（P〈0．05），且与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：腹腔镜胆囊切除术与开腹胆囊切除术比较对患者机体炎症反应、氧化应激及细胞免疫功能的影响较小，更加有利于患者的术后恢复，值得临床推广、应用。

关键词： 全身炎症反应综合征   多器官功能障碍综合征   降钙素原   急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分   序贯器官衰竭估计评分   格拉斯哥昏迷评分法评分  

摘要： 目的探讨重症全身炎症反应综合征(SIRS)患者发生多器官功能障碍综合征(MODS)的危险因素。方法采用回顾性研究的方法,对100例重症SIRS患者发生MODS者(MODS组)及60例未发生MODS者(非MODS组)的临床资料进行对比分析,然后将上述两组差异有统计学意义的指标进行二分类Logistic多因素回归分析。结果两组降钙素原(PCT)、C反应蛋白、乳酸、肌酐、白细胞、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分)、格拉斯哥昏迷评分法评分(GCS评分)相比,P均<0.05;PCT、GCS评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分与MODS的发生有关(P均<0.05)。结论 PCT、GCS评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分是重症SIRS患者发生MODS的独立危险因素。

关键词： 心肌缺血再灌注损伤   脾切除   细胞重建   中性粒细胞   高血糖   动物模型  

摘要： 第一部分内容：脾脏在小鼠急性心肌缺血再灌注损伤机制中的作用\n 研究目的：免疫炎症反应在急性心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用。近来研究发现，脾脏参与心肌梗死后损伤修复及心室重塑过程，但其是否参与急性心肌缺血再灌注损伤目前并不清楚。本部分研究内容拟在小鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型中探讨脾脏是否在急性心肌缺血再灌注损伤中发挥作用。\n 研究内容及方法：利用C57BL6野生型（WT）小鼠分别进行10分钟、20分钟、30分钟、40分钟或50分钟心肌缺血结合60分钟再灌注以构建在体心肌缺血再灌注损伤模型。各缺血时间小鼠分为脾切除组及脾切除假手术组。急性脾切除处理组小鼠在心肌缺血前30分钟切除脾脏。将脾脏分离成脾免疫细胞单细胞悬液，使用台盼蓝染色法判定脾免疫细胞活性。将5×106活脾免疫细胞静脉注入脾切除小鼠以重建脾免疫细胞。分别在20分钟及40分钟心肌缺血组小鼠建立脾切除后脾免疫细胞重建模型。TTC&蓝双染色法检测心肌梗死面积。\n 研究结果：TTC染色结果显示：脾切除显著减小40分钟（对照49.6±1.4% vs脾切除35.7±1.9%，p<0.05）及50分钟（对照：56.4±1.3% vs脾切除：42.6±1.9%, p<0.05）心肌缺血组小鼠再灌注后心肌梗死面积，而对10分钟（对照：0.54±0.36% vs脾切除0.62±0.38%, p=NS）、20分钟（对照：7.25±1.3% vs脾切除：7.0±1.6%，p=NS）及30分钟（对照：34.85±3.2% vs脾切除：29.4±5.2%，p=NS）缺血组再灌注后心肌梗死面积无显著影响。重建脾切除小鼠的脾免疫细胞后可以显著增加40分钟心肌缺血组小鼠再灌注后心肌梗死面积（脾切除：35.7±1.9% vs脾切除+脾细胞重建50.8±0.9%，p<0.05），而对20分钟组心肌缺血组小鼠心肌梗死面积无显著影响（脾切除：7.25±1.3% vs脾细胞重建：7.6±0.9%，p=NS）。\n 结论：脾脏在较严重（小鼠模型中缺血时间≥40分钟）心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用。\n 第二部分内容：HMGB1-RAGE通路构成心脏-脾轴参与心肌缺血再灌注损伤过程，增加再灌注后心肌梗死面积\n 研究目的：组织损伤后可以释放“危险信号相关分子”，其中HMGB1被证实在心肌缺血再灌注损伤过程中具有重要作用。其可以通过与RAGE受体结合激活免疫炎症反应促进组织损伤。在第一部分实验结果的基础上我们提出假设：较长时间心肌缺血将导致心肌组织释放更多HMGB1并通过RAGE受体激活脾脏免疫细胞，从而加重心肌再灌注损伤。本部分内容拟在小鼠心肌缺血再灌注损伤模型中进一步证实上述假设。\n 研究内容及方法：使用C57BL6小鼠及RAGE基因敲除（Knockout，KO）小鼠建立心肌缺血再灌注损伤模型，所有小鼠再灌注时间均为60分钟。根据第一部分实验结果，我们选取20分钟心肌缺血组小鼠作为低损伤对照进行本部分研究。急性脾切除处理组小鼠在心肌缺血前30分钟切除脾脏。将脾脏分离成脾免疫细胞单细胞悬液，使用台盼蓝染色法判定脾免疫细胞活性。将5×106活脾免疫细胞静脉注入脾切除小鼠以重建脾免疫细胞。部分小鼠于心肌缺血后10分钟或40分钟时取心肌标本获得缺血心肌组织匀浆（Ischemichearthomogenate, IHH）。BCA蛋白浓度测定法用于检测缺血心肌组织匀浆浓度。缺血心肌组织匀浆处理组小鼠于再灌注前5分钟静脉注射10μg/g缺血心肌组织匀浆。TTC&蓝双染色法检测心肌梗死面积。免疫沉淀法用于分离缺血心肌组织匀浆中的HMGB1蛋白。Western-Blot法检测HMGB1表达水平。\n 研究结果：与对照组及10-IHH处理组相比，40-IHH显著增加20分钟心肌缺血小鼠再灌注损伤后心肌梗死面积（10-IHH：9.9±1.5% vs40-IHH：33.3±2.5%， p<0.05）。40分钟心肌缺血后心肌组织匀浆中 HMGB1表达水平均显著高于20分钟缺血心肌组织。而使用免疫沉淀技术分离匀浆组织中HMGB1蛋白可以消除40-IHH增加心肌梗死面积作用（40-IHHHMGB1+：30.1±2.37% vs40-IHHHMGB1-：10.1±3.4%，p<0.05）。40-IHH对 RAGEKO小鼠心肌梗死面积无显著影响（对照：7.6±1.0% vs40-IHH：8.4±1.3%，p=NS）。急性脾切除可以阻断40-IHH增加心肌梗死面积作用（40-IHH：33.3±2.5% vs脾切除+40-IHH：9.8±1.7%， p<0.05）。利用野生型小鼠作为供体重建脾切除小鼠的脾免疫细胞后可恢复40-IHH

关键词： 运动训练   肥胖   状态   炎症   脂肪组织   相关疾病   有效防治  

摘要： 在肥胖的过程中伴随着脂肪组织慢性低度炎症状态,很可能是肥胖成为高危因素的根本原因。明确运动训练对其作用,可为运动有效防治肥胖相关疾病提供一定的理论依据。

关键词： 乙型肝炎肝硬化   全身炎症反应综合征   中医证型   肝功能  

摘要： 目的:探讨乙型肝炎肝硬化患者合并全身炎症反应综合征(SIRS)的临床特点与中医证型。方法:收集乙型肝炎肝硬化病例120例,将其分为SIRS组59例和非SIRS组61例,并根据肝硬化中医临床辨证分型,记录患者的病程、服药、病毒复制、并发症、入院3 d内实验室检查及Child-pugh分级情况并进行对比分析。结果:与非SIRS组比较,SIRS组病程显著较长,服用抗病毒药者显著较少,HBV-DNA阳性率显著较高;SIRS组并发症发生率显著高于非SIRS组;SIRS组Child-pugh分级以C级为主;SIRS组AST、TBILI、DBILI、WBC均显著高于非SIRS组,ALB、RBC显著低于非SIRS组,PT显著长于非SIRS组;SIRS组肝肾阴虚证、瘀血阻络证例数显著高于非SIRS组,而肝气郁结证、水湿内停证例数则显著低于非SIRS组。结论:乙型肝炎肝硬化患者合并SIRS具有独特的中医证型与临床特点。

关键词： ω-3鱼油脂肪酸   重症哮喘   免疫   炎症反应  

摘要： 目的探讨ω-3鱼油脂肪酸对成人重症哮喘机体免疫功能及炎症反应的影响。方法选择2012年7月~2015年3月收治的重症支气管哮喘患者76例,分为两组,各38例,对照组实施对症支持处理,观察组在对照组基础上使用鱼油,比较两组患者治疗前后TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平变化情况、治疗前后免疫指标中CD3^+、CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+变化情况及血气分析结果。结果治疗后观察组TNF-α、IL-1、IL-6、CRP低于治疗前及治疗后对照组(P<0.05),治疗后观察组CD3^+、CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+水平高于治疗前及治疗后对照组(P<0.05),治疗后观察组p H高于治疗前及治疗后对照组(P<0.05),PCO2低于治疗前及治疗后对照组(P<0.05),PO2高于治疗前及治疗后对照组(P<0.05)。结论ω-3鱼油脂肪酸能有效降低重症哮喘急性发作患者炎症反应,改善血气结果及通气功能,有利于患者症状缓解。

关键词： 心肺复苏   全身炎症反应   动物模型   小鼠   氯化钾   窒息  

摘要： 目的:探讨C57BL/6小鼠心搏骤停心肺复苏标准化动物模型,为研究心搏骤停后全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)建立实验室基础和必要条件。方法:随机选取80只C57BL/6小鼠应用窒息法制备心肺复苏模型(窒息组),65只C57BL/6小鼠应用高钾合并窒息法制备心肺复苏模型(高钾合并窒息组),将2组小鼠再随机分为复苏前组、复苏后2、12、24h组。观察各组小鼠自主循环恢复(ROSC)率和生存率;运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ浓度;比较复苏后心脏、肾脏、脑组织形态学改变以及全身炎症反应程度。结果:与窒息组比较,高钾合并窒息组ROSC率较低,复苏后2、12h小鼠存活率较低,复苏后24h小鼠存活率一致。与复苏前比较,2组模型在复苏后2、12、24h肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ的浓度均显著上升。与窒息组比较,高钾合并窒息组在复苏后12h炎症反应表现更突出,2组在复苏后24h呈现下降趋势,但仍显著高于心肺复苏前的基线水平。与复苏前比较,2组模型在复苏后2、12、24h心肌组织和肾脏组织磷酸化IκB-α(p-IκB-α)蛋白表达显著上升,与窒息组复苏后同一时间点比较,高钾合并窒息组在复苏后2、12h肾脏组织p-IκB-α蛋白显著较高。结论:窒息模型是现今制备小鼠心肺复苏模型中较为常用的方法,不需要任何有创的外科手术,模型复苏成功率高,心脏、肾脏、脑组织形态学改变与高钾合并窒息组一致。高钾合并窒息小鼠心肺复苏模型,呼吸心跳骤停的起始时间可以达到完全一致,组织缺血缺氧损伤的时间更确切,全身炎症反应更显著,是值得推广应用的小鼠心搏骤停心肺复苏标准化动物模型。