关键词： DC-SIGN   mTOR   NF-κB   RUNX1   肾小管上皮细胞  

摘要： 探讨炎症状态下NF-κB通路、mTOR通路以及转录因子RUNX1对肾小管上皮细胞DC-SIGN表达调控。体外培养肾小管上皮细胞株(HK-2)并经TNF-α刺激,分别给予NF-κB抑制剂(BAY 11-7082)和mTOR抑制剂(Rapamycin)干预。采用免疫印迹试验和实时定量PCR法检测HK-2细胞DC-SIGN表达;免疫印迹试验检测mTOR的磷酸化水平。用上述经TNF-α刺激的HK-2以及建立的肾炎损伤小鼠模型,以实时定量PCR法检测HK-2细胞以及分离的模型鼠肾小管上皮细胞中RUNX1表达。进一步利用HK-2构建过表达RUNX1稳定转染细胞株并经TNF-α刺激,实时定量PCR法检测RUNX1和DC-SIGN表达。结果显示,HK-2经TNF-α刺激模拟炎症状态下,可促进mTOR磷酸化并诱导DC-SIGN表达;NF-κB抑制剂和mTOR抑制剂均能抑制HK-2细胞的DC-SIGN表达,NF-κB抑制剂亦可抑制mTOR的磷酸化。还发现炎症因素刺激下,人和小鼠肾小管上皮细胞体内体外均明显表达RUNX1,且过表达RUNX1的HK-2细胞稳转株显著表达DCSIGN,并在TNF-α刺激下可进一步上调DC-SIGN表达。本研究表明,肾脏微炎症状态下,NF-κB-mTOR通路以及转录因子RUNX1均参与了肾小管上皮细胞DC-SIGN的表达调控。提示此过程中,NF-κB通路作为mTOR上游通路,通过激活后者参与DC-SIGN表达,而转录因子RUNX1可能是启动DC-SIGN表达的关键调控因素。

关键词： 血必净   脓毒症   肝损伤   氧化应激   炎症因子  

摘要： 目的观察早期应用血必净注射液对脓毒症大鼠急性肝损伤的抗氧化应激保护作用和对炎症因子的抑制作用。方法54只健康Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组和血必净组,盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。各组在建立模型后6,12,24 h作为观察点,观察脓毒症肝损伤的肝脏氧化应激反应、细胞炎症因子的变化和肝细胞的病理改变。结果盲肠结扎穿孔后6,12 h与对照组比较,脓毒症组、血必净组的氧化应激指标尚无明显变化,而CRP出现明显升高(P<0.05);12 h后与脓毒症组比较,血必净组的MDA、TNF-α下降、IL-10开始升高;24 h后与脓毒症组相比,血必净组血清ALT,AST降低(P<0.05),肝脏GSH、SOD含量明显升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),血清CRP、TNF-α浓度明显降低(P<0.01),而IL-10明显升高(P<0.01)。病理分析表明12,24 h血必净组在细胞形态学上较脓毒症组有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论脓毒症早期应用血必净注射液能抗氧化应激反应、稳定肝细胞膜通透性和对炎症因子的抑制作用,对脓毒症导致的急性肝脏损伤起到一定的保护作用。

关键词： 细胞因子   铁蛋白   全身型幼年特发性关节炎   川崎病   儿童  

摘要： 目的比较全身型幼年特发性关节炎(So-JIA)与川崎病(KD)患儿外周血炎症指标水平,为临床诊治提供依据。方法收集73例So-JIA及96例KD患儿的血液标本,测定细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF—α、IFN—γ及超敏C反应蛋白(hs—CRP)、ESR、血清铁蛋白(SF)等炎症指标的水平,并分析和比较两组的差异。结果与KD组比较,So-JIA组患儿hs—CRP、ESR、SF水平较高,差异均有统计学意义(P=0.010、0.002、0.000),其中以SF最为显著。而IL-4以KD组增高较为显著,差异有统计学意义(P=0.001)。根据临床实用意义及ROC曲线,选取了4个鉴别诊断So-JIA与KD的截断点:当SF为239.5、292.5、385.5、929.5ng/ml时,灵敏度分别为85.4%、79.2%、77.1%、60.4%,特异度分别为76.5%、85.2%、91.4%、98.8%。结论与KD组比较,So-JIA组患儿SF更高,当SF达929.5ng/ml时,So-JIA诊断特异度最高。

关键词： 输尿管软镜下钬激光碎石术   全身性炎症反应综合征   危险因素   尿路感染  

摘要： 目的 :探讨导致进行输尿管软镜下钬激光碎石术的肾结石患者发生全身性炎症反应综合征的危险因素。方法 :对2013年5月至2015年2月期间在我院进行输尿管软镜下钬激光碎石术的80例肾结石患者的临床资料进行回顾性研究。笔者对这80例患者手术的时间、性别、年龄、术前是否有尿路感染、结石的大小等可能引起全身性炎症反应综合征的危险因素进行调查和分析,从中找出进行输尿管软镜下钬激光碎石术的肾结石患者发生全身性炎症反应综合征的危险因素。结果 :术前有尿路感染的患者发生全身性炎症反应综合征的几率明显高于术前无尿路感染的患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结石直径≥15mm的患者发生全身性炎症反应综合征的几率明显高于结石直径<15mm的患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。男性患者发生全身性炎症反应综合征的几率与女性患者相比差异不具有显著性(P>0.05)。年龄≥50岁的患者发生全身性炎症反应综合征的几率与年龄<50岁的患者相比差异不具有显著性(P>0.05)。手术时间≥60min的患者发生全身性炎症反应综合征的几率与手术时间<60min的患者相比差异不具有显著性(P>0.05)。结论 :术前有尿路感染和结石的体积过大是导致接受输尿管软镜下钬激光碎石术的肾结石患者发生全身性炎症反应综合征的危险因素。临床医生应对上述情况予以关注。

关键词： 炎症   动脉粥样硬化   低密度脂蛋白受体   高尔基体酶   胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白  

摘要： 目的探讨炎症诱导胆固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(sterol regulatory element binding proteins cleavage-activating protein,SCAP)功能失调促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的分子机制。方法 24只8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠(C57BL/6遗传背景,体质量18~24 g)随机分组为高胆固醇饮食组(n=12,对照组)和高胆固醇饮食+炎症组(n=12,炎症组)。炎症组小鼠给予隔日皮下注射10%酪蛋白,非炎症组小鼠给予隔日皮下注射生理盐水,共14周。双抗夹心ELISA法检测ApoE^(-/-)小鼠血清炎症指标(serum amyloid A,SAA)和TNF-α水平,HE染色观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉结构及局部炎症细胞浸润情况,油红O染色观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块形成情况,Real-time PCR法与免疫组织化学法检测ApoE^(-/-)小鼠主动脉LDLr、SREBP2、SCAP、α-甘露糖苷酶Ⅰ及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA与蛋白表达。结果炎症组小鼠血清SAA[(529±23)ng/m L]与TNF-α[(37 900±3 100)ng/m L]水平显著高于对照组小鼠血清SAA[(248±27)ng/m L]与TNF-α[(1 789±219)ng/m L]水平(P<0.01),表明ApoE^(-/-)小鼠炎症模型建立成功。炎症组小鼠较对照组小鼠主动脉粥样硬化性病变更为严重(P<0.01),其LDLr、SCAP及α-甘露糖苷酶ⅡmRNA及蛋白表达、细胞核内NSREBP2水平明显高于对照组(P<0.05)。结论炎症通过增加血管壁细胞内胆固醇敏感器SCAP的表达,并通过增强高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ对SCAP的糖基化修饰,促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生和发展。

关键词： 维持性血液透析   微炎症   氧化应激状态  

摘要： 目的:探讨维持性血液透析患者微炎症状态对机体的影响。方法:根据诊断标准纳入90例患者,以C-反应蛋白(CRP)作为微炎症的标记物,分为微炎症组(透前CRP≥8 mg·L^(-1))和正常组(透前CRP<8 mg·L^(-1))各45例,进行临床对照,检测两组患者中医证候积分,微炎症及氧化应激指标、血肌酐、血尿素氮、血红蛋白、血清白蛋白水平,总结微炎症及氧化应激状态下对患者实验室检查的干预。结果:MHD微炎症状态患者透析后中医证候积分加重(P<0.05),与正常组比较有统计学差异(P<0.05)。C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素、脂蛋白、白蛋白、MDA及AOPP高于正常组(P<0.05);SOD、血肌酐、尿素氮、血红蛋白均低于正常组(P<0.05)。结论:维持性血液透析患者炎性因子及氧化应激状态下严重影响患者的临床症状与病情预后,应给予足够重视。

关键词： 肾功能衰竭,慢性   肾透析   灌流   贫血   炎症  

摘要： 目的观察血液灌流对维持性血液透析患者肾性贫血和微炎症状态的影响。方法将52例维持性血液透析治疗的慢性肾衰竭患者随机分为血液透析联合血液灌流组(治疗组)和单纯血液透析组(对照组)各26例。2组均给予口服叶酸、维生素B12以及应用重组人促红细胞生成素和蔗糖铁治疗。在上述治疗基础上,治疗组行血液透析联合血液灌流治疗,即患者每周行2次血液透析治疗,行1次血液透析联合血液灌流治疗;对照组行每周3次血液透析治疗。血液透析治疗时间均为4.5h,每次血液灌流时灌流器均串联在透析器之前,灌流时间均为2.5h,去除灌流器后继续行血液透析2h,疗程均为4个月。对比2组治疗前、治疗4个月后血肌酐、尿素氮、C反应蛋白、血清白蛋白、血红蛋白、红细胞压积、血清铁、转铁蛋白饱和度等指标变化情况。结果治疗前,2组血肌酐、尿素氮、C反应蛋白、血清白蛋白、血红蛋白、红细胞压积、血清铁、转铁蛋白饱和度差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗4个月后,2组血肌酐、尿素氮较治疗前显著降低,血红蛋白、红细胞压积、血清铁、转铁蛋白饱和度较治疗前显著升高(P<0.05);治疗组C反应蛋白低于治疗前,血清白蛋白高于治疗前(P<0.05),对照组C反应蛋白、血清白蛋白水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组血肌酐、尿素氮、C反应蛋白水平显著低于对照组,血清白蛋白、血红蛋白、红细胞压积、血清铁、转铁蛋白饱和度显著高于对照组(P<0.05)。结论血液透析联合血液灌流可提高慢性肾衰竭患者透析充分性,降低患者的炎症介质水平,同时升高血红蛋白和白蛋白水平,使患者的贫血及营养状态得以改善,减轻了患者的微炎症状态,提高了患者的生活质量,有效改善了患者预后。

关键词： 丙氨酰-谷氨酰胺   肠外营养   结肠癌   肠梗阻  

摘要： 目的探讨丙氨酰-谷氨酰胺强化肠外营养对结肠癌合并肠梗阻患者炎症反应及免疫功能的影响。方法选取100例结肠癌合并肠梗阻患者,分为观察组和对照组,每组50例。对照组仅给予标准肠外营养,观察组加用丙氨酰-谷氨酰胺100ml/d。比较两组手术前后血清前白蛋白、白蛋白、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。统计患者住院期间并发症发生率。结果术前及术后3 d,两组患者血清前白蛋白、白蛋白、IgA、IgG、IgM、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后7 d,与对照组比较,观察组患者血清前白蛋白、白蛋白、IgA、IgG、IgM水平增高(P<0.05),TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组(4.0%vs 16.0%)(P<0.05)。结论结肠癌合并肠梗阻围手术期采用丙氨酰-谷氨酰胺强化肠外营养,可显著增强营养,提高机体免疫力,抑制炎症反应,降低感染率,其效果优于标准肠外营养。

关键词： 微炎症   炎症因子   慢性肾脏病   营养不良  

摘要： 慢性肾脏病(CKD)患者普遍存在微炎症状态,表现为全身循环中炎性因子的轻度持续增高,其发生与CKD时氧化应激反应增强、血管紧张素Ⅱ分泌增加、血脂代谢紊乱、持续存在代谢性酸中毒、并发继发性甲状旁腺功能亢进症等有关。CKD患者微炎症状态是导致营养不良的重要因素,与微炎症有关的TNF-α、瘦素、脂联素等炎症因子均参与了CKD患者营养不良的发生。

关键词： 颅内动脉瘤   Toll样受体4   核因子-кB   信号通路   血管细胞黏附分子   单核细胞趋化蛋白   免疫炎症反应   (TNF)-α  

摘要： 颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分,但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB（NF-κB）是炎症细胞因子[如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6和IL-8]、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）]、黏附分子[细胞间黏附分子（ICAM）-1和血管细胞黏附分子（VCAM）-1]的主要调节子。