关键词： 高通量血液透析   血液灌流   骨代谢   微炎症状态  

摘要： 目的:探讨高通量血液透析联合血液灌流对老年维持性血液透析患者骨代谢及微炎症状态的影响。方法:将80例老年维持性血液透析患者随机分为高通量血液透析联合血液灌流(HFHD+HP组,42例)和HFHD组(38例),另选取30例同期健康体检者作为NC组,比较各组治疗前后PTH、BGP、PINP、β-CTX、CRP、IL-6、TNF-a及IL-10水平变化。结果:HFHD+HP组和HFHD组治疗前PTH、BGP、PINP、β-CTX、CRP、IL-6、TNF-a及IL-10水平比较无统计学意义(P>0.05),且均明显高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后上述指标较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);HFHD+HP组治疗后PTH、BGP、PINP、β-CTX、CRP、IL-6、TNF-a及IL-10水平均明显低于HFHD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高通量血液透析联合血液灌流可改善老年维持性血液透析患者骨代谢及微炎症状态。

关键词： 重症中暑   肠上皮细胞凋亡   全身炎症反应  

摘要： 目的 探讨重症中暑肠上皮细胞凋亡与全身炎症反应的相关性.方法 SPF级雄性BALB/c小鼠置于仿真气候舱内进行热打击(舱内温度(35.5±0.5)℃,湿度(60±5)%).分别观察40℃和42℃体温组血浆炎症因子水平、肠上皮细胞凋亡率.肠上皮细胞凋亡和全身炎症反应相关性采用pearson法分析.结果 与对照组比较,热打击组肠粘膜形态损伤明显、血浆炎症因子水平、肠上皮细胞凋亡明显增加,其中42℃热打击组差异更为明显.相关分析发现小鼠肠上皮细胞凋亡指数与血浆炎症反应的指标(血浆INF-a、IL-6和LPS)呈显著正相关.结论 重症中暑肠上皮细胞凋亡与全身炎症反应密切相关.

关键词： ACE2   RAS   乳腺炎   乳腺上皮细胞   炎症损伤   分子机制  

摘要： 血管紧张素转移酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在炎症损伤调节方面的研究逐渐成为焦点,其在不同组织器官中良好的抗炎抗损伤作用也被广泛认可。但其在乳腺中的存在及在乳腺炎症方面的研究尚没有明确报道。本研究旨在研究ACE2在小鼠乳腺组织中的表达分布及其抗炎症损伤的作用和机制。研究包括以下三方面内容:***2在乳腺上皮细胞中的表达定位及RAS两条轴与细胞炎性损伤的关系本章研究通过RT-PCR、Western-Blot及免疫荧光检测等技术确定ACE2&肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)在小鼠乳腺上皮细胞中的表达及细胞学定位。通过建立LPS诱导的乳腺上皮细胞炎症模型,探讨乳腺上皮细胞中RAS两条轴相互负向调节与细胞炎性损伤的关系。试验选用培养的小鼠乳腺上皮细胞(EpH4-Ev细胞),进行了如下试验:1)RT-PCR和Westen Blot确定ACE2在乳腺上皮细胞中的mRNA和蛋白表达;2)免疫荧光法确定ACE2蛋白在小鼠乳腺上皮细胞中的细胞定位。3)LPS诱导建立乳腺上皮细胞炎性损伤模型;4)Western Blot检测不同浓度 LPS(1ng/mL、10ng/mL、100ng/mL、1μg/mL、10 μg/mL)刺激小鼠乳腺上皮细胞9h后ACE2、MasR、ACE、AT1R的表达水平;RIA和ELISA法分别检测细胞上清中AngⅡ和Angl-7的含量;5)斯皮尔曼相关性分析方法分析不同浓度LPS刺激9 h与细胞内多种蛋白及因子的相关性。结果:1)在小鼠乳腺上皮细胞中有ACE2 mRNA和蛋白的表达,蛋白细胞定位在细胞膜上;2)通过乳腺细胞活力、炎性因子释放及细胞线粒体膜电位指标检测,成功建立了 LPS诱导的乳腺上皮细胞炎性损伤模型,确定LPS诱导时间为9h;3)LPS刺激细胞9 h后,乳腺细胞出现典型的炎症损伤,ACE、AngⅡ、AT1R的水平随LPS的浓度的增高而升高;ACE2、Angl-7、MasR的水平随LPS浓度的增高而下降。结论:乳腺局部存在RAS所有成员,其中的两条轴共同参与了 LPS致乳腺上皮细胞的炎性损伤过程。随着LPS浓度增高,ACE/AngⅡ/AT1R轴被激活,ACE2/Angl-7/MasR轴则被抑制,ACE2与LPS致细胞炎性损伤的程度呈显著负相关。***2在LPS诱导乳腺上皮细胞炎症损伤中的抵抗作用及其信号机制上一章的实验发现ACE2与LPS致炎性损伤的程度呈显著负相关,提示ACE2可能具有一定的抗损伤作用。为了进一步明确ACE2在乳腺上皮细胞炎性损伤中的抵抗作用,本章研究通过建立乳腺上皮细胞ACE2基因敲除细胞模型及外源给予ACE2活性蛋白,通过线粒体膜电位、细胞炎性因子等指标测定,明确ACE2在LPS诱导的乳腺炎症损伤中的抗损伤作用,并通过分析各种处理后细胞RAS各成员的表达或含量的变化及NF-κB等炎性信号通路关键蛋白因子表达的变化,揭示ACE2抗损伤作用的分子及信号机制。结果1)本研究成功建立了 ACE2小鼠乳腺上皮细胞敲除体系;2)细胞敲除ACE2基因后,LPS致细胞炎症损伤加重,表现细胞线粒体膜电位下降,炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8释放显著增多。加入ACE2活性蛋白后,炎症因子水平下降,细胞膜电位上升,细胞损伤减轻。其通路受体抑制剂A779可以逆转ACE2的抗炎作用。3)LPS致NF-κB和MAPK炎性信号通路中关键蛋白因子P65和ERK磷酸化水平显著上调,加入ACE2活性蛋白后,其磷酸化水平被抑制。结论:1)ACE2具有抗LPS致小鼠乳腺上皮细胞损伤的作用;2)ACE2通过降解AngⅡ,介导Ang1-7/MasR通路对LPS诱导的乳腺上皮细胞炎症损伤有一定抵抗作用;3)ACE2/Ang1-7/MasR的抗炎作用主要是通过抑制NF-κB/ERK炎症通路的激活,减少细胞炎症因子的表达与释放而实现的。***2对LPS致小鼠乳腺炎损伤的保护作用及抗炎机理从体内进一步验证ACE2对乳腺炎损伤的保护作用。实验以泌乳小鼠为研究对象,通过乳房灌注LPS制造乳腺炎症,同时设立灌注ACE2+LPS组。进行如下实验:1)大体观察乳腺组织局部的炎症病变;2)检测乳腺局部炎症细胞因子及髓过氧化物酶(MPO)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)的活性;3)免疫组化法分析和比较ACE2在乳腺局部的表达变化;4)ELISA和Western blot法检测乳腺组织中ACE2代谢底物及产物AngⅡ和Ang1-7的含量及NF-κB和ERK信号通路关键蛋白的磷酸化水平。结果:1)乳腺组织中有ACE2的存在,主要定位在乳腺上皮细胞中;2)体外乳腺灌注LPS,乳腺组织中TNF-α、IL-6和IL-8含量及MPO和NAG酶活

关键词： Differential diagnosis   Interleukin-6   Procalcitonin   Sepsis   Systemic inflammatory response syndrome   全身炎症反应综合征   白细胞介素-6   脓毒症   鉴别诊断   降钙素原   Differential diagnosis   Interleukin-6   Procalcitonin   Sepsis   Systemic inflammatory response syndrome   Language of Keywords: English   Chinese  

摘要： Objective: To explore the value of combined detection of PCT and IL-6 in differential diagnosis SIRSin ICU patients. Methods: 100 patients with ICU admitted to our hospital from 2013 to 2016 were chosen, including 61 cases with non septic SIRS and 39 cases with sepsis, and 50 healthy persons over the same period were selected as control, and they were divided into non-septic group, sepsis group and control group. The levels of serum PCT and IL-6 were detected by electrochemiluminescence assay, and took PCT of 2 g/L and IL-6 of 50 ng/L for the critical value to identify non infectious SIRS and sepsis, to evaluate the clinical diagnostic value of combined detection. Results: The maximum values of PCT and IL-6in the non-septic group respectively were 0.91± 0.54 μg/L and 62.77土 11.75 ng/L, in the septic group respectively were 24.49± 5.00 μg/L and 1542.69± 361.66 ng/L, in the control group respectively were 0.08± 0.06 滋g/L and 3.68土 1.11 ng/L, the maximum values of PCT and IL-6 in the non-sepsis group and the sepsis group were significantly higher than control group (P<0.05). Compared with the non-septic group, the maximum valuesin sepsis group were significantly increased (P<0.05). The proportions of PCT> 2 g/L and IL-6< 50ng/L in the non-septic group respectively were 21.31% and 65.57%, in the septic group respectively were 92.31% and 87.18%, the proportions of PCT> 2 g/L, IL-6< 50 ng/L in the sepsis groupwere significantly higher chan those in the non-septic group (P<0.05). The positive predictive values, sensitivity and specificity of PCT were higher than IL-6, the positive value, specificity of combined detection was higher than IL-6 and PCT, while the sensitivity of combined detection was higher than IL-6, P<0.05. Conclusions: Combined detection of PCT and IL-6 is helpful for differential diagnosis of sepsis and non-septic SIRS. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

关键词： 亚砷酸钠   炎性损伤   氧化应激   经口慢性砷暴露   发病机制   动物模型  

摘要： 目的:砷是一种严重危害人类健康的环境毒物和已知的人类致癌物。砷的广泛分布及其对机体造成的许多不良影响，使得砷中毒已然成为全球性公共卫生问题。肺组织作为砷毒性最敏感的器官之一，越来越多的证据表明长期接触无机砷会增加罹患机会性感染疾病的风险，提高肺部疾病的发病率。慢性炎症反应是肺癌及肺部疾病发生的重要危险因素之一，同时氧化应激产生大量活性氧自由基(reactiveoxygen species，ROS)作为炎症反应的始动因素，参与炎性细胞因子的产生，进一步促进免疫炎症反应的发生发展。作为机体抗氧化系统的核心调控者，细胞核内转录因子NF-E2相关因子(nuclearfactor erythroid2-related factor2，Nrf2)是调控细胞对抗外来异物和氧化损伤的关键转录因子，广泛分布于机体的各个器官中，并对所在组织具有重要的保护作用，无机砷暴露可以引起免疫器官和免疫细胞中的Nrf2通路的明显活化。核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)作为调控炎症反应的经典信号通路，无机砷暴露使IκB磷酸化，激活NF-κB，启动下游靶基因转录，促进炎性介质的分泌。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路参与调节炎症因子的基因转录，发挥其对炎症反应的调控作用，其中最重要的是细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulaetd kinase，ERK)、c-Jun氨基未端激酶(c-Jun n-terminal kinase，JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activatedprotein kinase，p38)。深入探讨无机砷诱导肺组织的氧化应激和免疫炎性反应，对于揭示无机砷暴露引起肺部疾病及肺癌的发病机制具有重要意义。　　研究方法:本研究选取健康昆明种雌性小鼠160只，采用NaAsO2自由饮水喂饲方式染毒，染毒浓度分别为25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L NaAsO2水溶液，染毒时间分别为1、3、6和12个月，共计16组，每组10只。染毒期间各组小鼠均喂养普通饲料。染毒终点，眼球取血，摘取肺组织。测定各NaAsO2染毒组小鼠肺组织的病理损伤、氧化损伤、炎症损伤以及对Nrf2、NF-κB和MAPK等通路的蛋白表达的可能影响。　　结果:1、各NaAsO2染毒组小鼠肺组织T-AS含量随NaAsO2染毒剂量增加而增加，提示模型成功建立。2、对照组肺泡结构清晰，肺泡壁毛细血管无明显扩张、充血，肺泡间隔无明显增厚和炎性细胞浸润;25 mg/L NaAsO2染毒组小鼠肺组织见少量炎症细胞浸润伴充血，肺泡壁明显增厚，局部肺间隔断裂;50 mg/L NaAsO2染毒组小鼠肺泡内有大量炎症细胞浸润，肺间隔大范围出现断裂;100 mg/L NaAsO2染毒组小鼠肺组织肺泡腔结构遭到破坏，肺泡塌陷、闭塞，肺泡壁增厚，炎症细胞浸润并伴充血。同时，小鼠肺脏的病理学损伤随着染毒时间的增加而更加明显。3、小鼠肺组织MDA含量随着NaAsO2染毒剂量的增加而增加，同时GSH-Px和CAT活力与对照组相比明显降低，差异具有显著性(p＜0.05）。4、经口慢性砷暴露小鼠肺组织Nrf2蛋白明显增加，Nrf2调控下游靶蛋白HO-1、GCLC和GR的蛋白水平也明显增加，差异均有统计学意义(p＜0.05）。5、(1)经口慢性砷暴露小鼠肺组织MPO活性在50 mg/L NaAsO2染毒1个月暴露组明显增加，差异有统计学意义(p＜0.05）。(2)炎性细胞因子Ifn-γ在3个月和12个月的50 mg/L、3个月的100 mg/L NaAsO2染毒组mRNA表达水平明显增加。IL-1β的mRNA水平除6个月的100 mg/L NaAsO2染毒组外，在其他各NaAsO2染毒组均明显高于对照组。Tgf-β的mRNA水平在各染毒时间和剂量组均未见明显改变。6、(1)经口慢性砷暴露小鼠肺脏组织中Th1细胞转录因子T-bet的mRNA水平与对照组相比明显减少;Th1细胞相关细胞因子IL-12的mRNA水平与对照组相比，除3个月的50 mg/L和100 mg/L NaAsO2染毒组外，其他各NaAsO2染毒组均明显减少，差异有统计学意义(p＜0.05）。(2) Th2细胞转录因子Gata3的mRNA水平与对照组相比明显增加;Th2细胞相关细胞因子IL-4的mRNA水平与对照组相比，除3个月的25mg/LNaAsO2染毒组外，其他各NaAsO2染毒组均明显增加，差异有统计学意义(p＜0.05）。(3) Th17细胞转录因子RorRt的mRNA水平除6和12个月的50 mg/L和12个月的100mg/L NaAsO2染毒组外，在其他各NaAsO2

关键词： 维持性血液透析   微炎症状态   保肾片  

摘要： 目的分析保肾片对MHD患者营养状态,贫血、脂质代谢紊乱以及炎症因子水平的影响,并探讨其相关性。方法本研究选取在我中心行血液透析治疗的MHD患者共96例,其中男性65例,女性31例,平均年龄58.5±12.85岁,平均透析龄35.9±37.84月。将患者随机分为治疗组及对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上同时给予保肾片,每日3次,每次4片。两组患者均定期(第0、3、6、9、12个月)行血常规、血清白蛋白、肾功能、钙磷代谢及脂代谢相关指标检测;每六个月(第0、6、12个月)监测炎症因子(CRP、IL-1、IL-6、TNFα)水平。结果 96例患者均存在不同程度的炎症反应状态,治疗组在保肾片治疗过程中CRP、IL-1、IL-6及TNF-α水平均逐渐降低,12个月时IL-1与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05),6个月时TNF-α与治疗前比,差异有统计学意义(P<0.05),12个月时有非常显著差异(P<0.05)。治疗组及对照组患者在临床观察期内肾功能均稳定,两组患者在治疗前均有轻度营养不良,无显著差异。保肾片治疗后,治疗组白蛋白水平有所上升,治疗后6个月,9个月及12个月均有非常显著差异(P<0.05)。治疗组及对照组血红蛋白水平均有上升,治疗组6个月时与治疗前有显著差异(P<0.05),9个月及12个月均有非常显著差异(P<0.05),对照组在9个月及12个月时与治疗前有显著差异(P<0.05)。治疗组胆固醇水平较治疗前明显下降,治疗6个月,9个月及12个月与治疗前相比均有非常显著差异(P<0.05),而对照组胆固醇水平虽轻度下降,但幅度较小,12个月时与治疗前有显著差异(P<0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态。保肾片能通过抑制CRP、IL-1、IL-6、TNF-α的产生从而改善MHD患者微炎症状态,改善营养不良,减少贫血,调节脂质代谢紊乱。

关键词： 幼年特发性关节炎   川崎病   炎症指标   鉴别诊断  

摘要： 目的:通过对发病初期幼年特发性关节炎（全身型）(So-JIA)与川崎病(KD)患儿外周血样本中相关炎症指标进行检测及比较，找出差异具有统计学意义的指标，在临床工作中为两者的鉴别诊断提供帮助。　　方法:选取So-JIA及KD患儿各40例，采集其外周血标本，分别测定各组患儿的血常规、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血清铁蛋白(SF)、降钙素原(PCT)水平，比较和分析两组的差异。　　结果:两组患儿均有白细胞、中性粒细胞、血小板、PCT的升高及血红蛋白的降低，但上述各项指标的差异没有统计学意义(P＞0.05);两组患儿均有ESR、CRP及SF的升高，且相对于KD组患儿，So-JIA患儿三项指标升高更加明显，差异均具有统计学意义(P值分别为0.002、0.000、0.000)，其中以SF的差异最显著。根据临床意义及疾病诊层面的ROC曲线，SF、CRP、ESR对于So-JIA的诊断均有一定意义（曲线下面积分别为0.839、0.687、0.716），其中SF意义最大;当SF选取1202ug/L时，对于So-JIA诊断特异性可达到98％。　　结论:与KD组患儿比较，So-JIA组具有更高的ESR、CRP、SF，其中SF的差异最为显著;同时，SF对于So-JIA的诊断也具有一定的意义，当SF选取1202ug/L时为诊断特异性可达到98％。

关键词： 黄附直肠滴注液   慢性肾衰竭   微炎症状态   中医药治疗  

摘要： 目的:通过系统观察黄附直肠滴液对慢性肾衰竭（CRF）患者微炎症状态的干预作用，初步论证中医灌肠疗法改善CRF患者微炎症状态的可行性以及有效性,从微炎症角度探索其作用机制，并为黄附直肠滴注液的推广应用及剂型改革奠定基础。　　方法:选择符合病例入选标准的CRF的湿浊、湿热、血瘀病例50例，随机分为治疗组和对照组各25例，均予以常规治疗，治疗组常规治疗的同时予以黄附直肠滴注液保留灌肠。观察时间为8周，治疗过程中因不良反应脱落1例，实际全程观察24例，同时对患者治疗后的临床症状及体征依据中医量化进行评分，并定期监测心、肝、肾等安全性指标，并测定治疗前后的血浆炎症因子指标：血清C反应蛋白（CRP)，血清超敏反应蛋白（hs-CRP），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-6（IL-6），以及营养指标：白蛋白（ALB），血红蛋白（Hb）;凝血指标：纤维蛋白原及D-二聚体等。收集整理数据后进行统计学处理以及疗效评价判定。　　结果:　　①疾病疗效判定：24例治疗组中，治疗后显效6例，有效15例，总有效率75%。25例对照组显效4例，有效12例，总有效率64%。经过统计学分析观察组有效率高于对照组。　　②两组治疗后两组患者的肌酐、尿素氮、血红蛋白、白蛋白均较治疗前下降，其组内对比具有统计学意义，表明观察组与对照组方案均能改善患者的肾功能及营养状态。两组组间对比具有统计学意义，表明配合黄附直肠滴注液灌肠在改善患者肾功能及营养指标方面效果更优。两组治疗后反映患者微炎症状态的一系列指标如营养指标如IL-6，TNF-a，CRP治疗后显示：观察组与对照组组间对比具有具有统计学意义，表明观察组在改善患者微炎症状态方面效果更好。对照组组内对比无统计学意义，说明单纯西医对症治疗对微炎症状态的改善有限。　　③中医证候积分：两组疗效比较具有统计学意义，表明治疗组在改善患者临床症状方面优于对照组。　　结论:黄附直肠滴注液能够改善CRF患者临床症状，延缓CRF患者的肾功能恶化的同时降低患者微炎症状态，灌肠疗法对改善CRF患者的预后有益。

关键词： 脑出血   CORM-2   IKK/NF-κB信号通路   抗炎作用  

摘要： 目的与背景:脑出血是一种常见的、致命的卒中亚型,出血后灶周组织小胶质细胞被激活,释放大量炎症因子和趋化因子,启动继发性脑损伤。因此调控灶周炎症反应对减轻脑出血继发性损伤具有重要意义。内源性CO产生的主要途径是HO-1催化血红素降解过程,目前已有众多学者应用CORM-2来研究CO的生物学效应,在体和离体研究均发现低浓度的CO具有抗炎性损伤的作用。本研究采用CORM-2干预,提高体内CO含量,通过建立脑出血动物模型,进行在体实验研究,观察CORM-2对脑出血后灶周炎性损伤的影响并探讨其相关机制。方法:采用自体股动脉血注入大鼠基底节区建立脑出血模型,随机将SD大鼠分为以下4个实验组:正常对照组、单纯ICH组、CORM-2+ICH组和iCORM-2+ICH组,每组各5只,分别在ICH术后6h、24h、48h和5d采用Gareia18分测评法对大鼠进行神经功能评分,评分后收集大鼠脑组织标本,采用Western Blot检测脑组织中HO-1、IKKβ、NF-κB p65以及TNF-α蛋白表达情况,免疫荧光双标染色方法检测灶周小胶质细胞活化情况以及炎症因子TNF-α与小胶质细胞共表达情况。结果:(1)大鼠脑出血术后神经功能评分在术后各时间点均有所下降,且在48h评分最低(P<0.05);CORM-2干预可改善大鼠神经缺损症状。(2)与正常对照组相比,ICH组术后6h灶周IKKβ及炎性因子NF-κB p65和TNF-α蛋白表达均开始升高(P<0.05),48h达高峰(P<0.05),且持续到第5天表达量仍高于正常对照组(P<0.05);抗氧化蛋白HO-1表达趋势与TNF-α蛋白基本一致(P<0.05)。(3)CORM-2干预组与ICH组比较,IKKβ、NF-κB p65及TNF-α蛋白表达水平均有不同程度的减少,且在48h下降最明显(P<0.05);同时HO-1表达明显增加(P<0.05)。(4)大鼠脑出血后小胶质细胞活化,表现为术后6h灶周大量Iba-1标记的阳性细胞,且荧光双标染色发现大多数为TNF-α与Iba-1标记共表达阳性细胞,CORM-2干预组术后5天TNF-α与Iba-1标记共表达阳性细胞比例较ICH组明显减少(P<0.05)。(5)iCORM-2干预组较ICH组各蛋白表达及神经功能评分无明显差异(P>0.05)。结论:(1)大鼠脑出血后6h灶周IKK/NF-κB通路开始被激活;(2)CORM-2干预可有效地增加HO-1表达,抑制IKKβ及炎性因子NF-κB p65和TNF-α的表达;(3)大鼠脑出血后CORM-2可能通过抑制IKK/NF-κB信号通路,抑制炎症因子TNF-α的表达,从而减轻脑损伤,改善大鼠神经功能损伤。(4)CORM-2的抗炎作用可能与灶周小胶质细胞有关。

关键词： Toll样受体9   全身性炎症应答综合征   脓毒症   干扰素调节因子5   AAAG ODN   琥珀酸盐  

摘要： 组织损伤或细菌感染可以诱导机体产生全身性炎症应答综合征(SIRS),其中由感染引起的SIRS也称为脓毒症(Sepsis),这种病症的高致死率一直是临床急需解决的难题。Toll样受体9(TLR9)信号通路介导的炎症应答在SIRS或脓毒症发生发展中起重要作用。本文采用灼伤诱导SIRS样小鼠模型和大肠杆菌腹腔感染诱导脓毒血症样小鼠模型,观察TLR9信号通路在疾病发生发展中的作用,并分别采用免疫抑制性脱氧寡核苷酸AAAG ODN及小分子化合物琥珀酸盐对模型小鼠的炎症应答进行干预,结果发现:AAAG ODN经腹腔注射可明显提高SIRS模型小鼠生存率,这种作用与TLR9信号通路下游干扰素调节因子5(IRF5)核内转位受阻有关;琥珀酸盐经尾静脉注射可明显提高脓毒症模型小鼠的生存率,这种作用与血循环中白细胞及感染局部腹腔灌洗细胞中的中性粒细胞表面TLR9(s TLR9)水平上调有关。综上,调节TLR9信号通路介导的炎症应答及s TLR9在中性粒细胞上的表达可控制损伤或感染引起的全身炎症反应,为临床挽救SIRS或脓毒症病人提供了有价值的实验数据。