关键词： 重症急性胰腺炎   早期肠内营养   谷氨酰胺   全身炎症反应   免疫功能  

摘要： 目的探讨联合谷氨酰胺（Gln）的早期肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）患者全身炎症反应和免疫功能的影响。方法将安徽医科大学附属安庆医院普外科2015年10月至2017年5月收治的SAP患者49例随机分为实验组（24例）及对照组（25例）:实验组采用联合Gln的早期肠内营养,对照组采用单纯早期肠内营养。在入院后第1、6、11天分别检测两组患者的炎症指标(C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）)及免疫指标（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+）等值。比较两组间的差异,进行统计学分析。结果（1）两组患者炎症指标（CRP、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α）和免疫指标（CD3+、CD4+、CD4+/CD8+）相互比较,炎症指标及免疫指标在第1天的差异无统计学意义（P>0.05）;（2）第6天炎症指标CRP（实验组:56.31±18.04,对照组:98.12±11.54,P=0.037）,IL-6（45.87±10.99,54.72±4.77,P=0.026）,IL-8（45.15±9.27,59.03±4.87,P=0.013）,TNF-α（24.35±7.15,32.41±4.22,P=0.010）,PCT（1.11±0.49,1.50±0.30,P=0.024）,实验组均低于对照组（P<0.05）。而免疫指标CD3+（实验组:63.42±2.86,对照组:54.67±1.76,P=0.035）,CD4+（43.69±1.83,40.08±1.08,P=0.014）,CD4+/CD8+（2.25±0.39,1.87±0.22,P=0.006）,实验组均高于对照组（P<0.05）;（3）第11天炎症指标CRP（实验组:16.81±7.56,对照组:43.01±2.74,P=0.009）,IL-6（29.39±7.92,38.29±5.33,P=0.020）,IL-8（30.73±9.26,39.69±5.26,P=0.018）,TNF-α（13.87±5.67,20.35±3.82,P=0.019）,PCT（0.34±0.11,0.95±0.29,P=0.035）,实验组均低于对照组（P<0.05）。而免疫指标CD3+（实验组:69.68±1.87,对照组:61.14±1.21,P=0.017）,CD4+（54.27±3.23,45.30±1.59,P=0.007）CD4+/CD8+（2.98±0.51,2.01±0.28,P=0.012）,实验组均高于对照组（P<0.05）。结论联合Gln的早期肠内营养比单纯的早期肠内营养能更好的降低SAP患者的全身炎症反应,提高免疫功能。

关键词： 糖尿病脓毒症   全身感染   肺损伤   骨髓间充质干细胞   抗炎作用  

摘要： 研究目的：　　本研究拟建立 SD 大鼠 2 型糖尿病（type 2 diabetic rat model，T2DM）脓毒症复合动物模型，通过动态观察骨髓间充质干细胞（bonemarrow mesenchymal stem cells，BMSCs）干预对糖尿病脓毒症大鼠的全身感染状态与肺损伤修复的治疗效果，以及初步探索BMSCs如何通过调节糖尿病脓毒症大鼠全身及肺部炎症反应达到治疗效果，来探讨间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）对不同免疫状态下脓毒症大鼠生存率以及全身和局部炎症环境的影响。　　研究方法：　　高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素（streptozotocin，STZ），结合盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP）制备大鼠糖尿病脓毒症模型，随机分为对照组、假手术组、脓毒症组和治疗组。治疗组用BMSCs进行干预。　　记录不同组别大鼠的生存曲线。分别在术后6h、12h、18h、24h观察肺组织病理改变，血清测中性粒细胞百分比、CRP、PCT、TNF-α、IL-6、IL-10表达水平，肺组织匀浆测TNF-α、IFN-γ、IL-10、LPS表达水平。　　研究成果：　　（1）BMSCs对糖尿病脓毒症大鼠生存状况的改善。本研究结果显示，BMSCs干预既可以延长非糖尿病脓毒症大鼠的生存时间[30 （ 23.426 ， 36.574 ）比 25 （20.617，29.383）]，也可以延长糖尿病脓毒症大鼠的生存时间[33（15.469，50.531）比27（13.852，40.148）]。　　（2）BMSCs对糖尿病脓毒症大鼠的感染状况和肺损伤的影响。本研究发现， CLP术后，BMSCs干预对肺组织的病理变化并无改善。BMSCs干预后的24小时，糖尿病脓毒症大鼠的血清 PCT 表达水平和中性粒细胞百分比降低，但非糖尿病脓毒症大鼠的血清PCT表达水平和中性粒细胞百分比无改变;BMSCs干预后的24小时，糖尿病脓毒症大鼠和非糖尿病脓毒症大鼠的血清CRP表达水平均升高。　　（3）BMSCs对糖尿病脓毒症大鼠全身及肺脏炎症状况的影响。本研究发现， BMSCs 干预对糖尿病脓毒症促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）的表达水平起到了抑制作用，但对抗炎细胞因子（IL-10）表达水平无影响;BMSCs干预对非糖尿病基础的脓毒症状况下促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）的表达水平起效甚微，但可促进抗炎细胞因子（IL-10）的分泌。　　研究结论：　　骨髓间充质干细胞对糖尿病脓毒症大鼠和非糖尿病大鼠的生存均有改善。骨髓间充质干细胞干预对脓毒症早期促炎阶段有炎症抑制作用。当糖尿病合并脓毒症时，骨髓间充质干细胞干预可改善感染状况。骨髓间充质干细胞具有开发为脓毒症抗炎制剂的潜能，尤其适合应用于糖尿病基础病人群。

关键词： 宫颈糜烂   微波治疗   奥硝唑   炎症反应   ICMI-1 mRNA  

摘要： 目的探讨在宫颈糜烂患者中采用微波联合奥硝唑治疗的临床效果。方法选择我院收治宫颈糜烂患者66例,随机将其分为观察组与对照组,每组各33例。两组患者均予微波治疗,在此基础上观察组采用奥硝唑治疗,对照组采用甲硝唑治疗。比较两组炎症细胞因子水平与ICMI-1 mRNA水平。结果观察组患者IL-2、IL-8、IL-13、ICMI-1 mRNA水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在宫颈糜烂患者中采用微波联合奥硝唑治疗能降低患者炎症水平,改善其机体免疫功能,提高患者临床疗效。

关键词： 2型糖尿病   非酒精性脂肪性肝病   炎症因子   胰岛素抵抗   二甲双胍  

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)被认为是代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)的肝脏表现,是最常见的一种慢性肝病。作为全球最常见的慢性代谢性疾病之一——2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM),与NAFLD关系密切。研究表明,在我国,这2种疾病存在双向关系。二者之所以在临床上关系密切,与其存在共同的发病机制息息相关。随着研究的逐渐深入,炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)在其中所起作用有目共睹。二甲双胍不仅是“中国2型糖尿病防治指南”中治疗T2DM的一线用药,它对于NAFLD也有一定的治疗作用。本文旨在研究炎症因子在T2DM合并NAFLD大鼠中的表达,及给予二甲双胍干预后的改变,探讨炎症因子在T2DM合并NAFLD中的作用机制及二甲双胍对于T2DM合并NAFLD大鼠的保护作用。目的1.研究T2DM合并NAFLD大鼠模型胰岛素抵抗、肝功能损害、血脂异常情况、肝脏病变情况及TNF-α、IL-6、CRP的表达情况;2.研究二甲双胍干预后,T2DM合并NAFLD大鼠模型中,上述指标的改变;3.分析TNF-α、IL-6及CRP在T2DM合并NAFLD中的作用机制及二甲双胍对于T2DM合并NAFLD大鼠的保护作用。方法建立4组大鼠模型:①空白对照组(A组);②T2DM组(B组);③T2DM+NAFLD组(C组);④T2DM+NAFLD+二甲双胍组(D组)。造模后,称量大鼠体重,收集大鼠血清及肝脏标本,称量大鼠肝脏湿重。应用生化分析仪检测下述生化指标,比较差异:谷氨酰基转移酶(glutenyl transpeptidase,GGT)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspertate aminotransferase,AST)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、谷氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、空腹血糖、CRP 及甘油二酯(triglyceride,TG)。ELISA法检测:空腹胰岛素、TNF-α及IL-6。根据上述指标结果,计算:肝指数(liver index,LI)、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。对肝组织分别进行油红O染色、Masson染色、HE染色及网状纤维染色,而后根据HE染色的结果分别进行肝脏脂肪含量计分以及NAFLD活动度评分(NAFLD activity scores,NAS),评估肝内脂质聚集及肝脏脂肪性炎症程度。根据油红O染色的结果,进一步判断肝内是否存在脂肪聚集及聚集程度。根据Masson染色及网状纤维染色结果,评估纤维化改变情况。应用免疫组化法,检测肝组织内TNF-α、IL-6及CRP蛋白表达情况。结果1.T2DM组及T2DM+NAFLD组大鼠肝指数明显高于对照组,单纯T2DM组及二甲双胍干预组肝指数低于T2DM+NAFLD组(P均<0.01)。2.T2DM组及T2DM+NAFLD组大鼠胰岛素抵抗情况较对照组明显,T2DM+NAFLD组大鼠胰岛素抵抗情况较单纯T2DM组明显,T2DM+NAFLD+二甲双胍组大鼠胰岛素抵抗情况较T2DM+NAFLD组改善。其中,HOMA-IR值B、C组高于A组,B组及D组低于C组(P均<0.01);ISI值B、C组明显低于A组,B组及D组高于C组(P均<0.05)。3.与对照组相比较,T2DM组及T2DM+NAFLD组,均存在明显的肝损伤及血脂异常,且T2DM+NAFLD组肝损伤及血脂异常程度明显较单纯T2DM组及T2DM+NAFLD+二甲双胍组重。其中,B、C组大鼠血清ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL-C水平显著高于A组,B组及D组低于C组(P均<0.01);各组HDL-C水平比较,B、C组显著低于A组(P<0.01),B组及D组较C组无明显差别(P>0.05)。4.T2DM 组血清 TNF-α、IL-6 及 CRP 水平分别为(3.28± 1.1())ng/ml、(4.29±0.48)ng/l、(3.12± 1.04)mg

关键词： 参黄降糖胶囊   二甲双胍   气阴两虚型   2型糖尿病   LDL/HDL比值  

摘要： 目的探讨参黄降糖胶囊联合二甲双胍治疗气阴两虚型2型糖尿病的临床效果及对患者低/高密度脂蛋白比值(LDL/HDL比值)、胰岛素抵抗及微炎症状态的影响。方法研究对象选自我院2016年4月至2017年4月收治的120例气阴两虚型2型糖尿病患者,采用随机数字表将其分成两组,每组60例。观察组给予参黄降糖胶囊联合二甲双胍治疗,对照组单用二甲双胍治疗。比较两组治疗前后中医证候积分、脂代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低、高密度脂蛋白(LDL、HDL)及LDL/HDL比值]、胰岛素抵抗指标[空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA-β细胞功能指数(HBCI)]及微炎症指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、急性时相血清淀粉样蛋白A(A-SAA)]变化情况。结果两组治疗后各项中医证候积分均有显著降低(P<0.05),且观察组降低更明显(P<0.05)。两组治疗后血清FBG、2hBG、TC、TG、LDL、hs-CRP、TNF-α、IL-6、ASAA水平及HOMA-IR值、LDL/HDL比值较治疗前均显著减少(P<0.05),HBCI值和血清HDL浓度均显著增加(P<0.05);且观察组同期血清FBG、2 hBG、TC、TG、LDL、hs-CRP、TNF-α、IL-6、ASAA水平及HOMA-IR值、LDL/HDL比值较对照组治疗后均明显更低(P<0.05),HBCI值和血清HDL浓度均明显更高(P<0.05)。结论 2型糖尿病(气阴两虚证)应用参黄降糖胶囊联合二甲双胍治疗可有效调节患者体内糖脂代谢紊乱,降低LDL/HDL比值,减轻胰岛素抵抗及微炎症状态,疗效确切。

关键词： 糖尿病   糖尿病心肌病   丹蛭降糖胶囊   免疫炎症反应   实验研究   细胞凋亡   TLR4-MyD88-NF-κB信号通路  

摘要： 目的观察丹蛭降糖胶囊保护2型糖尿病模型大鼠心肌损伤的作用;完善TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调节糖尿病心肌损伤的病理机制;揭示丹蛭降糖胶囊防治糖尿病心肌损伤的分子机制。方法在体动物实验,以高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法复制2型糖尿病大鼠模型,丹蛭降糖胶囊分别按照270、540、1080 mg/kg三个剂量组连续干预8周,通过观察丹蛭降糖胶囊对模型大鼠一般体征(体重、饮水量、摄食量)、血糖和血脂水平、血流动力学指标、心肌组织病理形态学(HE和Masson染色)的影响,研究丹蛭降糖胶囊防治2型糖尿病及并发心肌损伤的药物效应;借助Western blot、RT-qPCR、免疫组化等现代分子生物学实验方法和技术,研究模型大鼠心肌组织TLR4-MyD88-NF-κB信号通路相关蛋白和基因表达及下游相关炎症因子的变化规律,观察模型大鼠心肌组织凋亡的变化,并研究丹蛭降糖胶囊的干预作用。体外细胞实验,通过体外高糖诱导H9c2心肌细胞损伤模型,TLR4特异性阻断剂TAK-242及丹蛭降糖胶囊含药血清干预后,采用MTT及流式细胞术观察高糖对心肌细胞活力及凋亡率的影响,检测TLR4-MyD88-NF-κB信号通路和相关凋亡调节蛋白的变化,阐明TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调节高糖诱导心肌细胞坏死和凋亡过程的病理机制,揭示丹蛭降糖胶囊干预高糖诱导心肌细胞凋亡作用及与调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的关系。结果第一部分,TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调节糖尿病心肌损伤的机制及丹蛭降糖胶囊的干预作用研究(1)与正常组比,模型组大鼠给药0w、4w和8w空腹血糖,8w糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三脂显著性升高(P(27)0.01);大鼠体重随时间呈降低趋势,摄食量和饮水量呈递增趋势,且部分时间点观察结果有显著差异(P(27)0.01,P(27)0.05);大鼠心脏重量指数、左心室重量指数显著增加(P(27)0.01);左心室收缩压、左室内压最大收缩率、左室内压最大舒张率显著降低(P(27)0.01),左心舒张末压显著升高(P(27)0.01);HE及Masson结果提示,模型组大鼠心肌组织出现了明显的心肌细胞坏死、间质纤维化、炎细胞浸润等病理学改变。(2)与模型组比,丹蛭降糖胶囊各剂量组干预后模型大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三脂均显著降低(P(27)0.01,P(27)0.05),同时有效改善模型大鼠体重降低及摄食和饮水量的增加;大鼠心脏重量指数、左心室重量指数显著降低(P(27)0.01,P(27)0.05);左心室收缩压、左室内压最大收缩率、左室内压最大舒张率显著升高(P(27)0.01,P(27)0.05),左心舒张末压显著降低(P(27)0.01,P(27)0.05);HE及Masson结果也提示模型大鼠心肌组织病理学损伤得到显著改善。(3)与正常组比,模型组大鼠心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白和mRNA表达显著增加,血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著增加,TUNEL染色显示心肌组织凋亡率显著增加(P(27)0.01);(4)丹蛭降糖胶囊各剂量组与模型组比,心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白和mRNA表达显著减少,血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著减少(P(27)0.01,P(27)0.05),模型大鼠的凋亡率显著降低(P(27)0.01,P(27)0.05)。第二部分,丹蛭降糖胶囊调节TLR4-MyD88-NF-κB信号通路抗高糖诱导心肌细胞凋亡的机制研究。(1)不同糖浓度(5.5、15、30、45、60mmol/L)和不同干预时间(12、24、48h),对H9c2心肌细胞存活率和心肌细胞凋亡率的观察结果显示,与正常对照组(5.5mmol/L)比,高糖模型组(30mmol/L)干预48h可显著降低心肌细胞存活率和增加心肌细胞凋亡率(P(27)0.01);(2)与正常对照组比,高糖模型组心肌细胞TLR4、MyD88的蛋白表达,MyD88和NF-κB p65 mRNA表达显著增加(P(27)0.01),NF-κB p65蛋白磷酸化水平(磷酸化p65/p65比值)显著提高(P(27)0.01),同时流式细胞术检测心肌细胞凋亡率显著增加(P(27)0.01)、caspase-3蛋白表达和Bax/Bcl-2比值(蛋白相对表达量比值)显著增加(P(27)0.01);(3)TLR4特异性阻断剂TAK-242的干预组与高糖模型组比,心肌细胞MyD88的蛋白表达、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达、NF-κB p65蛋白磷酸化水平均显著降低(P(27)0.01),心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达、Bax/Bc

关键词： 竹节参皂苷Ⅳa   内质网应激   肌醇需求激酶1α   toll样受体4   肝细胞炎性因子  

摘要： 目的:非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的发病率逐年上升,严重危害人类健康,目前仍缺乏有效干预措施,而内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通过放大toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)信号通路增加炎性因子释放是炎症性疾病的关键环节。因此本研究目的如下:(1)应用棕榈酸(palmitic acid,PA)联合内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)刺激肝细胞,建立炎症反应模型。(2)探讨内质网应激(ERS)放大toll样受体4(TLR4)信号通路的分子机制。(3)研究竹节参皂苷Ⅳa对肝细胞炎症反应的影响。方法:(1)利用TG联合PA建立内质网应激放大TLR4信号介导的炎症模型。不同浓度的TG,PA单独及联合处理细胞LO2细胞24小时后,RT-PCR检测XBP-1的活化情况;流式细胞术检测TLR4蛋白的表达情况;ELISA检测炎性因子IL-6的含量;根据这些结果,最终确定TG联合PA建立内质网应激放大TLR4信号介导的炎症模型的最佳浓度。(2)应用TG联合PA诱导炎症模型,分别采用抑制剂、siRNA、竹节参皂苷Ⅳa干预,用RT-PCR检测XBP-1的活化情况;用Western blot检测IRE1α、p-IRE1α蛋白的表达;流式细胞术检测TLR4蛋白的表达;免疫荧光法检测的NF-κB核移位;ELISA检测炎性因子IL-6的含量;利用计算机辅助药物设计预测节参皂苷Ⅳa可能的作用靶点。结果:(1)与对照相比,模型组的p-IRE1α蛋白、TLR4蛋白、炎性因子IL-6的分泌量显著升高(p<0.05),NF-κB蛋白进入细胞核;TG浓度为1 nM,PA浓度为25μM,处理LO2细胞24小时可以成功建立出内质网应激放大TLR4信号介导的炎症模型。(2)竹节参皂苷Ⅳa干预组与模型组相比,加入竹节参皂苷Ⅳa后,p-IRE1α蛋白、TLR4蛋白、炎性因子IL-6的分泌量显著降低(p<0.05),阻止NF-κB蛋白进入细胞核。(3)计算机辅助药物设计的结果表明竹节参皂苷Ⅳa可以与IRE1α蛋白结合。(4)与模型组比较,转染IRE1αsiRNA,或加入IRE1α抑制剂4μ8C后,p-IRE1α蛋白、TLR4蛋白、炎性因子IL-6的分泌量显著降低(p<0.05),阻止NF-κB蛋白进入细胞核。(5)与模型组比较,抑制剂组中的IRE1α下游信分子TRAF2,以及炎症因子IL-1,IL-6,TNFα转录水平的表达显著降低(p<0.05)。但IRE1α下游信分子IKK变化不明显。结论:(1)ERS信号分子可以通过放大TLR4信号通路增加炎性因子的释放。(2)竹节参皂苷Ⅳa可减少ERS信号分子介导的TLR4炎症信号放大效应,从而改善非酒精性脂肪性肝炎。

关键词： 鸡毒支原体   黄芩苷   TLR2   炎性因子  

摘要： 鸡毒支原体(Mycoplasma gallisepticum,MG)是一种在全球范围内广泛存在的,可引起禽类慢性呼吸道病的一种病原微生物,属于支原体属。该病感染阳性率极高,在不继发感染的情况下死亡率较低,MG感染后,一般会引起饲料利用率降低,肉鸡的体重下降,以及造成雏鸡淘汰率上升,成年母鸡产蛋率下降等问题,给养禽业带来巨大的经济损失。临床上常见与其他疾病混合感染或由饲养管理不善、环境突变等因素引起的应激而导致MG的爆发,对禽类养殖业危害极大。由于支原体没有细胞壁结构,所以作用于细胞壁的抗生素对治疗本病无效,导致可选择的抗生素种类受限,加之抗生素的不合理使用,使得该病的药物研发尤为重要。中药组方治疗是根据MG的主要发病机制,以扶正祛邪为根本,达到标本兼治的目的,在临床实践中有很好的疗效,成为目前MG防治药物研发的热点方向。其中,黄芩苷是提取自中药黄芩根部的活性成分,国内外对该药物的研究十分重视。现代医学的大量研究表明黄芩苷具有明显的抗炎作用,能够有效抑制炎症反应的发生。对于黄芩苷作用机制的研究可以促进该药物的进一步发展及其在MG感染治疗方面的应用。本研究首先根据已有的MG感染模型的建立方法,利用被广泛认可的四种评价手段(SPA评分、格罗斯气囊病变评分、气管病变评分、气管黏膜厚度),对四种不同的感染方式(滴鼻点眼感染、气囊接种感染、混合感染、氢化可的松诱导感染)进行平行比较。结果显示以5×10～9CCU/mL的MG R株菌液用气囊接种的方法感染7日龄雏鸡,能够在感染后5 d观察到MG感染的典型临床症状,病程发展速度适中,适合用于本研究的后续治疗试验。在黄芩苷治疗试验中,用确立好的MG感染模型构建方法,根据其病程发展特点,于感染后第三天开始将黄芩苷混于水中饲喂治疗,剂量为1.5 g/只·d,持续7 d。分别于饮水饲喂治疗后1、4、7 d剖检采样,采用ELISA、透射电镜和Western Blot、Real Time-PCR等分子生物学技术,探讨黄芩苷对MG感染造成的炎症相关基因表达的影响以及在TLR2/NF-κB通路中p65蛋白扮演的角色。病理学和超微结构观察结果:通过病理学临床表现的格罗斯气囊病变评分、气管病变评分和SPA评分可见在经过黄芩苷混水饲喂治疗7 d后能够降低靶器官受到的组织损伤,病变程度明显减轻,且有统计学差异。利用透射电镜观察肺和气管细胞的超微结构时可以看到,MG感染组气管部位纤毛细胞固缩退化,脱落坏死。肺部组织中,肺泡Ⅰ型上皮细胞损伤严重,胞质破碎。黄芩苷治疗组主要表现为纤毛肿胀,顶端形成蘑菇状水肿泡,有纤毛相互融合的现象,肺泡Ⅰ型上皮细胞损伤明显减轻。由此可见黄芩苷治疗试验可以有效改善MG感染所带来的组织和细胞炎症损伤。炎症相关因子和p65蛋白的表达结果:感染后4 d,MG感染组与空白对照组相比经ELISA试剂盒检测炎性因子IL-1β、TNF-α表达量明显升高;Western Blot检测TLR2和P-p65蛋白含量同样显著升高(P<0.05)并于感染后7 d达到峰值,此时IL-1β、TNF-αmRNA的表达量也呈现出爆发性增长(P<0.01);感染后10 d,炎性因子和相关蛋白表达量有所下降。相比较于MG感染组,黄芩苷治疗组在给药1、4、7 d后,炎性因子IL-1β、TNF-α表达量显著下降(P<0.01)且相应蛋白TLR2和P-p65的表达量也明显低于MG感染组。综上,本试验在评价四种鸡毒支原体感染方式的基础上,用浓度为5×10～9 CCU/mL的MG R株菌液0.2 mL以气囊接种的方式感染7日龄雏鸡的模型进行黄芩苷抗MG感染作用及机理的研究。结果表明,黄芩苷能够通过抑制MG感染时炎性因子IL-1β、TNF-α的释放,干预MG感染造成的炎症损伤。同时,黄芩苷也能够通过抑制p65蛋白的磷酸化,干预TLR2-NFκB信号通路的活化,进而影响炎性因子的表达。

关键词： 序贯机械通气   重症肺炎   呼吸衰竭   肺泡氧合功能   炎症状况  

摘要： 目的:探究将序贯机械通气治疗应用于重症肺炎合并呼吸衰竭患者的治疗中,对患者肺泡氧合功能以及全身炎症反应综合征造成的影响.方法:在我院数据库中抽取时间段2015年8月至2017年4月间收入的所有重症肺炎合并呼吸衰竭患者,抽取其中76例患者,并进行两组均分,每组中录入38例患者.对照组患者应用有创机械通气进行治疗,实验组患者则应用有创-无创序贯机械通气治疗,记录两组患者的血气参数和相关炎症指标.结果:实验结果中实验组患者的各项血气指标较对照组来说明显更优,同时实验组患者体内的炎性因子较对照组来说,有明显的降低状况,组间对比差异明显(<0.05).结论:在对重症肺炎合并呼吸衰竭患者进行治疗时,应用机械通气疗法能够有效提高患者的肺泡氧合功能,值得推广使用.

关键词： 小儿   哮喘   免疫炎症反应   布地奈德   西替利嗪  

摘要： 目的分析西替利嗪口服联合布地奈德吸入对小儿哮喘急性发作过程中免疫炎症反应。方法 2016年7月至2017年10月,医院门急诊收治的小儿哮喘患儿入组,采用布的奈德为主的药物治疗76例,纳入对照组,选择西替利嗪口服联合布地奈德吸入联合治疗,纳入观察组。结果 1周后,观察组与对照组外周血淋巴细胞计数、CD4+/CD8+、CRP低于治疗前,两组IL-3高于治疗前,观察组外周血淋巴细胞计数、CD4+/CD8+、IL-6、CRP下降值高于对照组,观察组NK、IL-10下降水平低于高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西替利嗪口服联合布地奈德吸入对小儿哮喘急性发作,其具有调节免疫、抗炎效果。