关键词： 右美托眯啶   炎症   免疫   细胞  

摘要： 目的评价右美托咪定对后路腰椎椎体间植骨融合术病人围术期炎症反应和细胞免疫功能的影响。 方法择期行后路腰椎椎体间植骨融合术的病人80例，性别不限，年龄40～60岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为2组（n＝40）：右美托咪定组（D组）和对照组（C组）。D组于麻醉诱导前10 min时静脉输注右美托咪定负荷量0.5 μg/kg，随后以0.5 μg·kg－1·h－1的速率输注至手术结束前15 min。分别于麻醉诱导前、手术开始30 min及术后1 h、1、3、5 d（T1-6）时抽取动脉血样，检测血浆CD42a＋/CD14＋比值、HLA-DR＋/CD14＋比值、C反应蛋白（CRP）浓度和白细胞计数。 结果与T1时比较，C组T2-6时CD42a＋/CD14＋比值升高，T3-6时HLA-DR＋/CD14＋比值降低，T4-6时血浆CRP浓度升高，T3-5时白细胞计数升高，D组T6时CD42a＋/CD14＋比值升高，T3-5时HLA-DR＋/CD14＋比值降低，T2-5时血浆CRP浓度升高（P〈0.05）。与C组比较，D组T2-4时CD42a＋/CD14＋比值降低，T4-5时HLA-DR＋/CD14＋比值升高，T2-5时血浆CRP浓度和白细胞计数降低（P〈0.05）。 结论右美托咪定可降低后路腰椎椎体间植骨融合术病人围术期炎症反应，改善细胞免疫功能。

关键词： 维持性血透患者   营养不良   微炎症   补脾益肾   通腑化浊法  

摘要： 目的:观察补脾益肾、通腑化浊法对维持性血液透析患者营养不良及微炎症状态的疗效。方法:按照随机、对照原则,将60例维持性血液透析患者随机分为治疗组30例(中药治疗+血液透析)和对照组30例(单纯血液透析)。观察两组患者治疗前后营养不良-炎症评分(malnutrition-inflammation score,MIS)、人体测量学指标(BMI、TSF、MAC)、血液生化和血常规指标、炎性反应指标(IL-6、IL-10和TNF-a)等,并观察两组不良反应及副反应。结果:与治疗前比较,治疗组治疗后的MIS评分显著降低,肱三头肌皮褶厚度(triceps skinfold thickness,TSF)、上臂围(mid-upper armcir cumference,MAC)增加,血浆前白蛋白、转铁蛋白升高,均有显著性差异(P<0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后的MIS评分显著降低,人体测量学指标显著改善,营养指标、炎性反应指标显著下降,均有显著性差异(P<0.05)。结论:补脾益肾、通腑化浊法对改善维持性血液透析患者营养不良及微炎症状态有较好的疗效。

关键词： 糖皮质激素   给药方式   炎症因子   肺功能  

摘要： 目的探讨糖皮质激素的不同给药方式对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血气指标、肺功能和炎症因子的影响。方法按入选标准采用随机数字表法将收治的150例AECOPD患者(B和C级)分为静脉组、口服组及吸入组,每组各50例。三组患者均给予抗感染、化痰以及维持酸碱平衡等的常规治疗。分别记录1d和7d时患者动脉血气指标(PO2和PCO2)、肺功能指标(FVC、FEV1和FEV1/FVC)、血炎症介质(CRP、TNF-α、IL-5、IL-6和IL-10)水平。结果三组患者治疗7d后动脉血气指标、肺功能指标和血炎症介质水平均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7d后三组之间CRP、TNF-α、IL-5、IL-6和IL-10以及FVC、PaO2、PaCO2水平均无统计学差异(P>0.05);但静脉组治疗7d后FEV1%、FEV1/FVC水平改善较其他组更明显,差异有统计学意义(P<0.05),但口服组及雾化吸入组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间雾化吸入组不良反应发生率较口服组和静脉组更低,差异有统计学意义(P<0.05),但静脉组与口服组之间比较未见明显统计学差异(P均>0.05)。结论全身与吸入糖皮质激素治疗AECOPD均能有效改善患者的血气指标、肺功能及炎症水平,且静脉甲泼尼龙效果稍优于口服泼尼松和吸入布地奈德,但吸入激素的不良反应更少更安全。临床可对不同患者应采用不同的治疗药物及方法。

关键词： 腹腔镜子宫肌瘤剔除术   炎症反应   免疫功能   应激激素   卵巢功能  

摘要： 目的:探讨腹腔镜子宫肌瘤剔除术对患者炎症反应、免疫功能、应激激素及卵巢功能的影响。方法:选取符合研究筛选标准的82例子宫肌瘤患者作为研究对象,依据随机数据表法平均分为对照组(n=41)和观察组(n=41),对照组患者接受传统开腹子宫肌瘤剔除术治疗,观察组患者给予腹腔镜子宫肌瘤剔除术治疗。比较两组治疗前后(手术前及手术1d后)炎症反应、免疫功能、应激激素及卵巢功能等指标水平。结果:经比较可知,治疗前组间TNF-α、CRP、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、COR、NE、LH、FSH、E2水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组TNF-α、CRP、CD8^+、COR、NE、LH、FSH水平均显著升高,且治疗后对照组水平显著高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、E2水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔镜子宫肌瘤剔除术可有效减轻患者手术产生的炎症反应及应激反应,对机体免疫功能及卵巢功能的影响较小,更有利于术后康复。

关键词： 重度颅脑损伤国全身炎症反应综合征(SIRS)   血必净注射液国疗效  

摘要： 目的:评估血必净注射液治疗重度颅脑损伤致全身炎症反应综合征(SIRS)的疗效。方法:选取我院ICU符合标准的100例重度颅脑损伤致SIRS患者,随机分为治疗组和对照组,每组各50例。对照组采用脱水降颅压,调整血压、血糖、体温和抗感染,保持呼吸道通畅(气管插管、气管切开、呼吸机辅助呼吸、气道管理等),控制癫痫发作和镇痛、镇静,营养支持、补液和维持水、电解质酸碱平衡和重要器官保护等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用血必净注射液100ml,q12h,静脉滴注连用7d。治疗过程中监测患者体温(T)、呼吸频率(RR)、心率(HR)、血白细胞(WBC)、超敏C反应蛋白(hs-CPR)指标变化情况和治疗后SIRS的症状改善时间,观察两组SIRS症状改善在治疗后≤4天(d),5-7天(d),7天(d)的病例数。SIRS症状包括发热(T>38℃)、呼吸频率快(RR>20次/分)和心动过速(HR>100次/分)。结果:治疗组T、RR、HR、血WBC、hs-CPR指标下降明显优于对照组,2组间有差异(P<0.05,P<0.01);治疗组的SIRS的症状改善时间明显优于对照组,差异显著(P<0.01)。结论:重度颅脑损伤致SIRS患者在对照组的常规治疗基础上加用血必净注射液可调控机体炎症反应过程,明显改善重度颅脑损伤患者的全身炎症反应指标和SIRS症状改善时间,从而阻断SIRS向多脏器功能障碍(MODS)的发展。

关键词： 胰岛素降解酶基因   rs11187007位点   单核苷酸多态性   妊娠期糖尿病   限制性片段长度多态性聚合酶链反应  

摘要： 目的探讨胰岛素降解酶基因rs11187007位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)遗传易感性及患者胰岛素抵抗、全身炎症反应的相关性。方法将2015年1月~2017年1月在该院住院分娩的186例GDM孕妇和158例葡萄糖耐量正常的孕妇分别纳为观察组和对照组,检测计算患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、外周血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术对胰岛素降解酶基因rs11187007位点进行基因分型,开展相关分析。结果观察组胰岛素降解酶基因rs11187007位点AG基因型频率明显高于对照组,AA基因型频率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AG基因型孕妇HOMA-IR、外周血CRP、IL-2及TNF-α水平均明显高于AA和GG基因型孕妇(P<0.05),HOMA-β明显低于AA和GG基因型孕妇(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,AG基因型是GDM的独立危险因素(OR=3.800,P<0.05)。结论胰岛素降解酶基因rs11187007位点AG基因型在GDM发病过程中有一定作用,且与胰岛素功能异常、全身炎症反应有关,可能是GDM的易感基因。

关键词： 肿瘤坏死因子   程序性细胞坏死   炎症反应   细胞因子  

摘要： 肿瘤坏死因子TNFα可以激活不同的信号通路:促进炎症反应和细胞的存活;通过细胞凋亡或者程序性细胞坏死来执行细胞死亡。程序性细胞坏死是一种可调控的细胞坏死方式，它的发生依赖于RIPK1、RIPK3和MLKL。程序性细胞坏死在体内可以诱发炎症，但其具体机制尚不清楚。其中，在程序性细胞坏死发生时细胞释放的内容物，比如高速泳动族蛋白和细胞器，可以促进炎症反应的发生。然而，程序性细胞坏死是否可以主动地调控炎症反应，目前还不得而知。我们重点研究并报道了:在程序性细胞坏死过程中，细胞通过内源性信号通路强烈并且特异性地激活促炎症细胞因子的表达。我们发现:在TNFα诱导的程序性细胞坏死过程中有两个促炎症细胞因子的表达高峰。第一个表达高峰与第二个高峰相比非常短暂，而且比较弱，主要是TNFα引起的;而第二个高峰的促炎症细胞因子表达更加高和持久，并且依赖于TNFα和程序性细胞坏死信号通路。我们还证明:程序性细胞坏死是细胞自主性地增强TNFα下游促炎症细胞因子转录的。程序性细胞坏死过程中的关键蛋白RIPK1、RIPK3和MLKL可以激活NF-κB信号通路和p38信号通路，这二者都参与并介导了程序性细胞坏死过程中第二个高峰的促炎症细胞因子表达。然而，相比TNFα诱导的程序性细胞坏死，MLKL直接多聚化诱导的程序性细胞坏死只引起少量的促炎症细胞因子表达。因此，我们推断:在程序性细胞坏死过程中，RIPK1和RIPK3介导的TNFα下游信号通路和MLKL的多聚化共同通过内源性激活NF-κB和p38的方式促进细胞因子的表达。这一研究揭示了:程序性细胞坏死能够主动地增强促炎症细胞因子的表达，来引起免疫反应。这为程序性细胞坏死在人类疾病中促进炎症反应的发生提供了新的分子机制。

关键词： 全身炎症反应综合征   黄连解毒汤   肠道菌群  

摘要： 目的探讨黄连解毒汤对全身炎症反应综合征(SIRS)活性的影响。方法将100只昆明(KM)小鼠随机分为对照组,模型组,黄连解毒汤高(4.20 g·kg^(-1))、中(2.10 g·kg^(-1))、低(1.05 g·kg^(-1))给药组,每组20只。采用腹腔注射酵母多糖-液状石蜡混悬液法制作小鼠全身炎症反应综合征模型,考察各组不同时间点下小鼠的死亡率、血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的平均水平以及对各脏器的病理研究。结果黄连解毒汤(高、中剂量组)明显降低小鼠死亡率和降低血浆中炎症因子水平,并具有统计学意义(P<0.05);对脂多糖(LPS)攻击所致小鼠心、肝、脾、肺、肾组织损伤具有一定的保护作用。结论黄连解毒汤具有抗全身炎症反应综合征活性。

关键词： 消化系统炎症性疾病   参附注射液   药理作用  

摘要： 本文分为以下两个部分进行探讨：　　第一部分 参附注射液通过抑制JNK/Nox4和JNK/NFκB途径来保护棕榈酸诱导的肝AML12细胞损伤　　目的：非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatitis，NASH）包括脂肪变性、肝炎、肝细胞损伤和纤维化。在本研究中，我们拟探讨一种传统中药-参附注射液（ShenFu preparation，SF）在体外肝脂肪变性模型中的保护作用和潜在机制。　　方法：建立棕榈酸（Palmitic acid，PA）诱导鼠肝细胞损伤模拟离体NASH模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（Terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick-end labeling，TUNEL）和甘油三酯比色测定法（TG Colorimetric Assay）对细胞凋亡和细胞内甘油三酯水平（Intracellular triglyceride，iTG）进行评估;分别采用DCF（Dichlorofluorescein，二氯荧光素）和JC-1（5,5‘,6,6’-四氯-1,1‘,3,3’-四乙基苯酸盐-咪唑羰基花青素）测定活性氧（Reactive oxygen species，ROS）和线粒体膜电位（Mitochondrial membrane potential，MMP）水平;使用酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）评估细胞因子水平;用免疫印迹法（Immunoblot）检测JNK（C-Jun N-terminal kinase，c-Jun氨基末端激酶）、Nox4（NADPHoxidase4，NADPH氧化酶4）和NFκB（Nuclear factor kappa B，核因子kappa B）的表达变化。　　结果：参附注射液减轻了棕榈酸诱导的细胞凋亡，以及降低了IL-6（白细胞介素-6）、IL-8（白细胞介素-8）和iTG的表达。经过棕榈酸处理的细胞中，添加参附注射液，可以降低Nox4和ROS的水平，同时MMP、MnSOD（锰超氧化物歧化酶）和过氧化氢酶的表达升高，表明线粒体功能障碍的发生。应用Nox4抑制剂-GKT137381抑制了由棕榈酸诱导产生的ROS和细胞凋亡的增加，同时降低了iTG的量，但并没有影响IL-8和IL-6的水平。参附注射液可以抑制棕榈酸诱导的磷酸化氨基末端激酶的上调。JNK抑制剂-SP600125抑制了由棕榈酸诱导的Nox4、IL-8、IL-6和iTG的增加。应用参附注射液后，可以阻断棕榈酸处理过的细胞中检测到的NFκB/p65核转位。BAY11-7082，一种IκB（Inhibitor of NF-κB）降解抑制剂，降低了由棕榈酸诱导的IL-8、IL-6以及iTG的量，而它只是轻微地降低了ROS含量，对细胞凋亡没有影响。　　结论：参附注射液通过减少氧化应激和细胞因子的产生以及抑制JNK/Nox4和JNK/NFκB途径，在预防肝细胞损伤过程中发挥了至关重要的作用。　　第二部分 参附注射液能显著改善脂多糖诱导的肠道上皮细胞损伤　　目的：肠道上皮细胞在肠道屏障功能的维护中起着至关重要的作用，而潜在的损伤机制还没有完全阐明。本研究拟对一种传统中药-参附注射液（ShenFu preparation，SF）在脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的肠道上皮细胞损伤中的保护作用和分子机制进行系统探讨。　　方法：采用HIEC-6细胞（Human intestinal epithelial cell，人肠上皮细胞系），单独应用LPS或LPS与SF联合应用来进行实验。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（Terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick-end labeling，TUNEL）对细胞凋亡进行评估。活性氧（ROS）水平是用DCF（Dichlorofluorescein，二氯荧光素）测定法测定的。经transwell培养板培养的单层人肠上皮细胞-6，通过FITC-albumin influx assay分析其渗透性。应用即时聚合酶链反应（Real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）来对细胞因子IL-1β（白介素-1β）、IL-6（白介素-6）和TNF-α（肿瘤坏死因子-α）进行定量分析。蛋白质印迹法（Western blot）用于测定胞浆IκBα（核因子κB抑制因子α）和核NFκB/p65亚基的含量。　　结果：在脂多糖处理的细胞中发现了细胞凋亡、ROS和细胞因子的产生，以及NFκB/p6