关键词： 吲哚胺2,3-双加氧酶   全身炎性反应综合征   先天性心脏病   体外循环   儿童  

摘要： 目的探讨吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)作为小儿先天性心脏病(简称先心病)体外循环术后全身炎性反应综合征(SIRS)早期诊断标志物的价值。方法选取2012年5月至2016年1月行体外循环手术的先心病患儿90例,按照术后是否发生SIRS分为SIRS组(n=43)和对照组(未发生SIRS,n=47)。收集患儿术前、术中、术后不同时间点外周血,测定并比较两组血清IDO、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)浓度。利用ROC曲线分析各指标的诊断效能。结果 SIRS组血清CRP水平在术后72h,IL-6水平在转机中及术后72h高于对照组;血清IDO水平在术后24h及72h高于对照组。IDO在术后24h对SIRS有诊断意义,其ROC曲线下面积为0.793,特异性为100%,敏感性为58.14%。CRP、IL-6及IDO在术后72h对SIRS均有诊断意义,其中IDO诊断效能最高,其ROC曲线下面积为0.927,特异性为95.74%,敏感性为76.74%。结论小儿先心病术后IL-6、CRP及IDO对诊断SIRS均有一定意义,其中IDO诊断效能最高,可更早、更准确预测小儿先心病术后SIRS的发生。

关键词： 血液灌流   序贯透析   糖尿病肾病   胰岛素抵抗   微炎症状态  

摘要： 目的探究血液灌流联合序贯透析对终末期糖尿病肾病患者胰岛素抵抗及微炎症状态的影响。方法选取2015年8月至2017年1月本院收治的终末期糖尿病肾病患者92例为研究对象,按照简单随机法将其分为对照组和观察组,每组各46例,对照组患者采用血液透析联合血液透析滤过治疗,观察组患者采用血液灌流联合序贯透析治疗。检测治疗前后两组患者空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平及稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment-insulin resistance,HOMA-IR),并评估患者的营养状况。结果治疗后,两组患者FPG、FINS、HOMA-IR及血清CRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于治疗前(P<0.05),且观察组患者上述指标水平均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者主观综合性营养评估(subjective global assessement,SGA)评分、体质指数(body mass index,BMI)、肱三头肌皮褶厚度(triceps skin-fold thickness,TSF)、血清清蛋白(albumin,ALB)、血清前清蛋白(prealbumin,PA)水平均明显高于治疗前(P<0.05),且观察组患者上述指标水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论血液灌流联合序贯透析可有效清除终末期糖尿病肾病患者血清中的炎性介质,降低胰岛素抵抗,改善患者的营养状态。

关键词： 重症颅脑损伤   标准大骨瓣减压术   免疫功能   炎症反应  

摘要： 目的:探究重型颅脑损伤患者采取标准大骨瓣减压术治疗对其免疫功能与炎症反应的影响.方法:选择2017年4月-2018年4月期间在商丘市第一人民医院神经外二科治疗的50例重型颅脑损伤患者作为研究对象,按随机数表法分成2组,各25例.对照组采取常规开颅手术,观察组采取标准大骨瓣减压术,比较两组术后免疫功能指标与炎性因子水平.结果:观察组IgA、IgM、CD3+、CD4+水平均较对照组高,IL-2与TNF-α水平较对照组低,IL-4水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:标准大骨瓣减压术可显著改善重型颅脑损伤患者的免疫功能,降低炎症反应,降低颅内压,疗效确切.

关键词： 小儿上呼吸道感染   分泌型IgA   炎症反应   免疫球蛋白  

摘要： 目的:探讨分泌型IgA联合常规抗感染药物治疗对小儿上呼吸道感染炎症反应、免疫应答的影响。方法:选取2016年2月~2017年2月在本院就诊的上呼吸道感染小儿130例,经随机数表法将其分为对照组、分泌型IgA组各65例。对照组接受常规抗感染药物治疗,分泌型IgA组接受分泌型IgA联合常规抗感染药物治疗,持续1周。对比两组患者治疗前后血清中常规炎症因子、脂肪炎症因子、免疫球蛋白含量的差异。结果:治疗前,两组血清中常规炎症因子、脂肪炎症因子、免疫球蛋白含量的差异无统计学意义。治疗1周后,分泌型IgA组血清中常规炎症因子CRP、IL-1、IL-8的含量低于对照组;血清中脂肪炎症因子SAA、Chemerin的含量低于对照组,Leptin的含量高于对照组;免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的含量高于对照组。结论:小儿上呼吸道感染接受分泌型IgA联合常规抗感染药物治疗,可有效抑制全身炎症反应并增强体液免疫应答。

关键词： 重症急性胰腺炎   早期肠内营养   谷氨酰胺   全身炎症反应   免疫功能  

摘要： 目的探讨联合谷氨酰胺(glutamine,Gln)的早期肠内营养(early enteral nutrition,EEN)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者全身炎症反应和免疫功能的影响。方法将安徽医科大学附属安庆医院普外科2015年10月至2017年5月收治的SAP患者49例随机分为试验组(24例)及对照组(25例):试验组采用联合Gln的早期肠内营养,对照组采用单纯早期肠内营养。在入院后第1、6、11天分别检测两组患者的炎症指标[C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及免疫指标(CD^(3+)、CD^(4+)、CD^(4+)/CD^(8+))等值。比较两组间的差异,进行统计学分析。结果(1)两组患者炎症指标及免疫指标在第1天的差异无统计学意义(P>0.05);(2)第6天,炎症指标CRP[(56.31±18.04)mg/L vs(98.12±11.54)mg/L,P=0.037]、IL-6[(45.87±10.99)pg/m L vs(54.72±4.77)pg/m L,P=0.026]、IL-8[(45.15±9.27)ng/m L vs(59.03±4.87)ng/m L,P=0.013]、TNF-α[(24.35±7.15)pg/m L vs(32.41±4.22)pg/m L,P=0.010]以及PCT[(1.11±0.49)ng/m L vs(1.50±0.30)ng/m L,P=0.024],试验组均低于对照组(P<0.05),而免疫指标CD^(3+)[(63.42±2.86)%vs(54.67±1.76)%,P=0.035]、CD^(4+)[(43.69±1.83)%vs(40.08±1.08)%,P=0.014]以及CD^(4+)/CD^(8+)[(2.25±0.39)vs(1.87±0.22),P=0.006],试验组均高于对照组(P<0.05);(3)第11天,炎症指标CRP[(16.81±7.56)mg/L vs(43.01±2.74)mg/L,P=0.009]、IL-6[(29.39±7.92)pg/m L vs(38.29±5.33)pg/m L,P=0.020]、IL-8[(30.73±9.26)ng/m L vs(39.69±5.26)ng/m L,P=0.018]、TNF-α[(13.87±5.67)pg/m L vs(20.35±3.82)pg/m L,P=0.019]以及PCT[(0.34±0.11)ng/m L vs(0.95±0.29)ng/m L,P=0.035],试验组均低于对照组(P<0.05),而免疫指标CD^(3+)[(69.68±1.87)%vs(61.14±1.21)%,P=0.017]、CD^(4+)[(54.27±3.23)%vs(45.30±1.59)%,P=0.007]以及CD^(4+)/CD^(8+)[(2.98±0.51)vs(2.01±0.28),P=0.012],试验组均高于对照组(P<0.05)。结论联合Gln的早期肠内营养比单纯的早期肠内营养能更好地降低SAP患者的全身炎症反应,提高免疫功能。

关键词： 微创经皮肾镜取石术   尿石症   全身炎症反应综合征   预后因素  

摘要： 目的探讨微创经皮肾镜取石(minimally invasive percutaneous nephrolithotomy,MPCNL)术后发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的预后因素。方法回顾性分析2012年1月~2016年12月我科单侧一期MPCNL治疗上尿路结石173例临床资料,根据术后是否发生SIRS将患者分为2组,比较2组预后因素的差异,通过多因素logistic回归分析评价预后因素与术后发生SIRS的相关性。结果本组173例MPCNL手术均获成功,其中26例(15.0%)术后发生SIRS。与非SIRS组相比,SIRS组的结石负荷[(409.3±49.3)mm^2 vs.(370.7±77.7)mm^2,P=0.015]和术中灌注速度[(206.4±33.7)ml/min vs.(182.6±34.9)ml/min,P=0.002]均较高。合并糖尿病者MPCNL术后SIRS的发生率为30.0%(9/30),无糖尿病者为11.9%(17/143),差异有统计学意义(P=0.025)。多因素logistic回归分析结果显示,与术后SIRS发生相关的预后因素包括:糖尿病史(OR=2.998,95%CI 1.023~8.779,P=0.045),结石负荷≥400 mm^2(OR=3.038,95%CI 1.111~8.303,P=0.030),灌注速度≥200 ml/min(OR=4.969,95%CI 1.869~13.209,P=0.001)。结论糖尿病史、较高结石负荷以及较高的术中灌注速度,是一期MPCNL治疗上尿路结石术后SIRS的预后因素。

关键词： 透析   炎症状态   氧化应激   微量元素  

摘要： 目的:探讨血液透析(HD)和腹膜透析(PD)患者微量元素浓度与炎症、氧化应激之间的关系。方法:分别选择行维持性HD或PD治疗的年龄、性别等相似的患者各60例,同时选择年龄性别相似的健康人群30例作为健康对照组。抽血测定血微量元素浓度、CRP、血中抗氧化系统成分的浓度。结果:相比于对照组,HD组和PD组患者锌、铁和硒浓度显著降低,血浆铜水平显著上升,氧化产物水平显著增加,血浆过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶显著降低,CRP水平明显高,SOD活性显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。相比于PD组,HD组患者锌、铁和硒浓度更低,CRP水平更高,氧化产物水平升高,两种酶的活性降低更显著,SOD活性亦显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05),不过两者血浆铜水平无显著差异。此外,CRP与硫代巴比土酸反应物质和蛋白质羰基水平正相关,与锌、硒水平负相关。血浆铁含量和丙二醛及羰基生产存在显著的负相关性。结论:长期HD或PD均会导致一些微量元素浓度明显改变从而增加氧化应激易感性及炎症水平。此外,PD患者血浆锌、硒,和铁的水平高于HD患者,他们水平越低患者的氧化应激及炎症水平越高。微量元素可能与透析患者的炎症和氧化应激存在一定的相关性。

关键词： 血液灌流   血液透析   微炎症状态   残余肾功能   生存质量  

摘要： 目的探究血液灌流(HP)联合血液透析(HD)对维持性血液透析患者微炎症状态、残余肾功能和生存质量的影响。方法选取商丘市中心医院收治的56例行维持性血液透析患者,依据治疗方法分组,各28例。A组实施血液透析治疗,B组于此基础上给予血液灌流治疗。比较两组治疗前后炎症因子、肾功能指标水平和生活质量评分。结果两组治疗前炎症因子、肾功能指标水平和生活质量评分比较,差异无统计学意义(P均>0.05);B组治疗后炎症因子、肾功能指标水平均低于A组,生活质量评分高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对维持性血液透析患者予以HP与HD联合治疗,可有效控制患者炎症反应,明显改善其残余肾功能,进一步提高其生活质量。

关键词： 血管紧张素转换酶2   P38促分裂原活化蛋白激酶   脂多糖   肝细胞炎症   分子机制  

摘要： 目的 探讨血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme, ACE）2 通过抑制 P38 促分裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）/ 激活蛋白（activator protein, AP）-1 通路改善脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的肝细胞炎症反应的分子机制。方法 培 养永生化大鼠BRL 肝细胞，随机分为5 组：对照组、LPS（10 μg/mL）组、LPS＋ 重组（recombinant, r）ACE2 （LPS 处理前30 min 予5、10、20 ng/mL rACE2） 组、LPS＋ACE2 抑制剂MLN-4760（LPS 处理前30 min 予10-7，10-6，10-5 mmol/L MLN-4760） 组、LPS＋ rACE2（LPS 处理前30 min 予20 ng/mL rACE2）＋P38MAPK 抑制剂SB203580（LPS 处理前30 min 予10-5 mmol/L SB203580）组。于 LPS 处理后6、12、24 h 应用Western blot 方法检测ACE2、P38MAPK、磷酸化（p）- P38MAPK、 AP-1 蛋白表达。实时定量PCR 方法检测P38MAPK、AP-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA 表达。结果 与对照组相比，LPS 处理后ACE2、P38MAPK、AP-1 蛋白表达呈时间依赖性激活， 均于12 h 达峰值（均P〈0.05）。与LPS 组相比，rACE2 组AP-1、P38MAPK、p-P38MAPK、肿瘤 坏死因子α 表达明显下降（均P〈0.05），20 ng/mL 浓度的rACE2 对AP-1（0.12±0.002 vs. 0.04±0.005, P〈0.01）、P38MAPK（0.17±0.02 vs. 0.02±0.002，P〈0.01）、p-P38MAPK（0.29±0.01 vs. 0.02±0.01， P〈0.01）的抑制作用最强。MLN-4760 组上述因子表达明显升高（均P〈0.05），并呈剂量依赖性。 SB203580 去除了rACE2 对AP-1、TNF-α 表达的抑制作用。结论 rACE2 通过下调P38MAPK/ AP-1 信号通路改善LPS 诱导的肝细胞炎症。

关键词： 肿瘤坏死因子   程序性细胞坏死   炎症反应   细胞因子  

摘要： 肿瘤坏死因子TNFα可以激活不同的信号通路:促进炎症反应和细胞的存活;通过细胞凋亡或者程序性细胞坏死来执行细胞死亡。程序性细胞坏死是一种可调控的细胞坏死方式，它的发生依赖于RIPK1、RIPK3和MLKL。程序性细胞坏死在体内可以诱发炎症，但其具体机制尚不清楚。其中，在程序性细胞坏死发生时细胞释放的内容物，比如高速泳动族蛋白和细胞器，可以促进炎症反应的发生。然而，程序性细胞坏死是否可以主动地调控炎症反应，目前还不得而知。我们重点研究并报道了:在程序性细胞坏死过程中，细胞通过内源性信号通路强烈并且特异性地激活促炎症细胞因子的表达。我们发现:在TNFα诱导的程序性细胞坏死过程中有两个促炎症细胞因子的表达高峰。第一个表达高峰与第二个高峰相比非常短暂，而且比较弱，主要是TNFα引起的;而第二个高峰的促炎症细胞因子表达更加高和持久，并且依赖于TNFα和程序性细胞坏死信号通路。我们还证明:程序性细胞坏死是细胞自主性地增强TNFα下游促炎症细胞因子转录的。程序性细胞坏死过程中的关键蛋白RIPK1、RIPK3和MLKL可以激活NF-κB信号通路和p38信号通路，这二者都参与并介导了程序性细胞坏死过程中第二个高峰的促炎症细胞因子表达。然而，相比TNFα诱导的程序性细胞坏死，MLKL直接多聚化诱导的程序性细胞坏死只引起少量的促炎症细胞因子表达。因此，我们推断:在程序性细胞坏死过程中，RIPK1和RIPK3介导的TNFα下游信号通路和MLKL的多聚化共同通过内源性激活NF-κB和p38的方式促进细胞因子的表达。这一研究揭示了:程序性细胞坏死能够主动地增强促炎症细胞因子的表达，来引起免疫反应。这为程序性细胞坏死在人类疾病中促进炎症反应的发生提供了新的分子机制。