摘要： Obesity is considered one of the most important risk factors for increased morbidity and mortality in the general population. This is true for all-cause and par- ticularly cardiovascular morbidity and mortality (1). There is increasing evidence that adipose tissue is not just "fat storage," but is also very important and meta- bolically active tissue, releasing a number of hormones (2,3). It was postulated recently that obesity might also be considered a proinflammatory state (4,5). The aim of the present study was to evaluate the relationship between common indices of obesity [body mass index (BMI), waist-to-hip (W/H) ratio] and se- lected markers of inflammation, namely, cytokines and acute-phase reactants, as well as leptin in end- stage renal disease (ESRD) patients treated with peri- toneal dialysis (PD).

关键词： 蛛网膜下腔出血   脑血管痉挛   血液成分   免疫炎症反应  

摘要： 第一部分 蛛网膜下腔出血后不同血液成分与脑血管痉挛及免疫炎症反应的关系 目的：探讨各血液成分在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用及其与血管壁免疫炎症反应之间的关系。 方法：分别将全血、孵育全血、富血小板血浆、孵育血浆注入动物蛛网膜下腔，再分别于第一次注血后6h，1d;第二次注血后1、3、7d处死，取出动物基底动脉观察动脉的痉挛情况，并用免疫组化的方法测定基底动脉中炎症指标VCAM-1的表达情况。 结果：富血小板血浆，孵育血浆未引起明显的血管痉挛和血管壁的VCAM-1表达的上调。全血在第二次注入后第3d开始出现明显的基底动脉痉挛，管壁增厚，第7d时已有明显缓解。孵育全血第一次注入后6h就引起了明显的基底动脉痉挛和VCAM-1表达的上调，1d时有所减轻，第二次注血1d又出现明显的痉挛。 结论：血管痉挛程度和血管壁VCAM-1的表达程度相一致，陈旧的红细胞或其裂解产物是引起SAH后CVS和血管壁免疫炎症反应的主要血液成分。 第二部分 右旋布洛芬治疗脑血管痉挛的实验研究 目的：探讨右旋布洛芬脑池内用药对脑血管痉挛的抑制作用 方法：利用兔SAH模型，于脑池内注入右旋布洛芬抑制血管壁免疫

关键词： 体外循环   单核细胞HLA-DR   炎症反应   抗炎反应   免疫抑制  

摘要： 目的：该研究通过对CPB心内直视手术患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自介素-10(IL-10)的浓度变化及单核细胞与淋巴细胞人类白细胞表面抗原-DR(HLA-DR)表达的动态观察,探讨CPB导致全身炎症反应时致炎因子与抗炎因子的变化规律以及与机体免疫功能的关系,为临床防治SIRS提供实验依据.方法:随机选取30例在河北省人民医院心脏外科行体外循环心内直视手术患者,于CPB前(T<,1>)、CPB30分钟(T<,2>)、停cpB后即刻(T<,3>)、术后第:大晨(T<,4>)、术后第3天晨(T<,5>)、术后第5天晨(T<,6>)共六个时点采取静脉血,用全血细胞计数仪测定Hci,用流式细胞仪测定单核细胞及淋已细胞HLA-DR的表达,ELlSA法测定血浆TNF-α和IL-10浓度.结论:1.通过TNF-α与IL-10及单核细胞HLA-DR表达三项指标的动态监测,说明CPB导致炎症反应的同时抗炎反应也相继发生,炎症反应越强烈,抗炎反应也越强烈,机体免疫功能受损越为严重.***对机体的损伤是炎症反应与抗炎反应共同作用的结果.桔抗致炎因子的同时提高机体免疫功能维持致炎因子与抗炎因子平衡是治疗SIRS的新思路.***对单核细胞HLA-DR表达产生影响进而导致CPB术后机体兔疫功能下降,监测单核细胞HLA-DR者的预后.

关键词： 全身炎症性反应   肾梗死   SIRS   诊断   病例报告  

摘要： 患者,男性,55岁,2000年9月及2001年5月两次因意外致左肱骨下端同一部位骨折.第二次骨折石膏固定后15天开始发热,体温达39.2℃,白细胞14×109/L,抗炎治疗有效,停药后再发,如此反复.7月份在外院住院期间右侧腰部疼痛,双下肢浮肿,小便呈酱油色,尿常规示蛋白(++),隐血(+++),肾脏CT示左肾囊肿,右肾低密度影,怀疑右肾Ca,为明确诊断8月23日转入我院.

关键词： 分子机制   神经源性炎症   气道   香草素   辣椒辣素   速激肽受体  

摘要： 特定的激活因素、感觉神经元末梢纤维 (C纤维 )膜上镶嵌的类香草素受体、感觉神经元末梢纤维内的速激肽释放及其生理作用和轴索神经反射的参与为引起气道神经源性炎症的四大要素 ,对其作用的分子机制的研究已取得了一定的进展。

关键词： 促肿瘤作用   细胞因子   炎症   肿瘤发生   肿瘤坏死因子   发病机制  

摘要： Over the past ten years studies in animals and human have supported the links between inflammation and tumors. The inflammatory cells and agents found in tumors play an important role in the pathogenesis of malignant disease facilitating tumor growth, invasion and metastasis. This article reviewed the molecular mechanism of inflammatory action in promoting tumors and suggested that inflammatory cytokine network is more likely to contribute to immunosuppression than to mount an effective host anti-tumor response. [

关键词： 复方高渗盐溶液   失血性休克   免疫调节   高渗盐水   肺   炎症   中性白细胞   巨噬细胞1抗原   CD11b   免疫学  

摘要： 为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0溶液 (HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制 ,采用SD大鼠失血性休克 +气管内滴入内毒素 (LPS)的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液 (RL)复苏大鼠 ,复苏后 1、2、4h处死动物 ,流式细胞仪检测中性粒细胞 (PMN)上CD11b的表达 ;支气管肺泡灌洗液计数PMN ;Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示 ,HSH组同RL组比较 ,各时间点PMN表达的CD11b显著下降 (P <0 0 1) ,BALF中PMN减少 ,肺水肿程度减轻 ,肺MPO活性水平降低(P <0 0 5 )。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达 ,减少肺内PMN的浸润数 ,减轻过度炎症反应 ,对肺组织具有保护性的抗炎效果。

关键词： 急性呼吸窘迫综合征   炎症反应机制   免疫调理   治疗   中西医结合治疗  

摘要： 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低因症为特征的急性呼吸衰竭，并非独立疾病。两者具有性质相同的病理改变，作为从轻到重的连续过程，ARDS是ALI发展最严重的极端阶段。尽管机械通气等器官支持性治疗进展显著，ARDS仍然是ICU内最严重的肺疾患，成为危重病医学(Critical Care Medicine)的难点和焦点。

关键词： 汽车尾气   支气管哮喘   气污染   粒细胞   嗜中性   健康人   血小板激活因子   变态反应性鼻炎   低浓度   变应原  

关键词： innate immunity   dietary protein intolerance (DPI)   endotoxin   TNF-alpha   autism spectrum disorder (ASD)  

摘要： Objectives: Children with autism spectrum disorder (ASD) frequently reveal various gastrointestinal (GI) symptoms that may resolve with an elimination diet along with apparent improvement of some of the behavioral symptoms. Evidence suggests that ASD may be accompanied by aberrant (inflammatory) innate immune responses. This may predispose ASD children to sensitization to common dietary proteins (DP), leading to GI inflammation and aggravation of some behavioral symptoms. Methods: We measured IFN-gamma, IL-5, and TNF-alpha production against representative DPs [gliadin, cow's milk protein (CMP), and soy] by peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from ASD and control children [those with DP intolerance (DPI), ASD siblings, and healthy unrelated children]. We evaluated the results in association with proinflammatory and counter-regulatory cytokine production with endotoxin (LPS), a microbial product of intestinal flora and a surrogate stimulant for innate immune responses. Results: ASD PBMCs produced elevated IFN-gamma and TNF-alpha, but not IL-5 with common DPs at high frequency as observed in DPI PBMCs. ASD PBMCs revealed increased proinflammatory cytokine responses with LPS at high frequency with positive correlation between proinflammatory cytokine production with LPS and IFN-gamma and TNF-alpha production against DPs. Such correlation was less evident in DPI PBMCs. Conclusion: Immune reactivity to DPs may be associated with apparent DPI and GI inflammation in ASD children that may be partly associated with aberrant innate immune response against endotoxin, a product of the gut bacteria. Copyright (C) 2002 S. KargerAG, Basel.