关键词： 全身炎症反应综合征   SIRS   胸腺肽   免疫调节   危重病医学   免疫功能紊乱   医师协会   研究   热点   新概念  

摘要： 全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是1991年美国胸科医师协会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)在芝加哥召开的研讨会上提出的新概念。免疫功能紊乱是全身炎症反应综合征发生的重要因素。如何阻止SIRS的发生和发展，是当今研究的热点及难点。我院儿科自2003年8月～2004年8月使用免疫调节剂胸腺肽治疗小儿SIRS，

关键词： IL-8   肠上皮细胞   分泌   调节作用   大便   HT29细胞   炎症状态   益生菌   乳酸杆菌   鉴定  

摘要： 目的探讨分离益生菌及对益生菌进行鉴定的方法,将益生菌与肠上皮细胞共培养,进一步探讨益生菌对炎症状态时肠上皮细胞分泌促炎细胞因子的调节作用。方法对自正常儿童大便分离出的乳酸杆菌进行表型特征鉴定,并进行培养。将乳酸杆菌(1×108CFU/ml)与HT29细胞共培养,1h后加入TNFα(10ng/ml)。3h后,收集上清,ELISA法测IL8;提取细胞RNA,经RTPCR检测IL8的表达。结果经表型特征鉴定,分离出的乳酸杆菌为保加利亚乳酸杆菌。与保加利亚乳酸杆共培养后,HT29细胞IL8mRNA表达降低,培养液IL8浓度也明显降低。结论自正常儿童大便分离益生菌是获得益生菌有效的方法;保加利亚乳酸杆菌能明显抑制炎症状态时肠上皮细胞分泌IL8。

关键词： 肠易激综合征   抑郁   细胞因子   神经肽   分化抗原  

摘要： 肠易激综合征(IBS)是以腹部疼痛或不适为主伴排便性状改变的功能性疾病,肠道本身没有发现器质性病变。公认的观点是IBS与精神因素、胃肠运动异常、内脏感受性异常等因素有关,但这些因素无论单独或合并作用都不能解释IBS发病的全部机制。近年来通过临床试验和动物试验提示炎症参与IBS发病。包括精神因素在内的各种应激在IBS发病中起重要作用,例如动物早期应激显示肠黏膜对炎症刺激反应性增强和肠道通透性增加,感染后IBS发生则可能是由应激和感染因素共同参与结果。但目前对IBS炎症发生的免疫学机制及其在发病中作用国内外研究甚少。 包括血管活性肠肽(VIP)、P-物质(SP)在内多种神经肽除了通过脑肠轴参与肠道生理功能调节外,还与免疫系统存在双向调节作用,故又称为免疫调节神经肽,大量的研究认为其在IBS发病中起着重要作用,但是否参与IBS炎症的发生研究甚少。本课题从神经—内分泌—免疫网络角度,探讨IBS炎症反应及其免疫学变化的可能机制。本研究分为两部分进行: 一、对36例IBS患者进行焦虑自我评定量表(SAS)和抑郁自我评定量表(SDS)调查及血清细胞因子和皮质醇研究,了解IBS患者炎症发生情况及心理因素对免疫系统影响。 1、IBS患者SDS和SAS问卷研究结果 与国内提供SAS和SDS积分标准比,SAS和SDS均显著高于国内标准(均p<0.05)。

关键词： Conjugated linoleic acid   Cyclooxygenase   Inflammation   Lipopolysaccharide  

摘要： Rheumatoid arthritis (RA) is a debilitating autoimmune condition resulting in severe inflammation in articular joints. Inflammation is dependant on pro-inflammatory cytokines (i.e. tumor necrosis factor, TNF) and cyclooxygenase (COX) derived eicosanoids. Dietary conjugated linoleic acid (CLA) has been shown to reduce plasma TNF and COX derived eicosanoids after an immune stimulus. We hypothesized that dietary CLA is anti-inflammatory in the collagen induced arthritis (CIA) model of RA. In this model, dietary CLA90 (1:1 mix of c9, t11 and t10, c12 CLA isomers) did not reduce or increase inflammation during the initial 80 days after immunization. From days 100 to 133 mice fed CLA90 may have reduced inflammation. Dietary CLA90 reduced plasma total anti-CII IgG, and anti-IgG1. In the anti-collagen antibody induced arthritis (CAIA) model, mice fed CLA90 had clinical scores that were 60% of the corn oil (CO) fed mice. Dietary CLA90 reduced plasma TNF concentration compared to CO fed mice 1 hour after LPS injection. To examine the isomer specific effect of dietary CLA we used the LPS induced weight loss model. All mice lost weight 24 hours after LPS injection, and neither c9, t11 nor t10, c12 CLA isomer prevented immune induced weight loss. However, t10, c12 CLA fed mice regained weight significantly faster than did the c9, t11 CLA or olive oil fed mice. In a second study, it was confirmed that neither isomer protected immune induced weight loss 24 hours after LPS injection to the extent of CLA90 feeding, and dietary t10, c12 CLA causes compensatory gain. Both t10, c12 CLA and CLA90 reduced plasma TNF concentration 2 hours after LPS injection. In a similar study mice were fed c9, t11, t10, c12 CLA or CO, and lung tissue was harvested. Dietary t10, c12 reduced COX-2 expression and PGE 2 production in the lung. Cells supplemented with t10, c12 CLA have reduced COX-2 expression and express less inducible nitric oxide and COX-2 mRNA after LPS stimulation. Neither t10, c12 CLA

关键词： 脑梗塞   免疫炎症反应   炎症介质   梗塞病灶  

摘要： 本研究则旨在动态观察脑梗塞患者起病后外周血中LTB4、PAF-AH及p38MAPK的浓度变化，以了解其在脑梗塞发病中的作用。 　　研究结论：发病急性期，LTB4的含量开始升高，且持续到14～21天时仍未明显下降，LTB4参与了脑梗塞的发病过程。结合国外Barone等1995年的研究结果的一致性，认为LTB4外周血含量可反映脑组织局部的反应程度。恢复期LTB4活性仍然存在，其机制尚未被阐明。可能与脑梗塞患者LTB4的基础水平较高有关。脑梗塞患者的LTB4水平与最小径呈低度线性正相关，但与最大径、中等径、各截面积、体积却未表现出线性相关。推测LTB4的量与梗塞病灶的大小有关，但关系较复杂，可能为非线性，应扩大样本量进一步研究予以证实。

关键词： 大黄素   重症急性胰腺炎   大鼠   全身炎症   肺损伤   反应  

关键词： P-选择素   脑缺血再灌注   髓过氧化物酶   超氧化物歧化酶   丙二醛   环磷酰胺  

摘要： 目的:初步探讨脑缺血再灌注损伤炎症反应机制及环磷酰胺对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法:本实验于缺血前5 天给予大鼠环磷酰胺腹腔注射,1 次/天,共6次。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组。用免疫组织化学方法观察各组在缺血90 分钟再灌注3,6,12,24,48,72 小时额顶部皮质和基底节区P-选择素的表达情况;观察各组在再灌注3,6,12,24,48,72,96 小时额顶部皮质和基底节区髓过氧化物酶(MPO)活性变化;在再灌注24 小时检测额顶部皮质和基底节区超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;再灌注72 小时行HE 染色和TTC 染色。 结果 1、假手术组未见P-选择素的表达。对照组脑缺血再灌注不同时间点, 出现P-选择素表达,部位是微血管内皮细胞表面。主要分布于额顶部皮质和基底节区。在额顶部皮质和基底节区P-选择素在缺血再灌注3 小时开始出现少量表达, 12 小时达到最高峰, 72 小时仍有少量表达。环磷酰胺预处理组各时间点额顶部皮质和基底节区P-选择素表达较对照组减少,但无统计学差异(P>0.05)。 2.对照组缺血再灌注不同时间点额顶部皮质和基底节区MPO 活性表现出先升高后下降的趋势。对照组再灌注12 小时以后额顶部皮质和基底节区的MPO 活性出现较明显升高(P<0.05)。对照组基底节区的MPO 活性升高在再灌注48 小时达到高峰,随后基底节区MPO 活性逐渐下降。对照组额顶部皮质MPO 活性升高在再灌注24 小时达到高峰,随后额顶部皮质MPO 活性下降趋势较基底节区缓慢,至96 小时仍维持较高水平。环磷酰胺预处理组在缺血再灌注后各时间点额顶部皮质和基底节区MPO 活性升高受抑制,和对照组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。 3.脑缺血再灌注24 小时,对照组额顶部皮质和基底节区SOD 活性较假

关键词： 全身炎症   肺损伤   SIRS   MODS   肠道吸附剂  

摘要： 本文对经肠道给予吸附剂对SIRS/MODS全身炎症和肺损伤的保护作用进行了研究。文章将SD大鼠随机分为3组，进行了联合应用活性炭和聚乙二醇灌胃进行干预，观察了肺脏病理形态学改变，测定肺湿干重比，进行肺损伤病理学评分。试验结果表明，肠道给予吸附剂可以降低循环血中TNF-α的水平，减缓全身炎症的放大;肠道给予吸附剂可以减轻SIRS/MODS大鼠的肺组织病理学改变，降低肺湿干重比和肺损伤病理学评分，并导致肺匀浆TNF-α水平的降低。

关键词： 严重创伤   胰岛素强化治疗   免疫功能   单核细胞噬菌能力  

摘要： 研究背景:急性期与治疗中出现的高血糖将导致创伤病人死亡率增加和预后不良。胰岛素强化治疗能有效降低ICU中危重病人死亡率,并减少感染、脏器功能不全等并发症出现。严重创伤后病人的高分解、高炎症状态是诱导和加重创伤后系统性炎症反应与组织损伤的关键,促炎细胞因子及其它炎性介质起到核心作用。已证实胰岛素具有抗炎活性,籍此有助于保护危重病人内皮功能和保护脏器,而强化治疗对创伤后病人免疫功能的影响,特别是对通过吞噬病原菌和抗原递呈而激活细胞免疫的单核/巨噬细胞的免疫调节作用尚缺乏研究。 方法:采用随机配对分组的研究方法,对sICU收治的ISS>20分严重创伤病人分别给予胰岛素强化治疗(血糖目标值6-8mmol/L)和常规治疗(血糖目标值<11.1 mmol/L)。分别在入院后0、2、4、6、8天留取外周静脉血,采用ELISA检测促炎细胞因子TNF-α与IL-6血浆浓度。采用流式细胞技术检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率,并将全血细胞与荧光标记E-coli共孵育后检测单核细胞噬菌功能。检测血浆CRP浓度评价炎症反应水平,检测两组病人伤后免疫球蛋白与补体的动态变化。同时每日行APACHEⅡ评分,并记录反应脏器功能的生化指标和预后主要指标。 结果:(1)胰岛素强化治疗实施的安全性良好。两组病人死亡率、院内感染发生率无显著差别,但经强化治疗严格控制血糖后,心功能、肝功能、肾功能不全发生率显著下降,APACHEⅡ评分降低。(2)创伤后1～3天病人血浆促炎介质显著升高,炎性蛋白合成增加。两组病人比较,强化治疗抑制了循环CRP浓度和IL-6产生,TNF-α则无明显差别。(3)胰岛素给药后2～6天单核细胞E-coli吞噬功能提高25%,但血浆内补体与免疫球蛋白含量在伤后的恢复减慢,而单核细胞HLA-DR表达下调明显。 结论:研究证实,胰岛素强化治疗在控制创伤后应激性血糖升高的同时,有效抑制了由组织坏死与有效灌注不足等病理因素而导致的高炎症反应状态,保护了微血管内皮与重要脏器功能。强化治疗增强单核细胞噬菌能力,改善天然免疫机能,并且不依赖于LPS受体CD14+的正常表达和体内免疫蛋白的调理作用。但外源性胰岛素给药同时也降低了单核细胞抗原递呈能力,有潜在的诱导免疫麻痹的可能。强化治疗对免

关键词： 生物材料   免疫学   巨噬细胞   TNF-a   IL-1β   ELISA内皮细胞   MCP-1   RT-PCR   循环免疫复合物   溶血素  

摘要： 目的:生物材料在代替人体组织、器官或增进功能方面起着重要作用,生 物相容性是生物材料研究中始终贯穿的主题。随着生物材料的广泛应用,对其评 价水平从“可接受”(acceptable)提高到“安全应用”(safe to use),因此大量的 研究都围绕着探索如何建立高效、灵敏、准确的安全性评价体系。随着研究的深 入,人们逐渐认识到人体免疫系统与生物材料之间相互作用的重要性,而炎症反 应也是观察材料与机体反应的重要内容,但目前还未见相应的免疫学标准法规及 指南公布。本实验以细胞因子、趋化因子、循环免疫复合物及溶血素为研究对象, 在分子水平与蛋白水平上,进行生物材料介导炎症反应相关免疫学评价的研究。 材料与方法:将阳性材料(含8%有机锡的聚氟乙烯,PVC)和实验材料- -美国NPG黄合金块、β-磷酸三钙(β-TCP)、固化的磷酸钙骨水泥(CPC)、聚 丙交酯乙交酯(PLGA)、聚四氟乙烯(PTFE)背部皮下分别植入不同组的大鼠 体内;同时制备以上不同材料的浸提液,在体外接触大鼠腹腔单核巨噬细胞及人 脉静脉内皮细胞(ECV-304) ,继而进行以下实验: (1) 分别在材料植入大鼠前及植入后7d、14d、21d、30d取血,运用双抗 夹心ELISA检测血清及体外巨噬细胞培养上清中的TNF-a和IL-1β,并利用 RT-PCR比较TNF-a和IL-1β在mRNA水平上的表达情况。 (2) 运用RT-PCR法检测ECV-304与不同材料接触后MCP-1的表达情况。 (3) 运用PEG沉淀法及半数溶血值(HC50) 的计算来检测材料植入前、 植入后7d、14d、21d、30d大鼠血清的循环免疫复合物(CIC)及溶血素。 结果: (1) 在蛋白与mRNA水平上,PTFE与巨噬细胞接触后,其细胞因子高表 达(p<0. 001) ;PLGA和NPG也能引起细胞因子较强的表达(p<0. 01) ;β-TCP 和CPC在蛋白水平上未能引起细胞因子的明显变化,而在mRNA水平上,细胞 因子的表达与阴性对照相比有显著差异(p<0. 01) 。体内实验结果表明,不同材 料组的细胞因子表达在植入后14d达到峰值,且与自身对照相比有显著差异 (p<0. 001) ;而在植入后14d与空白对照组相比,NPG组的细胞因子表达最显著 (p<0. 001) ;PTFE及PLGA组细胞因子也有较强表达(p<0. 01) ;β-TCP和CPC 对细胞因子表达的影响最小(p<0. 05) 。