关键词： 慢性阻塞性肺疾病患者   血清瘦素水平   急性加重期   饮食摄入   炎症状态   慢性阻塞性肺疾病(COPD)   可溶性肿瘤坏死因子受体   全身   细胞因子   影响的研究  

摘要： 研究表明,细胞因子-瘦素的联合作用可能是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者饮食摄入减少及对营养支持治疗反应差的原因[1],但有关""细胞因子-瘦素""机制对急性加重期患者饮食摄入影响的研究尚少.本组研究通过观察40例COPD急性加重期患者饮食摄入与血清瘦素、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R55、sTNF-R75)代表的全身炎症状态的相关关系,探讨""细胞因子-瘦素""作用机制在COPD能量失衡中的作用.

关键词： 单纯性收缩期高血压   C-反应蛋白  

摘要： 目的探讨单纯性收缩期高血压患者的亚临床状态及其与血压高低的关系。方法采用分组对照研究方法,测量80例单纯性收缩期高血压患者(研究组)的超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)水平,并与80例血压正常且年龄、性别与研究组匹配者(正常对照组)进行对照比较。根据80例单纯性收缩期高血压患者收缩压高低进一步分为3组,同时对血清Hs-CRP水平进行比较。结果研究组的血脂及Hs-CRP水平与正常对照组比较差异均有显著性,研究组中平均收缩压高低与Hs-CRP成正比关系。结论单纯性收缩期高血压患者存在亚临床炎症状态,且与收缩压高低有相关性。

关键词： 下肢慢性静脉功能不全   细胞免疫   炎症反应   静脉瓣膜功能不全   周围血管疾病   腓肠肌静脉丛   动力学改变   下肢静脉压   早期研究   病理机制   静脉高压   静脉曲张   功能减退   静脉溃疡   小腿肌   low   CVI   静脉血   收缩期   再充盈   内压力  

摘要： 下肢慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency of low limbs,CVI)是最常见的周围血管疾病,以下肢静脉压增高为主要的血流动力学改变.CVI病因和病理机制的早期研究,注重于静脉高压、小腿肌泵功能减退与静脉曲张、静脉溃疡的关系.静脉瓣膜功能不全是导致静脉血重力性返流的主导原因,在小腿肌泵收缩期后,腓肠肌静脉丛再充盈时间缩短,引起小腿深静脉和浅静脉内压力持续增高.主干静脉高压的后果是皮肤微循环损害,毛细血管明显扩张、扭曲及渗出增加,再吸减少,富含蛋白的水肿液沉积于组织间隙,包绕毛细血管周围,形成纤维蛋白袖[1].后者,阻碍毛细血管与周围组织间的血氧传递,引起皮肤营养障碍性改变,包括色素沉着、白色萎缩、静脉性溃疡等临床表现.但是,纤维袖形成学说和组织缺氧的理论,目前仍存在争议.Sarin等[2]采用正电子发射体层扫描和氙(一种大小类似原子,具有氧分子特性的物质)扩散法研究发现,纤维蛋白袖并没有影响氧的运送和弥散。

关键词： 全身炎症   相关性疾病   高血压   动脉粥样硬化性疾病   心血管危险因素   早期动脉粥样硬化   特异性生长因子   细胞黏附因子   细胞趋化因子  

摘要： 目前的证据支持炎症在动脉粥样硬化所有阶段起主要作用。实际上，一系列研究证实早期动脉粥样硬化和进展性动脉粥样硬化性疾病都与局部和全身炎症有关。大多数心血管危险因素具有促炎症作用。在这些危险因素中，高血压，这一冠心病明确的主要危险因素，可通过几种介质表达的增加而发挥促进炎症作用，包括白细胞黏附因子、细胞趋化因子、特异性生长因子、热休克蛋白、内皮素-1和血管紧张素等。而且通过某些治疗在使血压下降的同时，循环血中炎症标记物亦明显降低，其二者之间的直接相关性进一步证实高血压可能是一种潜在的炎症状态。[第一段]

关键词： 绒毛膜羊膜炎   内皮细胞   炎性反应   黏附分子   选择素   器官损伤   全身炎症   脐血   免疫组织化学   沃顿胶  

摘要： Chorioamnionitis and funisitis are associated with pretermlabor and postnatal morbidity. Activation of endothelium resulting in up-regulation of adhesion molecules seems to be a key mechanism in development of organ damage. We investigated whether Chorioamnionitis with or without funisitis in preterm infants induced expression and shedding of adhesion molecules in the umbilical cord and resulted in increased concentrations of E-selectin, intercellular adhesion molecule (ICAM)-1, IL-1β , IL-6, and IL-8 in the cord blood. Data were obtained by using immunohistochemistry and ELISA. Thirty-two preterm infants were divided into three groups according to histology: Chorioamnionitis with funisitis, Chorioamnionitis without funisitis, and controls without signs of inflammation. ICAM-1 expression on arterial endothelium was higher with funisitis compared with Chorioamnionitis alone or with the control group. Similar results for ICAM-1 expression were found in venous endothelium, vascular walls, Wharton’ s jelly, and amnion epithelium. Endothelial E-selectin and vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1 expression was only induced significantly with funisitis. Serum-concentrations of soluble ICAM-1 were higher with funisitis compared with chorioamnionitis alone or control group. Similarly, concentrations of soluble E-selectin, IL-1β , IL-6, and IL-8 were increased exclusively with funisitis. In conclusion, only chorioamnionitis with funisitis was associated with systemic inflammation and endothelial activation with up-regulation and shedding of umbilical cord adhesion molecules. We speculate that this activation of endothelium may not be limited to the umbilical cord but may also involve other organs resulting in neonatal morbidity. This underlines the importance of funisitis as a risk factor for adverse outcome.

关键词： 心血管健康   Ludwigshafen   血小板活化因子   全身炎症   乙酰水解酶   血管造影   β受体阻断剂   血清淀粉样蛋白   不稳定型心绞痛   药物治疗  

摘要： Background- Platelet- activating factor acetylhydrolase(PAFAH), also denoted as lipoprotein- associated phospholipase A2, is a lipoprotein- bound enzyme that is possibly involved in inflammation and atherosclerosis. This study investigates the relationship of PAF- AH activity to angiographic coronary artery disease(CAD), the use of cardiovascular drugs, and other established risk factors. Methods and Results- PAF- AH activity, lipoproteins, sensitive C- reactive protein(sCRP), fibrinogen, serum amyloid A, and white blood cell count were determined in 2454 subjects with angiographically confirmed CAD and in 694 control subjects. PAF- AH activity was highly correlated with LDL cholesterol(r=0.517), apolipoprotein B(r=0.644), and non- HDL cholesterol(r=0.648) but not with sCRP or fibrinogen. PAF- AH activity was lower in women than in men and was affected by the intake of lipid- lowering drugs(- 12% ;P< 0.001), aspirin(- 6% ; P< 0.001), β - blockers(- 6% ; P< 0.001), and digitalis(+ 7% ; P< 0.001). Unlike sCRP, fibrinogen, and serum amyloid A, PAF- AH activity was not elevated in unstable angina, non- ST- elevation myocardial infarction, or ST- elevation myocardial infarction. When nonusers of lipid- lowering drugs were examined, PAF- AH activity was associated with the severity of CAD and the number of coronary vessels with significant stenoses. In individuals not taking lipid- lowering drugs and after adjustment for use of aspirin, β - blocker, and digitalis, the odds ratio for CAD associated with increasing PAF- AH activity was 1.39(95% CI 1.26 to 1.54, P< 0.001), a finding that was robust against further adjustments. Conclusions- PAF- AH activity is not an indicator of the systemic inflammation that accompanies acute coronary syndromes. PAF- AH activity is affected by a number of cardiovascular drugs; however, after such medication use was accounted for, PAF- AH activity was associated with angiographic CAD, complementary to sCRP and independently of established ri

关键词： 辛伐他汀   高半胱氨酸,NF-κB   内皮细胞   活性氧  

摘要： 目的:探讨辛伐他汀对同型半胱氨酸(HCY)诱导的内皮细胞毒性和炎症的抑制作用及其分子机制方法:采用MTT检测细胞活性,通过DCFH-DA检测活性氧的生成,Western blotting分析相关蛋白的表达,凝胶滞留法(EMSA)分析NF-κB的DNA结合活性。结果:HCY处理后,MTT检测发现内皮细胞存活率显著低于对照,流式细胞仪的结果表明活性氧的水平也显著升高。经不同浓度的辛伐他汀预处理后,可以显著地抑制HCY诱导的内皮细胞存活率的下降以及活性氧水平的升高。Western blotting与ELISA结果发现辛伐他汀抑制TNF-α、IL-6、MCP-1及ICAM-1的表达水平。EMSA和Western blotting检测结果表明辛伐他汀抑制HCY介导的p38磷酸化水平以及通过抑制IκBα磷酸化而抑制IκBα蛋白的降解,阻断HCY诱导NF-κB的激活。结论:辛伐他汀对HCY介导的内皮细胞毒性及炎症反应有明显的抑制作用,可能是通过阻断ROS-p38-NF-κB通路实现的。

关键词： Cardiomyopathies/complications   Cardiomyopathies/pathology   Diabetes Complications/pathology   Diabetes Mellitus, Type 2/pathology   Humans   Inflammation/complications   Inflammation/pathology   Metabolic Syndrome X/complications   Metabolic Syndrome X/pathology  

关键词： 脊髓损伤   补体   髓过氧化物酶   可溶性补体受体Ⅰ型  

摘要： 目的探讨重组可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)对大鼠急性脊髓损伤组织免疫炎症反应的影响及对脊髓损伤的保护作用。方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠脊髓急性损伤模型,观察伤后12h、1d、3d、7d、14d时间点sCR1组与生理盐水(NS)组脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及C3c的阳性表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用BBB评分法评定大鼠后肢运动功能。结果sCR1组在伤后各时间点C3c阳性表达均明显少于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后各时间点损伤组织髓过氧化物酶(MPO)活性弱于NS组,差异有极显著性意义(P<0.01);sCR1组在伤后7、14d时间点大鼠后肢BBB评分明显优于NS组(P<0.05、P<0.01)。结论重组sCR1可通过抑制补体系统激活机制显著减轻急性脊髓损伤组织的免疫炎症反应,减轻继发性脊髓损伤。

关键词： 全身性炎症反应   分子机制   烧伤后   血管通透性增高   全身性疾病   多脏器功能不全   组织损伤   病因   防治   微血管通透性  

摘要： 烧伤后的炎症反应本质上是机体对烧伤所致组织损伤的一种防御反应,有助于清除创面坏死组织,限制组织损伤扩大和加速组织的修复.受伤部位因微血管通透性增高而出现明显的局部水肿;当烧伤面积≥30%TBSA时,还可引起全身性的微血管通透性升高,并伴有不同程度的全身反应,如发热、血中白细胞增多、肝脏合成急性期反应蛋白等.这时大量炎症介质的释放可激活中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC),若抗炎介质产生相对不足则可造成组织和器官的损伤,引发多脏器功能不全甚至死亡[1].可见,严重烧伤是以全身性炎症反应为特征的全身性疾病,在宏观上仔细分析严重烧伤后全身性炎症反应的发病原因,在微观上深入探讨各发病原因的分子机制及其相互联系,再回到整体上制定相应的临床措施,将有利于进一步提高大面积烧伤的治愈率.