关键词： 急性肾衰竭   营养治疗   氧自由基清除能力   Failure   营养不良   免疫应答能力   内皮细胞功能   高死亡率   炎症状态   Renal  

摘要： 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)是一种具有高死亡率的临床综合征[1].其预后与ARF患者的全身免疫和代谢状况密切相关,ARF常常引起氧化应激和炎症状态,营养不良可加重这些反应[2].此外,有些患者发病前已存在的营养不良或医院获得性的营养不良均被认为是导致急性肾衰竭患者死亡率持续增高的重要因素.ARF营养治疗的目的在于保持身体质量的稳定、加强免疫应答能力、修复功能、减轻炎症状态、改善氧自由基清除能力以及内皮细胞功能.

关键词： 幽门螺杆菌感染   病例对照研究   功能性消化不良   聚焦   Hp感染   CagA抗体   胃癌发生   免疫印迹法   血清抗体法   炎症状态  

摘要： 现已明确，在Hp惹发的胃黏膜持续性炎症状态（区别于“功能性消化不良”之“慢性组织学的胃炎”）基础上，复加宿主因子及饮食等环境要因确可诱致胃癌。据Uemura研究，感染者于10年之内的有5％可具致癌风险。瑞典学者Ekstrum应用ELISA-血清抗体法和CagA抗体免疫印迹法做Hp感染与胃癌发生相关性的病例对照研究结果表明，依前一技术所做胃癌患者279例和对照人群238例的Hp阳性率分别为72％和55％，比数比为2．2；

关键词： 血管细胞黏附分子   冠心病   动脉粥样硬化病变   分子生物学技术   细胞间黏附分子   临床应用   炎性学说   发病机制   全身炎症   证据支持  

摘要： 随着分子生物学技术的发展和临床应用,动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受,且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而黏附分子在其中起到不可忽视的作用。本文就细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)与冠心病关系研究进展作一综述。[第一段]

关键词： 辛伐他汀   腹膜透析   炎症  

摘要： 目的探讨辛伐他汀短期治疗对腹膜透析患者炎症因子水平的影响。方法以云南省保山市第二人民医院肾内科48例稳定的腹膜透析患者为研究对象,以20例健康志愿者为对照组;治疗组患者分别于治疗前及辛伐他汀治疗8周后,空腹抽血查血脂,包括:血清总胆固醇脂、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯;以及肌酸磷酸激酶(CK)和谷草转氨酶(SGOT);检测炎症指标,血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10),对照组进行上述相同的检查,并与对照组基础值进行比较。结果与健康对照组比较,腹膜透析患者存在高血脂和高炎症状态,经过辛伐他汀治疗8周后,腹膜透析患者的血清总胆固醇脂、低密度脂蛋白和甘油三酯明显下降,而高密度脂蛋白明显上升,结果具有显著意义。炎症因子hs-CRP和IL-6水平显著降低,与治疗前比较,差异有显著性,P<0.05和P<0.05;而抗炎症因子IL-10水平显著升高,P<0.05。结论辛伐他汀对腹膜透析患者有显著的降血脂和抗炎症作用。

关键词： 腰椎小关节病变   感觉神经   大鼠   免疫组织化学方法   神经支配   关节源性   背根神经节   下腰痛   炎症状态   神经追踪  

摘要： 下腰痛十分常见，由于其原因和发生机制十分复杂，因此临床上诊治仍十分困难。腰椎小关节病变是导致下腰痛的主要原因之一。因此阐明腰椎小关节源性下腰痛的神经支配与传导模式十分必要。本实验采用逆行神经追踪和免疫组织化学方法研究大鼠L5／6小关节在生理和炎症状态下神经支配途径和对应背根神经节内不同神经元的表达，从而探讨腰椎小关节的神经支配模式以及小关节源性下腰痛可能的产生机制。

关键词： 幽门螺杆菌感染   全身炎症   内皮功能障碍   可溶性血管细胞粘附分子   C反应蛋白(CRP)   巨细胞病毒(CMV)   健康男性   幽门螺杆菌(HP)   细胞问粘附分子   动脉硬化  

关键词： 氧化应激   炎症状态   慢性肾衰竭  

摘要： 慢性肾功能衰竭患者体内因反应性氧化物产生增多,抗氧化能力减弱而导致氧化应激状态。现在认为氧化应激、慢性炎症、血管内皮细胞功能不良为慢性肾衰竭患者心血管并发症的危险因素,抗氧化治疗、改善机体氧化应激状态可能降低慢性肾衰竭患者心血管并发症的发生率及死亡率,延长生存时间和质量。以下就抗氧化治疗的近期研究作一综述。

关键词： 瘦素   慢性阻塞性肺疾病   营养障碍  

摘要： 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期饮食摄入与血清瘦素水平及全身炎症状态的相关关系,探讨血清瘦素和全身炎症在COPD营养不良发生中的作用。方法观察40例COPD急性加重期患者治疗前,治疗第7天、第12天的饮食摄入量、血清瘦素及可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)的水平变化;测定患者治疗第12天的营养状态参数。12例正常健康者的血清瘦素、sTNFR水平作为正常对照。分析各参数相关性。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清瘦素、sTNFR水平,饮食摄入量由24小时膳食记录,经营养分析软件计算获得。结果①患者治疗前饮食摄入量低于日常习惯饮食,随着治疗时间的延长,饮食摄入量逐渐恢复至日常水平。在治疗第7天,饮食摄入量与瘦素的自然对数、sTNFR55均呈显著负相关(r=-0.536,P<0.01;r=-0.729,P<0.001);治疗第12天此相关关系仍存在。②治疗第7天和第12天,排除体重指数(BMI)影响后,血清瘦素与sTNFR55均呈显著正相关(r=0.53,P<0.05;r=0.512,P<0.05)。③治疗第12天,血清瘦素与BMI、理想体重百分比、三头肌皮皱厚度、肩胛下皮皱厚度、上臂中部周径等营养参数均呈显著正相关(P均<0.05)。结论COPD患者急性加重期存在短暂的饮食摄入减少,这与提高的血清瘦素水平及全身炎症反应有关。“细胞因子瘦素”作用机制可能参与了COPD营养不良的发生。

关键词： emodin   核因子-κB   抑制蛋白-κB   I-κB激酶   RNA干扰   脂多糖   诱生性一氧化氮合酶   肿瘤坏死因子-α   白介素-10   巨噬细胞   急性胰腺炎   急性肺损伤   一氧化氮   中西医结合  

摘要： 目的： 探讨核因子-κB炎症信号通路在全身炎症反应时肺泡巨噬细胞过度活化中的作用，观察NF-κBp65／p50的活性和核易位情况、蛋白激酶IKK的活性变化、炎性细胞因子的表达水平，并深入探究蛋白激酶IKKα&γ对上述炎症信号通路中多个环节的协同调节效应及Emodin治疗作用的分子生物学机制；同时，进一步揭示一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的双重功能及该作用与肺泡巨噬细胞NF-κB活性变化的密切联系，为临床治疗急性肺损伤等多种全身炎症反应性疾病、寻求更为合适的药物作用靶点提供新的实验佐证。 方法： 实验一：以小鼠RAW264.7巨噬细胞系为研究对象，应用逆转录PCR、蛋白杂交印迹、免疫细胞化学染色、免疫荧光染色等方法，观察emodin对由LPS诱导产生的炎症反应的调节作用。共分为7组，每组5个培养皿：Group 1：RAW264.7巨噬细胞正常培养组；Group 2、3、4：给予LPS(101μg／ml)刺激，分三个时间点30min、2hr、5hr；Group 5、6：分为三个时间点，在给予LPS(10μg／ml)刺激的基础上，同时加入emodin(20gμg／ml)进行干预，于不同作用时间点收集的样本。 实验二：由NF-κB介导的过度炎症反应在许多炎性疾病的发生发展过程中发挥着举足轻重的作用，是全身炎症反应时复杂病理变化的中心环节，同时也是多种因素、多层面、多环节协同作用的结果。为进一步阐明上述协同作用的分子生物学机制，应用RNA干扰技术将IκB蛋白激酶α及γ基因沉默，然后观察RAW264.7小鼠巨噬细胞经LPS刺激后，NF-κB的活化以及多种NF-κB依赖性的

关键词： 动脉粥样硬化   胆固醇外流   花色苷   心血管疾病   炎症反应   分子机制  

摘要： 动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)是心血管疾病的常见类型，由As所致心、脑血管疾病目前已经成为威胁人类健康和引起居民死亡的最主要疾病之一。 现已明确，As不仅是脂质沉积性疾病，还是一种炎症性疾病，它是动脉壁内皮细胞及平滑肌细胞受到损伤后的一种炎性纤维组织增生性的反应。炎症反应在动脉粥样斑块的形成和发展中起着重要的作用。 As发病早期典型的病理改变主要是血管内膜下大量巨噬泡沫细胞的聚积和条纹状脂质斑块的形成，而循环中的单核细胞在内膜聚集并黏附到血管内皮是As脂质条纹形成的关键步骤。单核细胞黏附到内皮细胞后，被激活转化为巨噬细胞。此时巨噬细胞上表达大量的清道夫受体(scavengerreceptor，SR)，并通过该类受体介导的胞吞作用吞噬脂质(包括胆固醇以及脂质过氧化物)，进而转变为巨噬泡沫细胞(macrophage-derivedfoamcells)。脂质沉积是As损伤反应最早期的表现之一，伴随着脂质的沉积，循环中的大量白细胞和单核细胞在单核细胞化学趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1)的作用下迁移到病变处，并在病变处活化进而释放多种致炎性的黏附分子和细胞因子，从而加速As发病的进程。脂质条纹形成后，炎症反应继续发展，T淋巴细胞被活化，在斑块发展后期，随着损害的加重，脂质条纹会缓慢形成纤维斑块。近年来，大量研究认为，CD40和CD40L可以共同表达于As斑块内表达，CD40与CD40L相互作胞凋亡。说明花色苷可以抑制sCD40L诱导内皮细胞炎症反应和凋亡。 花色苷Cy-3-g和Pn-3-g能够抑制内皮细胞TRAF-2mRNA和蛋白的表达。抑制TRAF-2表达可以阻断CD40诱导内皮细胞炎症反应和凋亡以及NF-κB和JNK/p38的活化，过度表达TRAF-2促进CD40诱导内皮细胞NF-κB和JNK/p38的活化。说明TRAF-2在CD40诱导内皮细胞炎症反应和凋亡中起重要作用。 花色苷Cy-3-g和Pn-3-g可以抑制内皮细胞CD40和CD40LmRNA和蛋白的表达。花色苷抑制CD40诱导内皮细胞炎症反应和凋亡与花色苷抑制内皮细胞TRAF-2和CD40/CD40L的表达有关。