关键词： 急性脑梗死   hsCRP   临床意义   动脉粥样硬化   高敏C反应蛋白   全身炎症   脑卒中患者  

摘要： 局部和全身炎症在动脉粥样硬化的发生发展及其并发症的产生中起着重要的作用,高敏C反应蛋白(ks-CRP)是循环中的炎症蛋白,反映全身的炎症。大规模前瞻性的临床试验显示hsCRP的水平增高是不稳定性动脉粥样硬化疾病发生的危险信号,也预示着缺血性脑卒中患者的预后不良。作者自2003年12月至2005年12月对120例急性脑梗死患者检测的hsCRP水平进行了回顾性分析。报道如下。[第一段]

关键词： 透析患者   铁剂   血红蛋白   炎症状态   过氧化反应  

摘要： 目的探讨维持性血液透析患者由口服铁剂改为静脉铁剂前后贫血、炎症及氧化应激反应的变化。方法选择北京大学第三医院肾内科72名维持性血液透析患者,服速立菲0．6g／d、注射重组人促红细胞生成素(rHuEPO)(9 000-12 000)IU／w 2年半以上,血红蛋白(Hb)仍低于100g／L,改为静脉点滴科莫非或森铁能100mg(每次透析时)至预计总缺铁量,然后每2-3周静脉点滴100mg维持24个月以上,如果Hb大于130g/L减1／4 rHuEPO用量,回顾分析口服治疗和静脉治疗初、12个月和24个月连续3个月患者Hb、血清转铁蛋白饱和度(TSAT)、铁蛋白(SF)、rHuEPO用量,以及血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)的变化。结果口服治疗2年中,患者平均rHuEPO用量(9863±655)IU／w,Hb(95．60±9．74)g／L,TSAT(15．30±2．45)％,治疗初、12个月、24个月比较差异均无显著性(P<0．05)。改用静脉铁剂后2年中,患者平均rHuEPO用量减少至(7416±437)IU／w, Hb上升至(122．60±11．60)g/L, TSAT上升至(31．30±3．35)％,与口服铁剂相比差异均有显著性(P< 0．05),其中治疗12个月和24个月较治疗初差异均有显著性(P<0．05),但治疗24个月较12个月差异无显著性(P>0．05)。IL-6、TNFa在口服或静脉补铁期间、改用静脉铁剂前后变化均无显著性(P>0．05), MDA在口服铁剂期间变化无显著性,平均值(7．83±4．85)ng／ml,改为静脉铁剂后上升至(13．42±7．15) ng／ml (P<0．05),其中治疗12个月较治疗初显著升高(P<0．05),24个月较12个月差异无显著性(P >0．05)。SF在改用静脉铁剂前后变化无显著性(P>0．05)。结论维持性血液透析患者由口服铁改为静脉铁2年后贫血纠正,铁缺乏改善,炎症反应无明显变化,氧化应激反应加重。

关键词： 红细胞抗原   免疫原   炎症反应   受者   体液免疫应答   强度   频率   同种抗原  

摘要： 背景输红细胞对大多数同种抗原仅为弱免疫原，患者接受多次输注后仅2％～6％发生免疫。尽管受者遗传学可能影响应答或／和不应答，但几乎全部的HLA对红细胞抗原不产生体液免疫应答。相反，受血者同种异体免疫率与其所患疾病状况相符，这表明获得性宿主因素可能有重要作用。在这种背景下，可以假设炎症状态可能会影响受血者的输红细胞的免疫应答。

关键词： 感染   胰岛素抵抗   免疫炎症  

摘要： 目的:研究胰岛素抵抗(IR)对严重外科感染病人免疫炎症反应的影响。方法:选取外科ICU存在严重感染病人40例,确诊感染24 h内入组。入组后24h、48h、72h和4 d、7d采静脉血,测定空腹血糖和胰岛素、血浆细胞因子IL-6和IL-10、外周血单核细胞HLA-DR阳性率,胰岛素抵抗指数(IRI)。采用稳态模式法(HOMA)计算,数据取lgIR I。40例病人共200个lgIRI和HLA-DR对应值,按lgIR I分为三组:无IR组(lgIR I<0.434),低IR组(0.434≤lgIR I≤0.868)和高IR组(lgIRI>0.868)。结果:无IR组32个(16%),低IR组64个(32%),高IR组104个(52%);低IR组HLA-DR明显低于无IR组(P<0.01),高IR组HLA-DR明显低于低IR组(P<0.01)和无IR组(P<0.01);相关分析显示,lgIR I与外周血单核细胞HLA-DR呈显著负相关(r=-0.659,P<0.01)。低IR组血浆IL-6和IL-10浓度明显高于无IR组(P<0.01),高IR组血浆IL-6和IL-10浓度明显高于低IR组(P<0.01)和无IR组(P<0.01),相关分析显示,lgIR I与血浆IL-6(r=0.758,P<0.01)和IL-10(r=0.804,P<0.01)浓度呈显著正相关。低IR组血浆IL-10/IL-6明显高于无IR组(P<0.01),高IR组血浆IL-10/IL-6明显高于低IR组(P<0.01)和无IR组(P<0.01),相关分析显示lgIR I与血浆IL-10/IL-6浓度呈显著正相关(r=0.837,P<0.01)。结论:外科严重感染病人胰岛素抵抗和免疫炎症反应呈密切负相关,在高胰岛素抵抗状态下,感染病人预后不良可能与其免疫功能严重低下有关。

关键词： 年龄相关性黄斑变性   免疫炎症反应   免疫相关细胞   发病机制   反应关系   炎症介质   补体系统   炎症细胞  

摘要： 年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是老年人致盲的主要原因。关于 AMD的发病机制最近有研究表明,其发病与免疫炎症反应关系密切。本文就炎症介质合成与分泌、补体系统、免疫相关细胞与炎症细胞等方面探讨 AMD 与免疫炎症反应的关系。

关键词： 免疫炎症反应   肌钙蛋白I   心肌损伤   自体   介导   RANTES   危险分层   炎症因子  

关键词： 内窥镜检查   鼻窦   引流   黏膜   炎症  

摘要： 目的观察上颌窦自然引流状态及引流的关键部位,探讨鼻内镜术后上颌实的引流与窦腔炎症的关系,为鼻内镜手术上颌窦自然窦口的处理提供参考。方法用美蓝作为示踪剂,观察15例上颌窦无明显炎症或炎症较轻受检者上颌窦自然引流状态及引流的关键部位。另选择89例慢性鼻窦炎不伴鼻息肉患者鼻内镜术后6个月,且上颌窦黏膜恢复良好的患者,观察其上颌窦引流状态及方式,并继续随访至12个月,内镜下评估黏膜的炎症情况,分析鼻内镜术后上颌窦引流方式与黏膜炎症状态的关系。结果上颌窦自然窦口引流的关键部位在自然窦口的后下,近钩突尾端的附着处。引流物出上颌窦向后下走行,最终流向鼻咽部。传统鼻内镜手术后,引流方式相对正常者15例,占16.9%;74例(83.1%)患者上颌窦的引流状态及引流方式发生了明显改变。其中包括反向引流6例、多相引流31例、引流不能20例、"蓄水池"样改变9例以及黏膜失用8例。术后12个月33.7%的患者再次发生炎症反应,以黏膜失用炎症的发生率(100%)最高,其次是引流不能及反向引流(各占50%)。结论上颌窦自然窦口的后下近钩突尾端附着处是上颌窦引流的关键部位;鼻内镜术后,上颌窦自然引流关键部位的损伤甚至搬痕形成,可以导致上颌窦的异常引流,过度开放上颌窦窦口,有可能加重上颌窦黏膜的损伤;上颌窦的异常引流状态及方式与黏膜炎症的发生率密切相关。

关键词： 维持性血液透析患者   高敏C-反应蛋白   蛋白水平   价值   炎症状态   临床意义   CRP  

摘要： C-反应蛋白（CRP）是反映炎症状态的指标。本研究通过调查不同高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平维持性血液透析患者营养和贫血等相关指标，探讨hs—CRP在中国血液透析患者人群中的临床意义。

关键词： PPARγ   炎症   巨噬细胞   胆固醇外流  

摘要： 动脉粥样硬化(AS)是许多临床心血管疾病的病理基础,是多因素参与、多基因调控的复杂病理过程。细胞内胆固醇平衡失调、胆固醇代谢障碍导致的泡沫细胞形成是AS最主要的病理特征。巨噬细胞作为泡沫细胞的来源细胞之一,其胆固醇逆转运(胆固醇外流)功能是维持细胞内胆固醇平衡及影响泡沫细胞形成的重要环节,这一过程受多个信号通路及转录因子调节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors gamma,PPARγ)属核受体超家族成员,作用非常广泛,除参与脂质代谢、糖代谢平衡外,还涉及脂肪细胞、单核/巨噬细胞等多种细胞的分化。近年的研究显示:PPARγ及其配体对巨噬细胞胆固醇外流也有重要作用,Chawla等首次将PPARγ、LXRα及ABCA1三者有机的联系在一起,提出了胆固醇外流的PPARγ-LXRα-ABCA1途径,认为PPARγ及其配体能通过这一途径明显促进巨噬细胞胆固醇外流。除此之外,PPARγ还可以通过反式阻抑机制负性调控巨噬细胞炎性基因的表达,明显抑制炎性反应。有关PPARγ抗炎作用研究发现:PPARγ激动剂能明显抑制炎性刺激诱导单核/巨噬细胞产生促炎细胞因子(TNFα、IL-1、IL-6、NO);PPARγ配体预处理野生型动物,能明显降低组织内促炎细胞因子的表达,减轻炎症局部和远隔部位的组织损伤,对多种实验性炎性疾病,如急性心肌炎、自身免疫性脑脊髓炎、多发性硬化等均显示较好的治疗作用。目前的研究已将动脉粥样硬化归结为脂代谢紊乱及慢性炎性损害综合作用的结果。因而在促进AS形成的重要因素炎症环境下,弄清PPARγ扮演何种角色以及对巨噬细胞胆固醇外流究竟产生何种影响和影响程度是非常有意义的,将有助于进一步揭示泡沫细胞的成因并对防治动脉粥样硬化开拓新的思路。 基于此,本研究将PPARγ视作巨噬细胞调控胆固醇外流与炎症信号转导之间的“交汇点”,从体内和体外两个层面来观察炎症对C57小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇外流的影响并探讨PPARγ在其中的作用。首先建立包括高脂,急性炎症等不同病理状态的C57小鼠模型并分离培养其腹腔巨噬细胞,观察细胞PPARγ,IκB-α表达变化,明确各组细胞胆固醇外流变化规律;然后采用PPARγ激动剂ciglitazone和PPARγ反义寡核苷酸预处理正常C57小鼠腹腔巨噬细胞,体外观察内毒素刺激对细胞胆固醇外流的影响,初步探讨炎症条件下C57小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇外流的变化以及PPARγ在维持巨噬细胞胆固醇外流与抗炎反应动态平衡中的作用。 主要结果如下: 1.高脂饮食组小鼠血脂水平(总胆固醇、总甘油三酯,4.17±0.68、3.47±0.59)明显高于正常饮食组(1.71±0.33、1.21±0.29, P<0.05),两种饮食小鼠分别用内毒素刺激后血脂水平无明显差异(P>0.05);正常及高脂饮食组小鼠经LPS刺激后血浆TNFα水平(7.09±1.95、6.64±1.39)较正常饮食组(2.09±0.37,P<0.01)显著升高,高脂饮食组(3.89±0.57)较正常饮食组(2.09±0.37,P<0.05)升高。 2.油红O染色可见两组高脂饮食小鼠腹腔巨噬细胞内脂滴增加;免疫细胞化学结果显示:正常及高脂饮食组细胞PPARγ无表达,LPS刺激后两组细胞表达均轻度升高;正常饮食组NF-κB无表达,高脂饮食组轻度升高,LPS刺激后两组细胞表达均明显增强。 ***-blotting检测结果显示:高脂饮食组和两个LPS组PPARγ蛋白表达(OD值分别为1.97±0.31、3.19±1.21、3.27±0.88)较正常对照组(1.00, P<0.05)均明显增高;高脂饮食组IκB-α表达(OD值0.88±0.19)较正常组(1.00 ,P>0.05)轻度降低,两种饮食经LPS刺激后IκB-α表达(OD值分别为0.49±0.07、0.44±0.11)较正常组(1.00 ,P<0.01)均显著降低。 ***-PCR结果显示:高脂饮食组及高脂加LPS组PPARγmRNA表达(相对灰度值分别为0.67±0.18、0.75±0.22)均较正常饮食组(0.39±0.11,P<0.05)显著增强,正常加LPS组PPARγmRNA表达(相对灰度值为0.47±0.13)与正常饮食组(0.39±0.11, P>0.05)相比较无统计学差异。 5.胆固醇外流测定结果显示:高脂饮食组细胞胆固醇外流(37%)较正常对照组(25%,P<0.05)明显增强,高脂及正常饮食经LPS刺激后(18%、14%)较正常对照组(25%, P<0.05)均明显减弱,两组间无差异。

关键词： 胎粪吸入综合征   肺损伤   免疫炎症反应   白蛋白   保护作用  

摘要： 目的： (1)研究胎粪吸入导致肺损伤(胎粪吸入综合征，Meconium Aspiration Syndrome，MAS)的作用机理，探讨补体(C3)和白细胞介素(IL-8)在此过程中的作用;(2)探讨白蛋白对胎粪吸入肺损伤的保护作用及机制，为治疗MAS可能提供一条新的路径。 方法： (1)实验分组：将28只健康幼兔随机分为正常对照组(n=4)、模型组(每个时点4只动物，一共12只)和白蛋白组(每个时点4只动物，一共12只)，建立幼兔胎粪吸入模型。正常对照组：动物给予麻醉、插管，用生理盐水0.6ml/kg，经气管插管灌入气管内。模型组：动物同样方法给予麻醉、插管，用20％胎粪悬液0.6ml/kg，经气管插管灌入气管内。白蛋白组：动物用同样方法麻醉，用配制好加入白蛋白的胎粪悬液0.6ml/kg，经气管插管灌入气管内，并保证胎粪的浓度为20％。 (2)检测指标：分别在胎粪吸入后8、16、24小时检测以下指标： ①肺体指数的测定：计算方法为肺湿重/体重×100％。 ②支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar 1avage fluid，BALF)中细胞计数及细胞分类：灌洗液离心(1500转/分)15分钟，其沉淀物用1.0ml的生理盐水稀释，瑞氏染液染色，作细胞计数及细胞分类计数。 ③肺组织匀浆及BALF中IL-8的测定：用放射免疫法测定。 ④肺组织匀浆及BALF中补体(C3)的测定：采用生化法测定。 ⑤肺组织病理检查：肺组织用10％中性福尔马林固定、切片，HE染色后光镜下观察，检查其组织病理改变。 (3)用SPSS10.0 for WINDOWS对结果进行统计学分析。 结果： (1)胎粪吸入后可引起肺部炎症反应，表现为BALF中炎症细胞总数WBC及中性粒细胞(PMN)含量均明显增高;肺泡和间质弥漫性的充血水肿、肺泡结构被破坏，肺泡腔内大量炎性细胞浸润、肺毛细血管充血、局部灶性肺不张、局限性肺气肿等。 (2)与对照组相比，模型组肺体指数(肺系数)明显升高，差异具有显著性(P<0.01)。 (3)与对照组相比，模型组肺组织匀浆液及BALF中IL-8含量明显升高，差异具有显著性(P<0.01);(4)与对照组相比，模型组肺组织匀浆液及BALF中C3水平明显升高，差异具有显著性(P(0.01)i(5)与对照组相比，白蛋白组上述指标有相同的改变，但与模型组相比，白蛋白组上述指标均降低，差异均有显著性(P<0.01)，镜下病理改变明显减轻。 结论： (1)胎粪吸入后造成肺损伤，可激发明显的免疫炎症反应，白细胞介素和补体在MAS免疫炎症反应的发生和发展中起着关键作用。 (2)白蛋白对脂肪酸及胆红素有较高的亲和力，灌注入肺后，可显著减轻肺部的炎症反应，改善肺的顺应性，进而对肺损伤产生明显的保护作用。