关键词： 肠内营养   免疫功能   炎症反应   胰腺炎  

摘要： 目的：观察早期生态肠内营养（EN）对重症急性胰腺炎(SAP)患者免疫功能和炎症反应的影响。 方法：选取符合入组标准（APACHE II评分≥8分，Balthazar CT评分≥4分）的急性胰腺炎患者34名作为随机对照研究对象，最终有30名患者（17男：13女）完成实验。将此30人随机分为实验组（n=15,8男:7女）和PN组（n=15,9男：7女），两组在年龄分布，发病时间和病情上无显著差异。另有10名志愿者作为健康对照组。入院后两天内所有病人均给予禁食，能量主要由外周静脉供给。同时给予奥美拉唑（40mg qd）抑制胃酸分泌和施他宁抑制胰酶分泌（3mg/24h维持）。两组都预防性使用抗生素，实验组给予头孢三嗪2.0 bid，PN组给予头孢三嗪2.0 bid和甲硝唑0.2 bid。实验组第三天开始给予EN并添加微生态制剂（植物乳杆菌，浓度108/ml,50ml bid*4d），PN组则给予全肠外营养。观察实验期内两组并发症和炎症反应变化,在治疗第3天和第7天用流式细胞仪检测细胞免疫功能变化（CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值），用ELISA方法检测血浆内毒素浓度，用RQ-PCR法检测外周血大肠杆菌DNA浓度，比色法检测血浆总抗氧化能力(TAC）。 所有数据均以均数±标准差表示，利用SPSS 10.0 for Windows版统计软件运用t检验、进行统计分析。P<0.05为有统计学意义 结果：(1)SAP早期存在免疫功能异常（CD3+、CD4+和CD4+/CD8+下降），血浆内毒素浓度及大肠杆菌DNA水平升高，血浆总抗氧化能力减弱。(2)实验组治疗4天后，外周血中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值均比PN组明显提高。（3）实验组治疗（第7天）后血浆内毒素水平和全血大肠杆菌DNA浓度明显下降，与PN组相比有统计学差异。（4）观察期内实验组SIRS的发生率较PN组低。（5）两组治疗后血浆TAC均无改善，且较第三天有显著下降。（6）两组并发症评分没有显著差异，但实验组高血糖的发生率明显低于PN组。 结论：早期生态EN有益于改善SAP患者细胞免疫功能，维持肠屏障的完整性，较好地调节全身炎症反应及血糖水平，对血浆TAC无明显改善，对临床并发症无影响。

关键词： 缺血性心肌病心力衰竭   免疫炎症反应   Th1   型细胞因子—IFN-γ   Th2   型细胞因子-IL-4  

摘要： 目的 探讨Th1型细胞因子—干扰素-γ(IFN-γ)和Th2型细胞因子—白细胞介素-4(IL-4)与缺血性心肌病心力衰竭的相关性。近年来的研究表明,缺血性心肌病心力衰竭与免疫及炎症反应关系密切。为此,我们进行了本次研究,从而揭示IFN-γ、IL-4在缺血型心肌病心力衰竭的发生与发展中的作用。 方法 研究对象取自2006年10月～2007年12月于河北医科大学第四医院心内科住院治疗的缺血性心肌病心力衰竭患者96例,同时选取门诊体检的健康者20人作为对照组A组,选取了住院治疗的缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy,ICM),无心力衰竭患者20例作为对照组B组。年龄50岁～80岁。采用面对面问卷、调查形式由研究生本人填写调查表,收集调查对象的一般情况及缺血性心肌病心力衰竭的发病、诊断、治疗和并发症等信息。调查同时,采集空腹静脉血液标本5ml, 2ml送至检验科由生化实验室采用免疫透射比浊法及酶法测定测血脂系列、血糖、肾功能等项指标,3ml离心后取上层血清,-80℃冰箱保存,两个月内由研究生本人采用夹心法酶联免疫吸附技术( ELISA)测定血清中IFN-γ、IL-4。研究对象均作心脏彩色多谱勒超声及常规十二导联心电图检查,了解心脏情况及左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension ,LVEDd)。数据整理,输入计算机,Excel建库,SPSS14.0统计软件处理,经过t检验、χ2检验或方差分析,对缺血性心肌病与其它各个危险因素进行单因素及多因素Logistic回归分析。 结果 1. IFN-γ、EF、LVEDd在缺血性心肌病心力衰竭患者及正常对照组A、B中的表达有显著性差异,并具有统计学意义(P<0.05)。 2. IFN-γ在不同级别的缺血性心肌病心力衰竭患者之间有显著性差异,并具有统计学意义(p<0.01)。IFN-γ在不同级别缺血性心肌病心力衰竭患者之间两两比较显示,心功能Ⅰ～Ⅱ级缺血性心肌病心力衰竭患者与心功能Ⅲ～Ⅳ级缺血性心肌病心力衰竭之间有显著性差异,其差异具有统计学意义(p<0.05)。对照组B患者与Ⅰ～Ⅱ级缺血性心肌病心力衰竭患者之间无差异(P>0.05)。 3. IL-4在缺血性心肌病心力衰竭患者及正常对照组A ,B中的表达无统计学意义(P>0.05)。 4.单因素及多因素Logistic回归分析显示,在除外其他混杂因素影响后,血清IFN-γ水平增高、高血压史、体重指数大患者患缺血性心肌病心力衰竭的危险性增高。 5.随着缺血性心肌病心衰程度的加重,血清IFN-γ浓度逐渐升高。 结论 1.缺血性心肌病心力衰竭患者IFN-γ、EF、LVEDd水平均明显高于健康人群,血清IL-4水平与EF、LVEDd水平无相关性. 2.经多因素Logistic回归分析显示,高血压、体重指数大患者、血清IFN-γ增高,可能成为缺血性心肌病心力衰竭的危险因素。 3.经多因素Logistic回归分析显示,IFN-γ在缺血性心肌病心力衰竭的发展过程中起了重要作用。Th1/ Th2失衡与缺血型心肌病心力衰竭的发生与发展可能有关。

关键词： HSF1   HMGB1   IL-10   NF-κB   启动子   抗炎症作用  

摘要： 热休克因子1(heat shock factor1,HSF1)是最早被发现的热休克转录因子。在各种应激反应,特别是热休克反应时调控HSPs(heat shockproteins,HSPs)的诱导表达中发挥重要作用。 目的:本研究以RAW264.7细胞系为研究对象,以烧伤血清刺激建立烧伤细胞模型,在体外研究HSF1与HMGB1(high mobility groupbox)和IL-10(Interleukin-10)启动子区HSE(heat shock element)相互作用产生的抗炎症机制。 方法:Western blot法检测烧伤血清刺激后的RAW264.7细胞与正常对照组中HSF1与NF-κB表达量,应用凝胶阻滞(EMSA)法检测HSF1与炎症因子HMGB1和抗炎症因子IL-10启动子区相互作用,同时探索NF-κB是否参与上述HSF1—HSE的相互作用。 结果:(1)发现正常培养条件下的RAW264.7细胞几乎不表达HSF1少量表达NF-κB,而加入烧伤血清刺激后的细胞能够明显稳定表达HSF1同时大量表达NF-κB;(2)结果显示HSF1与HMGB1和IL-10的启动子区HSE有相互作用;(3)凝胶超阻滞法检测发现NF-κB并不参HSF1与HMGB1和IL-10启动子区HSE的结合。 结论:(1)烧伤血清刺激细胞后可诱导细胞发生自身保护反应,大量表达HSF1蛋白,通过一系列细胞信号通路抑制炎症反应的发生,也证明体外烧伤模型构建成功,同时NF-κB处理前后表达差异明显表明其快速介导炎症反应;(2)HSF1与HMGB1和IL-10的启动子区HSE结合,抑制HMGB1的表达的同时促进IL-10的表达,负反馈调节炎症反应;(3)凝胶超阻滞法检测发现NF-κB并不参与HMGB1和IL-10启动子区HSF1与HSE的结合,因此可以推断在炎症反应中HMGB1和IL-10的表达并不直接受NF-κB的调节。

关键词： 肝炎病毒A59   干扰素   分子机制   炎症反应   天然免疫系统  

摘要： 冠状病毒代表了一类单链正链RNA病毒，也是基因组最大的一类RNA病毒。SARS(严重急性呼吸系统综合症)的爆发给全世界造成了极大的危害。研究表明此次疫情的病原即SARS冠状病毒与小鼠肝炎病毒MHV-A59在种系发生上最为接近，同属于第二类冠状病毒。　　 在我们的实验中，作者利用MHV-A59作为模型研究发现，在小鼠成纤维细胞中MHV-A59感染并不能引起I型干扰素信号通路的激活。这与SARS患者的临床表现十分相似。进一步研究发现，MHV-A59非结构蛋白3的主要活性部位--木瓜蛋白酶样水解酶结构域PLP2具有很强的去泛素化酶活性，可以与IRF3相互作用并且影响其泛素化过程，从而很强的抑制I型干扰素信号通路的激活。而当通过点突变的方法使PLP2的去泛素化酶活性丧失之后，它也失去了抑制I型干扰素信号通路的作用。而且PLP2还可以抑制由仙台病毒所引起的I型干扰素信号通路的激活。这是首次发现病毒可以通过影响细胞的泛素化来抵抗宿主天然免疫系统的进攻。　　 同时作者还发现MHV-A59感染可以在小鼠成纤维细胞中引起很强的炎症趋化因子IP10的表达。而IP10的高表达也是SARS患者病理损伤及预后的重要标志性指标。作者尝试了去探寻MHV-A59诱导IP10表达的可能分子机制，但是目前尚未最终确定关键的调控因子，同时也反映了IP10表达调控的复杂性。

关键词： 睾酮   肿瘤坏死因子-alpha   核因子-kappaB   组织因子途径抑制物   人脐静脉内皮细胞  

摘要： 背景 急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的危重症,尽管其发病存在明显的性别差异,但雄激素在冠心病中的作用一直存在争议,是目前心血管领域的研究热点之一;研究证实血管内皮抗凝活性降低、血栓形成是急性冠脉综合征的主要特征。我们前期实验发现生理浓度睾酮(Testosterone, T)可促进人脐静脉内皮细胞(HUVEC)重要抗凝物质组织因子途径抑制物(TFPI)的表达,并且可以调节包括核因子-kappaB(NF-κB)在内的多个转录因子的活性。NF-κB是炎症过程的重要介质,其活化所诱导的炎症因子表达在动脉粥样硬化的发生发展中发挥着重要作用。研究发现致炎因子诸如肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)可以调节包括凝血启动因子——组织因子(TF)在内的多个血栓因子活性,且对部分因子的调节是通过活化NF-κB途径实现,由此可见睾酮及TNF-α对NF-κB活性均有调节作用,然而睾酮是否可以干预TNF-α诱导的炎症状态下抗凝因子TFPI的表达从而促进内皮细胞炎症状态下的抗凝活性,并且其调节是否通过核转录因子NF-κB通路实现目前尚未见报道,本实验即对上述问题进行探讨。 目的 通过体外培养人脐静脉内皮细胞,观察生理浓度睾酮、TNF-α处理后TFPI表达及NF-κB活性的变化,探讨生理浓度睾酮对TNF-α介导的炎症状态下内皮细胞TFPI表达的调节作用及其机制。 方法 (1)将体外培养的3-4代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白组(无细胞组)、单纯培养基对照组、生理浓度睾酮(30nmol/L)组、TNF-α(10ng/mL)组、TNF-α(20ng/mL)组以及后两者分别与睾酮共同作用组,培养48h后用MTT方法检测细胞活性;(2)HUVEC 3-4代分为单纯培养基对照组、生理浓度睾酮(30nmol/L)组、TNF-α(20ng/mL)组以及两者共同作用组,培养48h后ELISA法测各组上清液中总TFPI蛋白含量,real-time RT-PCR检测各组TFPI mRNA表达;(3)生理浓度睾酮(30nmol/L)、TNF-α(20ng/mL)分别干预以及共同作用于HUVEC 12h后,应用电泳迁移率变动分析(EMSA)技术,检测NF-κB活性变化。 结果 (1)睾酮及各浓度TNF-α分别作用或共同干预48小时对脐静脉内皮细胞活性没有明显影响;(2)TNF-α(20ng/mL)可显著下调TFPI mRNA和蛋白的水平(P<0.001),而生理浓度睾酮(30nmol/L)可减轻TNF-α对TFPI表达的抑制作用(P<0.05);(3)TNF-α(20ng/mL)可以明显激活NF-κB(P<0.05),而生理浓度睾酮(30nmol/L)不但可以单独抑制NF-κB活性而且可以减弱TNF-α对NF-κB的活化作用(P<0.05)。 结论 在人脐静脉内皮细胞,致炎因子TNF-α可以抑制TFPI的表达;而生理浓度睾酮可减弱TNF-α对TFPI表达的抑制,从而发挥了其在炎症状态下防止血栓形成的作用;而该作用机制可能是通过抑制NF-κB活化实现。

关键词： 急性呼吸窘迫综合征   大承气汤   炎症反应   分子机制   动物模型   中西医结合  

摘要： 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的呼吸道危重病症,也是全身炎症反应综合征(systemicinflam-matory response syndrome,SIRS)时最易出现的组织损伤。由于其疾病过程复杂,病死率高(达40％～50％),临床资料收集具有一定困难,因此动物模型的建立对ARDS发病的机制、病理生理改变、诊断、治疗、预防等方面的研究有重要意义。现有的动物模型存在诸多不足,如模型实验时间短,不利于长期观察,而且模型的稳定性也不尽如人意。目前的科研工作中还存在着“早期肺损伤模型”：即有肺脏损伤,但未达到ARDS的诊断标准。因此,稳定而符合诊断标准的动物模型的建立仍然是ARDS研究的难点。脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是诱发严重感染及创伤时“细菌移位”所致ALI/ARDS的最重要的原因之一,其致病机理与肺的过度的炎症反应有关。 本研究第一部分试图通过比较经LPS“一次打击”与序贯“二次打击法”大鼠ALI/ARDS模型的异同,探索更为稳定可靠的顽固性低氧血症ARDS动物模型,为ARDS的防治研究提供坚实的实验及理论基础。 实验方法：大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)较大剂量静脉注射或气管滴入致伤大鼠,复制“一次打击”模型;LPS小剂量腹腔注射致伤大鼠后,再予中等剂量LPS气管滴入,建立“二次打击”模型。结合动脉血气分析、肺湿重/干重比值(W/D)及肺组织病理观察,评价三种ALI/ARDS动物模型。 结果： ①LPS静脉注射法可以引发不同程度的大鼠ALI;大鼠可发生代偿性过度通气。 ②LPS气管滴入法可以引发大鼠ALI和一过性低氧血症,ARDS模型不能持久。 ③LPS二次打击法可以引发大鼠更为持久的低氧血症和特异性肺损伤,是较为理想的ARDS的动物模型。结论：较大剂量LPS一次性致伤,类似临床严重感染导致单相速发型SIRS-ALI的发生过程,可建立ALI动物模型;LPS“二次打击”法,能够模拟大肠实热及感染后双相迟发型SIRS-ALI-ARDS病理过程,可以引发大鼠更为持久的低氧血症和特异性肺损伤,并能更好地反映LPS致伤后引发严重肺损伤的病理变化,是较为理想的ARDS的动物模型。其发病过程符合中医“阳明腑实喘满证”的病因病机。 第二部分大承气汤治疗大鼠内毒素性ARDS的药效学研究。 ARDS其病理改变是一种严重的急性肺损伤(acute lung injury,ALI),从而导致临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。多种西药制剂在尝试保护内毒素损伤方面的效果并不理想。近年来国内学者将注意力转向祖国传统医学。肠源性内毒素血症与ALI/ARDS的相关性与中医“肺与大肠相表里”的机制十分吻合。由于ALI/ARDS中释放的炎症介质或细胞因子(如TNF-α,IL-1等)多数又同为内源性致热原,其发病机制、临床征候与客观指标符合中医“阳明腑实”和“实热证”的范畴,因此,用大承气汤(DD)治疗ALI/ARDS具有现代医学基础。本研究第二部分运用大承气汤治疗大鼠实验性ARDS模型,与西药地塞米松进行比较,评价大承气汤的治疗效果,探讨大承气汤治疗ARDS的应用价值。为中医药防治肺内外因素所致急性呼吸衰竭和呼吸道疫病(如SARS,禽流感等)研究提供更为有效的实验与理论依据。 实验方法:Wistar大鼠随机分为四组：生理盐水对照组、ARDS模型组、大承气汤治疗组、地塞米松治疗组。大肠杆菌脂多糖(LPS)“二次打击”法建立大鼠ARDS动物模型,结合动物呼吸及整体表现、动脉血气分析、肺湿重/干重比值(W/D)及肺组织病理学观察和评分等指标,评价大承气汤的药理作用。 结果： ①LPS二次打击建立的内毒素性ARDS模型与中医“阳明腑实喘满证”的病因病机十分一致,具有大承气汤治疗的理论基础。 ②大承气汤可以改善ARDS模型肺通气功能,减轻肺损伤,调节酸碱平衡,在治疗ARDS中可以发挥积极作用。 ③大承气汤治疗内毒素性ARDS模型疗效与西药地塞米松大致相当。 结论：大承气汤在治疗内毒素性ARDS中可以发挥积极作用,疗效与西药地塞米松大致相当。用中医中药治疗呼吸道疫病可以充分发挥多靶点机制特色。 第三部分大承气汤调控ARDS炎症反应分子机制的研究。 随着失控的炎症反应引发多器官功能障碍综合征(MODS)学说的提出,人们对ALI/ARDS认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点。目前国内外学者普遍认为:ALI/ARDS的发病机制是一种肺内过

关键词： Cancer   Chemoresistance   Inflammation   NF-kappaB   Ovarian cancer  

摘要： Chronic inflammation is associated with cancer. The transcription factor NF-κB has been found to play an important role in carcinogenesis as well as cancer progression. However, the upstream pathway(s) that leads to cancer-related NF-κB activation remains unclear. In this dissertation I report the identification and characterization of two distinct subtypes of ovarian cancer cells, and their association to chemoresponse. Using Epithelial Ovarian Cancer (EOC) cells isolated from malignant ovarian cancer ascites or ovarian cancer tumors, I described a chemoresistant subtype of EOC cells (Type I EOC cells) characterized by constitutive production of NF-κB-dependent pro-inflammatory cytokines, where a functional TLR4-MyD88 pathway serves as a major upstream activator of NF-κB. In addition I described in Type I EOC cells the pro-tumor effect of paclitaxel, the first-line drug used for the treatment of ovarian cancer, through activating the TLR4-MyD88-NF-κB pathway. Moreover, I also determined that Type I EOC cells were capable of responding to other pro-inflammatory stimuli as well, including the inflammatory cytokine TNF-α, which also led to NF-κB activation and cytokine production. However, none of the above could be seen in the chemosensitive Type II EOC cells. Furthermore, I reported the characterization of IKKβ as a major player in the determination of the unique phenotype of Type I EOC cells. IKKβ is differentially expressed in the two subtypes of ovarian cancer cells, and is associated with NF-κB activity, cytokine production and resistance to paclitaxel or TNF-α mediated apoptosis in Type I EOC cells. My further characterization also identified the microRNA hsa-miR-199a as a direct regulator of IKKβ expression in EOC cells. Moreover, based on our preliminary studies, I propose that MyD88 could be used as potential markers to identify paclitaxel resistant ovarian tumors. My findings described in this dissertation provide new insights for both a better understandin

关键词： 慢性阻塞性肺疾病   三头肌皮皱褶厚度   体重指数   对氧磷酶   谷胱甘肽过氧化物酶   总抗氧化能力   丙二醛   C反应蛋白   白介素6   白介素8  

摘要： 目的:探讨急性发作期慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）患者氧化应激和全身炎症之间的关系。 方法:采用乙酸苯酯法检测40例AECOPD患者和30名正常对照者血清对氧磷酶（PON1）活性,用放射免疫法分别测定血清IL-6和IL-8水平;采用免疫投射比浊法测定血清C反应蛋白（CRP）的含量,用比色法分别检测血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及血清总抗氧化能力（TAC）,并分析其相关性。 结果:（1）AECOPD组患者FEV1为（1.34±0.80）L、FEV1占预计值百分比（FEV1%）(37.10±13.24)%分别与对照组（2.38±0.57）L、（87.50±16.40）%比较均有显著降低（P＜0.01）;AECOPD组患者FVC（2.29±0.43）L、FVC占预计值百分比（FVC%）为（60.80±10.98）%分别与对照组（2.68±0.52）L、（98.40±11.20）%比较均有降低（P＜0.05）;AECOPD组FEV1/FVC%（55.23±7.49）%显著低于对照组（90.76±12.20）%（P＜0.01）。 （2）AECOPD组患者的体重指数（BMI）(21.90±3.95)kg/m2、理想体重百分比（IBW%）(99.40±8.6)%、臂围（20.78±1.85）cm均小于正常对照组（23.15±3.36）kg/m2、（111.50±9.20）%、（24.88±3.35）cm,差异均有统计学意义（P＜0.05）。AECOPD组患者的三头肌皮皱褶厚度（16.23±3.20）mm明显低于对照组（20.88±4.01）mm（P＜0.01）。 （3）AECOPD组患者血清PON1活性[（95.03±57.40）U/mL]、TAC[（9.86±3.19）NU/mL]与正常对照组[（136.0±60.50）U/mL]、[（18.42±8.23）NU/mL]相比较均明显降低（P＜0.01）;GSH-Px活性[（128.46±28.27）U/mL]低于健康对照组[（186.60±39.50）U/mL]（P＜0.05）;血清MDA[（6.25±0.87）nmol/mL]较对照组[（3.65±0.54）nmol/mL]显著增高（P＜0.01）。 （4）AECOPD组患者血清CRP含量[（9.25±4.58）mg/L]、IL-6水平[（64.86±20.27）pg/mL]与正常对照组[（3.34±1.29）mg/L]、[（46.32±12.25）pg/mL]相比较显著增高（P＜0.01）;IL-8水平[（2.63±0.75）ng/mL]与正常对照组[（1.82±0.67）ng/mL]比较有增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。 （5）AECOPD组患者血清IL-6与三头肌皮皱褶厚度、BMI均呈显著相关（r值分别为-0.642、-0.486,P＜0.01）,IL-6与呼吸困难评分呈正相关（r=0.330,P＜0.05）;FEV1占预计值百分比与C反应蛋白呈显著负相关（r=-0.511,P＜0.01）。 （6）AECOPD组患者BMI与GSH-Px呈正相关（r=0.382,P＜0.05）、与MDA呈显著负相关（r=-0.407,P＜0.01）;FEV1占预计值百分比与PON1活性呈正相关（r=0.434,P＜0.05）,与MDA呈显著负相关（r=-0.800,P＜0.01）,与TAC正相关（r=0.357,P＜0.05）。 （7）AECOPD组患者血清PON1活性与IL-8显著负相关（r=-0.589,P＜0.01）;GSH-Px活性与IL-6呈负相关（r=-0.362,P＜0.05）;MDA与CRP呈显著正相关（r=0.512,P＜0.01）;TAC与IL-6呈显著负相关（r=-0.573,P＜0.01）。 结论:AECOPD患者存在有营养不良,全身炎症与全身氧化应激,全身炎症、全身氧化应激分别与营养不良以及肺功能恶化间存在相关。全身炎症与全身氧化应激之间存在正相关。

关键词： 病理学与病理生理学   高密度脂蛋白   炎症反应   免疫反应   动脉粥样硬化  

摘要： 高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制炎症和免疫反应。高密度脂蛋白中的载脂蛋白AI、J、M及相关分子鞘氨醇磷酸胆碱等在其中起重要作用。高密度脂蛋白因此而成为组装参与免疫和炎症反应的蛋白平台。而冠心病人高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,促进炎症反应。关注高密度脂蛋白的不同性质,利用它的抗炎、抗动脉粥样硬化一面,可预测和防治冠心病。