关键词： 温病   卫气营血辨证   全身炎症反应综合征(SIRS)  

摘要： 从致病因素、临床表现、治疗原则方面论述了SIRS与温病的共同点,同时阐述了SIRS的发展变化与温病的卫气营血发展变化过程有相似之处,提示可以用卫气营血辨证对SIRS进行辨证论治,为中医药治疗危重病开拓新的思路。

关键词： 自身免疫性糖尿病   巨噬细胞游走抑制因子   免疫炎症反应   糖尿病小鼠   机理   致炎细胞因子   单核巨噬细胞   1型糖尿病  

摘要： 塞尔维亚的研究人员发现，巨噬细胞游走抑制因子（MIF）是固有免疫的一种致炎细胞因子，在自身免疫炎症反应中发挥作用。研究者采用小鼠为模型，观察了MIF在1型糖尿病所导致的炎症反应及对细胞免疫的影响，以此评估MIF在1型糖尿病小鼠上的作用。研究数据表明，MIF缺失导致了有益于病症改善的免疫反应。这些结果表明MIF参与了控制1型糖尿病的单核巨噬细胞和T细胞的功能活动，并调控抗炎分子的分泌水平。这个研究结果给糖尿病的防治和糖尿病药物的开发提供了新的线索。

关键词： 慢性阻塞性肺疾病   饮食摄入   营养状况   瘦素   肿瘤坏死因子  

摘要： 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者饮食摄入与血清瘦素及全身炎症状态的相关关系,探讨"细胞因子-瘦素"在COPD营养不良中的作用。方法观察81例COPD急性加重期患者,分为急性加重期治疗前组(治疗前)、治疗两周后临床恢复期组(恢复期)的饮食摄入量、血清瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平变化,以30例健康体检者的血清瘦素、肿瘤坏死因子水平作为对照。采用双抗体夹心ELISA法检测血清瘦素、TNF-α,并进行统计学处理。结果COPD治疗前饮食摄入量显著低于COPD稳定期及恢复期。COPD治疗前与对照组、恢复期的血清瘦素、TNF-α水平之间比较差异有显著性(均P<0.01),恢复期与对照组的血清瘦素、TNF-α水平之间比较差异有显著性(均P<0.05)。COPD治疗前血清瘦素与TNF-α明显正相关,r=0.451,P<0.01。结论COPD急性加重期饮食摄入减少与瘦素及全身炎症状态有关,"细胞因子-瘦素"作用机制可能参与COPD营养不良的发生。

关键词： 肠内免疫营养   胃手术   围手术期  

摘要： 目的观察胃手术患者围手术期使用肠内免疫营养(瑞能加谷氨酰胺)和能全素,对病人的营养、免疫和急性炎性反应的影响。方法选择160例胃手术患者,随机分为两组:免疫营养组74例(瑞能加谷胺酰胺)[实验组]和标准营养组86例(能全素)[对照组]。两组使用等热量肠内营养,125.45kJ·kg-1·d-1。营养素经鼻肠管输注,术前营养支持5d。术中均置鼻肠管,术后第2天开始经空肠输注肠内营养,连续7d。术前第5、1天;术后第1、9天抽取静脉血,检测血清白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TFN)、前白蛋白(PA)、T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8)、血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和C反应蛋白(CRP)各指标。结果实验组在术后第9天血清TFN:(2.18±0.29)g/L、PA:(0.23±0.09)g/L;CD4:(33.80±5.40)%、CD4/CD8:1.17±0.12;IgG:(13.20±1.80)g/L均比对照组术后第9天的相应指标显著增高(t=1.68、1.97、1.70、1.89、1.85,P均<0.05);CRP则显著下降,由对照组的(41.30±19.00)mg/L,降为(31.20±16.30)mg/L(t=2.47,P<0.05)。结论胃手术患者围手术期使用肠内免疫营养(瑞能加谷氨酰胺)可以改善手术后免疫功能的低下、缓解急性相炎性反应和增加内脏蛋白的合成。

关键词： 空气污染   颗粒物   肺损伤   全身炎症   心血管系统  

摘要： 目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制。方法将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30mg/kg)。采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定。同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平。结果各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关。

关键词： 类风湿性关节炎   运动治疗   太极拳   自身免疫性疾病   全身炎症   关节损伤   身体机能   健康体验  

摘要： 背景:类风湿性关节炎是一种慢性、全身炎症的自身免疫性疾病,会破坏骨骼肌系统。治疗的主要目的是减轻痛楚,减少炎症,减慢或者阻止关节损伤,防止残疾以及维持改善患者的健康体验与身体机能。太极拳,这种中国古老的养生武术运动,其作为有效的关节炎疗法,几百年来已经在中国得到公认。[第一段]

关键词： 槟黄消滞颗粒   免疫保护   全身炎症   器官功能障碍  

摘要： 目的: 现已公认，全身炎症反应综合征(SIRS)的失控性发展是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的直接原因。在目前MODS还缺乏特异性治疗手段的情况下，及时有效地控制SIRS，预防MODS的发生以及减轻MODS的病理损害，改善其预后显得尤为重要。 本研究通过腹腔注射脂多糖(LPS)形成内毒素血症诱导SIRS小鼠模型和腹腔注射酵母多糖诱导MODS小鼠模型，并分别给予不同剂量槟黄消滞颗粒灌喂治疗，观察该药对SIRS/MODS小鼠的免疫保护作用，旨在研究该药对MODS小鼠的保护作用及如何通过阻止SIRS进一步发展而对MODS进行有效的预防，并对其作用机制进行初步探讨，为临床应用提供实验依据。 方法:本研究由两部分组成： 第一部分研究槟黄消滞颗粒对LPS所致SIRS小鼠的作用，腹腔注射LPS lmg/g诱导形成SIRS模型;第二部分研究槟黄消滞颗粒对酵母多糖所致MODS小鼠的作用，腹腔注射酵母多糖lmg/g诱导形成MODS模型。 每部分实验均选用SPF级昆明种小鼠110只，雌雄各半，随机分为6组：正常对照组(10只，其余各组20只)、SIRS/MODS模型对照组、高剂量药物治疗组、中剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组、大黄治疗组;按实验分组进行3天灌喂给药，并禁食过夜，第4天在无菌操作下腹腔注射LPS/酵母多糖诱导SIRS/MODS模型;分别于注射后即刻、6h及12h按实验分组给予相应治疗处理，于注射后24h采取相应标本进行以下检测：ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平;硝酸还原酶法测定血清NO含量;黄嘌呤氧化酶法进行血清SOD活性和肝脾SOD活性测定：进行肝脏、脾脏和肠系膜(含淋巴结)细菌培养及菌落计数，检测肠道细菌移位;取小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏及盲肠等脏器标本，进行病理形态学检查。此外，在槟黄消滞颗粒对酵母多糖所致MODS小鼠的作用研究中，还以自动生化分析仪检测血清中ALT、ALP、Cr、Urea含量以及鲎试剂定量检测血清内毒素水平。 结果: 在槟黄消滞颗粒对LPS所致SIRS小鼠的作用实验中，发现高、中剂量治疗组小鼠一般情况明显好于其他LPS注射组，并可明显降低SIRS小鼠血清。TNF-α水平(P<0.01)，增强血清SOD活性(P<0.01)及脏器SOD活性(P<0.05)，降低SIRS小鼠肝脏含菌量肠系膜淋巴结含菌量(P<0.01);中剂量槟黄消滞颗粒明显降低血清IL-6水平(P<0.01)，降低脾脏含菌量(P<0.05);高、中剂量槟黄颗粒治疗组在肝脏和小肠的病理改变稍轻，其余各脏器治疗组与LPS模型对照组间无明显差异。 在槟黄消滞颗粒对酵母多糖所致MODS小鼠的作用实验中，发现高剂量槟黄消滞颗粒可降低MODS小鼠血清。TNF-α(P<0.01)和NO水平(P<0.05);高、中剂量槟黄消滞颗粒可有效降低MODS小鼠血清ALT、ALP、Cr、Urea水平(p<0.04)，降低血清内毒素水平(P<0.05)，降低MODS小鼠血清IL-6水平(P<0.01)，并有效降低MODS小鼠肠道细菌移位(P<0.01)：高剂量槟黄消滞颗粒可增强血清和肝脏SOD活性(P<0.01)，并可增强脾脏SOD活性(P<0.05);除小肠粘膜外，未发现槟黄消滞颗粒对各组织器官的病理形态学有显著的改善作用。 两次实验中培养出的细菌均用革兰阳性菌鉴定卡(GPI卡)和革兰阴性菌鉴定卡(GNI卡)经全自动微生物鉴定仪鉴定，主要为大肠埃希菌、变形杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌，均为肠道正常菌群的组成。 在研究中，槟黄消滞颗粒治疗组与大黄对照组未见有显著差异。 结论: 本研究结果提示，槟黄消滞颗粒的现有组方能保护肠粘膜屏障作用，减少肠道细菌移位，降低血清内毒素水平，且能降低血清TNF-α、IL-6、NO水平，增加血清及组织SOD活性，从而对MODS小鼠组织器官功能发挥改善作用外，更可通过阻止SIRS的进一步发展而对MODS的发生进行有效预防。 从总体发挥有效作用的药物剂量来看，该药对SIRs小鼠的保护作用强于对MODS小鼠的保护作用，这也提示了MODS的治疗重点在于及时阻止SIRS的进一步发展，调节机体免疫失衡，预防MODS的发生。

关键词： 慢性炎症   脂质代谢紊乱   低密度脂蛋白受体   动脉粥样硬化  

摘要： 目的低度慢性系统性炎症反应是代谢综合征（MS）的核心点和几项组成成份（如血糖、血脂及尿酸等）的连接点，炎症因子参与脂质代谢障碍的全过程。固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）是核转录因子，SREBP裂解激活蛋白（SCAP）是内质网上的膜蛋白，SCAP对SREBPs的活性起着重要的调节作用；细胞是通过一个依赖于胞内胆固醇水平的反馈调节系统来控制胆固醇内稳态平衡，即主要通过SCAP-SREBPs-LDLR之间的相互作用实现对细胞内脂质稳态平衡的调节。体外实验证实炎症因子可通过干扰胆固醇介导的低密度脂蛋白受体反馈调节来促进外周细胞，如血管平滑肌细胞（VSMCs）的胆固醇摄入，从而导致胆固醇在外周细胞的异常聚集而形成泡沫细胞。乙酰CoA羧化酶（ACC）与脂肪酸合成酶（FAS）是甘油三酯（TG）合成的关键酶，肝脏TG的代谢是通过SCAP-SREBPs-ACC/FAS途径实现的，肝脏脂质代谢障碍主要是TG在肝细胞内异常聚集而形成以大泡性为主的肝细胞脂肪变性，可伴有炎症细胞浸润和/或纤维组织增生，炎症因子是否干扰ACC与FAS的表达而导致TG代谢障碍的机制目前仍不清楚。本实验在过去体外细胞实验的基础上，建立慢性炎症动物模型，探讨炎症状态下血脂代谢紊乱情况；炎症因子是否通过干扰SCAP-SREBPs介导的LDLR反馈调节促进脂质摄取，从而导致主动脉与肝脏脂质聚集。 材料和方法利用8周龄C57BL/6J小鼠皮下注射酪蛋白（Casein）制作小鼠慢性炎症模型，分别给予普通饮食、高脂饮食饲养20周左右，提取血液、肝脏及主动脉进行下列实验；用酶学方法检测各组小鼠IL-6及血脂（包括TC、LDL-C、HDL-C及TG）水平；HE染色、ORO染色及Masson三色染色观察肝脏与主动脉形态学改变；根据NAFLD、NASH分级与分期标准对各组小鼠肝脏进行分级和分期；利用Real-time PCR技术定量检测肝脏LDLR、SCAP、SREBP2、SREBP1、ACC及FAS mRNA水平以及主动脉LDLR、SCAP、SREBP2mRNA水平； Western blotting检测肝脏LDLR、SCAP、SREBP1蛋白及主动脉LDLR、SCAP、SREBP2蛋白表达水平。 结果1. C57BL/6J小鼠皮下注射Casein后，普通饮食和高脂饮食小鼠血清IL-6均显著升高。 2.在普通饮食组中除单纯普通饮食小鼠血清TC轻微下降外，LDL、HDL、及TG均明显下降；高脂饮食各项血脂指标（TC、LDL、HDL及TG）均明显下降。这些数据说明慢性炎症状态可导致血脂紊乱。 3.与普通饮食组相比，单纯高脂饮食显著抑制主动脉和肝脏LDLR、SCAP和SREBP2mRNA与蛋白的表达，但在慢性炎症状态下，LDLR、SCAP和SREBP2mRNA与蛋白的显著提高，这提示慢性炎症状态可干扰细胞胆固醇代谢。 4.单纯高脂饮食组小鼠SREBP1、ACC及FAS基因表达升高，在慢性炎症状态下，SREBP1、ACC及FAS表达进一步提高，肝细胞摄取大量的TG，从而导致肝细胞脂肪变性、气球样变、肝细胞坏死及纤维组织增生，即形成NAFLD或者NASH。 5．单纯高脂饮食组小鼠主动脉根部内膜明显增厚，大量泡沫细胞形成及动脉粥样硬化斑块形成；在慢性炎症状态下，主动脉根部动脉粥样硬化斑块明显增厚，斑块面积更大，这说明炎症可加重主动脉损害。 1结论***-6是炎症反应的敏感标记物，IL-6的高低与炎症反应程度密切相关,血清IL-6显著升高提示慢性炎症模型成功建立。 2．体内慢性炎症状态通过干扰SCAP-SREBP2-LDLR反馈调节系统，促进脂质摄取，从而导致主动脉与肝脏脂质聚集。这些数据表明慢性炎症状态可明显降低血脂水平；慢性炎症状态下没有一个安全的血浆胆固醇浓度，血浆胆固醇水平并不与细胞内胆固醇水平呈正相关。 3．炎症状态促进SREBP1、ACC及FAS的表达而使肝细胞内大量TG聚集，导致肝细胞脂肪变性，坏死及纤维化，故炎症状态可加重肝脏损害。

关键词： 小儿疾病   感染性疾病   全身炎症   SIRS诊治   预后   多器官功能障碍  

摘要： 目的：通过回顾性分析PICU住院患儿SIRS、MODS的发生与预后的相关因素，了解我院PICU患儿SIRS、MODS发生率，探讨PICU患儿不良预后的危险因素及SIRS概念在PICU的临床应用价值。 方法：收集广西医科大学2006年7月～2007年12月在PICU监护、治疗的各类疾病患儿431例。记录患儿的性别、年龄、PICU滞留时间、总住院时间、预后、是否符合SIRS、是否感染、器官功能障碍情况、电解质(血钾、钠、游离钙)、C反应蛋白、血糖、血小板计数等情况，并进行危重评分。对SIRS的相关因素、预后的相关因素进行分析。 结论：1、我院PICU，SIRS的的发生率为48.3％，MODS发生率为16.7％;符合sIRS的患儿病情重，在并发MODS及不良预后等方面的危险性较高。2、PICU患儿不良预后的危险因素有：SIRS、血小板减少、PCIS值≤80分、游离钙低于0.9mmol/L。SIRS是影响PICU病人预后的一个独立危险因素。3、SIRS的应用，对PICU患儿的病情判断及预后评估有一定的临床应用价值，如果结合小儿危重评分系统，则意义更大，临床医生必须重视小儿SIRS的诊治与预防。

关键词： 骨髓间充质干细胞   急性心肌梗死   心室重构   免疫炎症反应  

摘要： 背景 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)目前已成为威胁人类生命健康的主要疾病之一。尽管冠心病治疗学取得了长足进步,但是AMI的治疗现状仍不容乐观。近年来,骨髓干细胞移植技术在心血管疾病领域的应用为AMI提供了全新的治疗策略。动物和临床研究的初步结果均证实骨髓干细胞治疗AMI安全、有效,然而由于对其治疗机制认识的不足,致使目前许多研究问题无法解决,如移植时机的选择、移植途径的选择等。进一步明确其治疗机制是推动骨髓干细胞移植技术前进的关键环节。因此在现有已知治疗机制的基础上进一步探讨潜在的未知机制是骨髓干细胞移植领域的主要研究方向之一。 近年来研究发现骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)具有独特的免疫调节特性,移植到体内后可以调节受体免疫炎症反应。AMI后伴随有强烈的免疫炎症反应,其在梗死后心室重构过程中起着重要的推动作用。BMSCs移植治疗心肌梗死的机制是否也与调节梗死心脏炎症反应有关,目前并不清楚。因此,进一步明确BMSCs对心肌梗死后免疫炎症反应的影响有可能揭示BMSCs治疗心肌梗死的新机制。 目的 (1)探讨AMI炎症反应期内移植BMSCs对心肌梗死的治疗效果;观察其在AMI后炎症环境中存活和分化情况;并观察其对心肌梗死后早期重构的影响。 (2)探讨BMSCs对AMI后病理性免疫炎症反应的影响,分别观察BMSCs移植对AMI大鼠脾脏淋巴细胞杀伤心肌细胞和心肌炎性细胞因子表达的影响。 方法 (一)大鼠BMSCs提取、扩增和鉴定 ***提取和扩增:取体质量120～150g健康清结级雄性SD大鼠若干只,无菌条件下取其骨髓,采用密度梯度离心和贴壁培养的方法分离BMSCs,并进行传代扩增。 ***鉴定:分别通过体外成骨和成脂肪细胞诱导分化培养以及流式细胞仪检测细胞表面抗原(CD29、CD34、CD45和CD105)表达情况,鉴定提取的骨髓细胞。 (二)AMI后即刻移植BMSCs对心肌梗死的疗效观察 ***体外标记:采用BrdU标记法体外标记BMSCs。标记后检测标记阳性率,消化细胞调整密度为1x10个/mL,移植备用。 ***模型制作和BMSCs移植:采用结扎冠状动脉前降支的方法复制大鼠AMI模型,模型制作成功即刻通过心外膜直接注射的方法将BrdU标记好的BMSCs分四点注射到梗死心肌周边部位,每点注射0.1 mL,对照组采用相同方法注射等体积的PBS缓冲溶液,同时部分大鼠开胸后仅穿线不结扎冠状动脉前降支作为假手术组。实验过程随机进行,将围手术期内死亡大鼠排除在外(认为与手术和麻醉相关),最后每组剩余实验大鼠各8只,进入实验分析。 3.心脏超声检测:分别在AMI后1天和4周末,通过心脏超声检查评价大鼠心脏功能。 4.血流动力学检查:AMI后4周末,麻醉后通过右侧颈内动脉插管方法,用生理记录仪记录大鼠心脏血流动力学指标,进一步评价心脏功能。 5.组织标本留取:(1)血流动力学检查完毕后,处死各组大鼠,收集心脏标本,并进行分割,部分心肌组织置-80℃低温保存,部分心肌组织采用多聚甲醛固定、石蜡包埋。(2)同时无菌条件下取出大鼠脾脏,立刻分离脾脏淋巴细胞,用于淋巴细胞杀伤效应检测实验。 6.组织学染色检查:取部分心肌标本行HE染色和Masson trichrome染色,观察心肌梗死情况,测量心肌梗死面积、梗死部位室壁厚度和梗死膨胀指数。 7.移植细胞存活和分化情况检测:取部分心肌标本进行抗BrdU免疫组化染色,观察移植细胞存活情况;另取部分心肌组织行抗BrdU和抗cTnI免疫荧光双染,观察移植细胞向心肌细胞的分化情况。 8.梗死心脏胶原蛋白表达情况检测:分别采用RT-PCR和western blot方法测量梗死部位和非梗死部位组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达情况,进一步评价心室重构。 (三)BMSCs对AMI大鼠淋巴细胞杀伤效应的影响 1.脾脏淋巴细胞体外杀伤心肌细胞检测:(1)出生2天内的SD乳鼠若干只,分离出心肌细胞和非心肌细胞;(2)将提取的脾脏淋巴细胞和乳鼠心肌细胞(或非心肌细胞)体外共培养(细胞密度10:1),采用结晶紫法检测脾脏淋巴细胞对乳鼠心肌细胞(非心肌细胞)的体外杀伤效应。 ***后淋巴细胞向梗死心脏浸润情况分析:取心肌组织标本,行HE染色后观察梗死区和非梗死区组织内淋巴细胞的浸润情况。 (四)BMSCs对梗死心肌炎性因子表达的影响 1.免疫组化染色:取部分心肌标本,分别行抗白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a,TNF-a)免疫组化染色,观察心肌组织中炎性因子的表达情况。 2.炎性因子mRNA表达