关键词： 黄芩苷   慢性牙周炎   RANKL/OPG   IL-6   VEGF-A  

摘要： 目的:本研究旨在探究不同浓度黄芩苷的局部应用对实验性牙周炎大鼠的影响。方法:1.选取42只SD大鼠随机地划分为7个组,每组各6只:空白对照组(N G组)、阴性对照组(EP组)、甘油溶剂组(TRI组)、阳性对照组(IM组)、低浓度(0.01%)黄芩苷治疗组(BL组)、中浓度(0.1%)黄芩苷治疗组(BM组)以及高浓度(1%)黄芩苷治疗组(BH组)。通过结扎大鼠左上第一磨牙来建立牙周炎的模型,在建模的同时对干预组进行为期2周的干预。2.检测并记录各组大鼠在基线与处死前的牙龈临床表现、牙周探诊深度及牙龈指数。3.常规进行HE染色与天狼星红染色进行组织学分析。4.进行免疫组织化学染色对牙周韧带中RANKL以及OPG的特异性表达进行分析。5.对血清中IL-6以及VEGF-A的表达情况进行ELISA检测分析。结果:1.X线片结果显示实验性牙周炎模型成功建立。2.大体观察发现NG组大鼠牙龈无炎症表现;TRI组与EP组牙龈炎症表现明显;BL组可见牙龈炎症明显逆转;IM组、BM组与BH组可见牙龈几乎已恢复正常。通过临床检查还可发现IM组、B M组及BH组的牙周探诊深度以及牙龈指数都明显低于TRI组与EP组。***染色结果:NG组未见炎症细胞浸润;EP组可见大量炎症细胞浸润;BL组炎症细胞相对减少;IM组、BM组及BH组牙周袋底周围的炎症细胞明显减少。4.天狼星红染色结果:NG组胶原束排列致密、规则;EP组胶原量明显减少,甚至断裂;BH组胶原束排列虽稍有紊乱,但排列紧密、附着有力。5.免疫组织化学染色结果:RANKL的表达与炎症程度成正比:与NG组相比,TRI组及EP组的表达明显升高,且差异具有统计学意义(P<0.01);与EP组相比,IM组、BM组及BH组的表达明显降低,且差异具有明显的统计学意义(P<0.01)。OPG的表达与炎症程度成反比:与NG组相比,TRI组及EP组的表达降低,且差异具有明显的统计学意义(P<0.01);与EP组相比,I M组、BM组及BH组的表达升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。6.血清中EL ISA检测结果:EP组的IL-6与VEGF-A的水平较NG组有明显的升高,且差异具有统计学意义(P<0.05),且TRI组与EP组的差异不具有统计学意义(P>0.05);而I M组、BM组和BH组的IL-6与VEGF-A的表达水平显著低于EP组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷的局部应用能够抑制大鼠实验性牙周牙周组织的炎症浸润,胶原破坏以及牙槽骨吸收;并可以降低其牙周韧带中RANKL/OPG的比值和血清中IL-6与VEGF-A的表达,从而对牙周组织起到防护作用。

关键词： 非小细胞肺癌   免疫治疗   全身免疫炎症指数   预后营养指数   中性淋巴细胞比率  

摘要： 目的:本研究旨在探讨免疫治疗前全身免疫炎症指数(SII)、预后营养指数(PNI)与接受PD-1抑制剂治疗的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及预后的关系,为今后临床选择非小细胞肺癌患者免疫治疗的受益人群提供指导价值。方法:本研究通过回顾性收集并分析2017年9月至2020年3月在南昌大学第一附属医院接受PD-1抑制剂单药治疗的121例晚期非小细胞肺癌患者的临床一般资料,包括患者的性别、年龄、吸烟状态、ECOG评分、组织病理类型、肿瘤分期、治疗方式及线数、转移部位情况、EGFR、ALK、ROS1突变状态、免疫相关不良反应等,并收集纳入本研究的所有非小细胞肺癌患者在首次就诊之日或开始免疫治疗前7天内完整的外周血液学相关指标,包括外周中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、血清白蛋白浓度等。根据受试者工作特征(ROC)曲线和ROC曲线下面积(AUC)确定免疫治疗前SII、PNI及NLR预测疗效和预后的最佳截断值。根据SII/PNI/NLR的截断值将其分为两组,分别为高SII/PNI/NLR组,低SII/PNI/NLR组。根据实体瘤反应评价标准(RECIST)1.1版评估两组患者的近期治疗疗效,并用χ2检验进行分析和比较各组间客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR)的差异。生存分析采用Kaplan-Meier法进行单因素分析,并用log-rank检验进行组间差异的比较,用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。所有数据均采用SPSS 25.0软件(SPSS,Inc.,Chicago,IL,USA)进行统计分析。P<0.05,差异有统计学意义。结果:根据受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)和曲线下面积(area under the curve,AUC)确定SII、PNI、NLR的最佳截断值分别为611(Se 0.71,Sp 0.69,AUC 0.71)、46.5(Se 0.77,Sp 0.63,AUC 0.71)、3.87(Se 0.83,Sp 0.60,AUC 0.75),将SII分为H-SII(SII≥611)组58例和L-SII(SII<611)组63例,PNI分为H-PNI(PNI≥46.5)组62例和L-PNI(PNI<46.5)组59例,NLR分为H-NLR(NLR≥3.87)组57例和L-NLR(NLR<3.87)组64例。χ2检验显示,H-SII组和L-SII组ORR分别为22.4%和30.2%(P=0.448),DCR分别为48.3%和73.0%(P=0.005);H-PNI组和L-PNI组ORR分别为33.9%和18.6%(P=0.091),DCR分别为72.6%和49.2%(P=0.014);H-NLR组和L-NLR组ORR分别为24.6%和28.1%(P=0.657),DCR分别为45.6%和75.0%(P=0.001)。单因素分析结果显示:SII、PNI、NLR与患者PFS和OS均相关(P<0.05)。多因素分析结果显示:SII(HR=0.515,P<0.001)、PNI(HR=1.999,P=0.005)及NLR(HR=0.171,P=0.040)是影响晚期NSCLC患者免疫治疗生存预后的独立因素,但SII的预测价值优于NLR。而且,有两个有利因素的患者的PFS及OS均优于有一个或没有有利因素的患者(P<0.001)。结论:对于接受PD-1抑制剂治疗的晚期NSCLC患者,SII、PNI这简单、经济、方便的血液学指标可初步预测患者的疗效及预后,有助于临床筛选免疫治疗的获益人群。

关键词： hPDLSCs   牙周炎   1,25(OH)2D3   PLAP-1   成骨分化  

摘要： 研究背景和目的:牙周炎是一种由细菌引起的慢性感染性炎症反应,它的病因复杂,牙周炎症破坏和牙槽骨吸收的机制仍不十分明确。目前的主流观点认为牙菌斑微生物是牙周炎的启动因子,产生的致病菌及其内毒素如脂多糖(LPS)等代谢产物激发了宿主炎症反应和免疫反应,产生大量白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子,从而促进破骨分化与骨吸收。牙周炎时的牙槽骨吸收程度还与宿主全身和局部等多种因素有关,比如维生素D的缺乏,钙、磷的缺乏或不平衡等易感因素。目前,牙周膜干细胞(PDLSCs)因具有多向分化和免疫调节等特性成为牙周炎治疗的研究热点。然而,在炎症环境下,PDLSCs的多向分化潜能及其调节牙周组织再生的能力都受到不同程度的抑制,具体分子机制目前仍不明确。牙周膜相关蛋白-1(PLAP-1),又称为asporin(ASPN),是富含亮氨酸的重复蛋白多糖家族中的一员。PLAP-1高表达在骨关节炎患者关节软骨中,抑制软骨形成,是骨关节炎、腰椎间盘退变和类风湿关节炎的发病机制之一。现有研究表明在牙周组织中PLAP-1特异性高表达在牙周膜中,过表达PLAP-1可抑制牙周膜细胞的分化和矿化作用,因此,PLAP-1是牙周膜成骨分化中的一个负性调节因子。而在大鼠实验性牙周炎模型中,PLAP-1高表达在牙槽骨表面的单核细胞、多核细胞等炎症细胞中,同时使用免疫荧光细胞化学共定位检测显示,PLAP-1与CD68+浸润细胞呈正相关,以上结果均证实PLAP-1参与了牙周炎的发生发展过程。维生素D是目前临床上治疗骨质疏松的常用药物,它在体内通过二次羟化生成它的活化形式1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)而进一步发挥生理作用。1,25(OH)2D3主要是通过与靶细胞胞质中的维生素D受体(VDR)结合后转录调控下游基因表达,进一步发挥其生理效应。1,25(OH)2D3在体内的靶器官分布广泛,VDR也广泛分布于参与钙磷代谢的小肠、骨和肾,同时也存在于牙体、脑、皮肤等。大量的研究结果显示,维生素D缺乏会增加牙周炎的发病率,促进骨吸收;增加血清维生素D水平则可以降低牙周炎的发病率,同时促进受损的牙周组织修复。而1,25(OH)2D3在牙周炎中的正向调节作用可能是通过抗炎、促骨形成等途径实现的,因此,1,25(OH)2D3在牙周炎中的确切作用与作用机制仍需要我们进一步研究。综上所述,1,25(OH)2D3的抗炎及促骨形成作用对牙周炎的治疗具有积极意义,又考虑到PLAP-1在牙周膜成骨分化中的的负性调节作用以及在牙周炎炎症细胞中的高表达,鉴于牙周组织也是1,25(OH)2D3的靶器官,且1,25(OH)2D3作为一种多功能的脂溶性维生素其下游靶基因分布广泛,因此我们提出科学假设:1,25(OH)2D3可能通过抑制PDLSCs中PLAP-1的表达解除部分牙周炎症状态时对牙周组织成骨活性的抑制,促进牙槽骨再生。若能阐明在炎症状态下1,25(OH)2D3对PDLSCs PLAP-1表达的影响及其调控机制,可能为牙周病治疗新靶点的筛选和相关促进骨再生药物的研发奠定理论基础。材料和方法:1.1,25(OH)2D3对LPS诱导的炎症状态下人的牙周膜干细胞(hPDLSCs)中PLAP-1表达的影响(1)应用酶解组织块法体外分离、培养hPDLSCs,特异性表面标志物利用流式细胞术进行检测,多向分化潜能利用成骨、成脂、成软骨诱导进行检测。(2)不同浓度的LPS处理体外培养的hPDLSCs,应用CCK-8实验检测LPS对hPDLSCs增殖能力的影响;实时定量PCR(qRT-PCR)法对炎症因子白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)进行检测;蛋白质印迹(Western-blot)和qRT-PCR检测PLAP-1成骨分化相关因子RUNT相关转录因子2(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(COL1)以及PLAP-1的表达情况。(3)不同浓度的1,25(OH)2D3处理体外培养的hPDLSCs,通过CCK-8实验检测对hPDLSCs增殖能力的影响;对hPDLSCs进行成骨诱导,检测hPDLSCs ALP活性,分析细胞的ALP染色程度,分析细胞的茜素红染色强度,检测成骨分化相关因子RUNX2、ALP和COL1以及PLAP-1的mRNA和蛋白表达水平;免疫荧光和Western-blot检测1,25(OH)2D3对VDR表达情况的影响。(4)在以上的实验中筛选出合适浓度的1,25(OH)2D3和LPS,对hPDLSCs进行分组,通过茜素红染色、Western-blot和qRT-PCR检测成骨分化相关因子RUNX2、ALP、COL1以及PLAP-1的蛋白和mRNA表达的情况检测细胞成骨分化能力的变化;应用qRT-PCR法检测炎症因子IL-6、IL-8的表达情况。2.1,25

关键词： 延肾一号方   补肾泄浊   慢性肾脏病   炎症因子   肾功能  

摘要： 目的:观察延肾一号方对慢性肾脏病(CKD)患者临床疗效,从而探讨延肾一号方对CKD患者肾脏保护作用及其可能的作用机制,以期为治疗、延缓CKD进展提供新思路。方法:选择于河北省中医院就诊的CKD3-4期、中医诊断为脾肾两虚、浊瘀互结证患者100例,依据随机数字表法将患者分为治疗组和对照组,每组50例,两组患者均接受基础治疗,治疗组加用延肾一号方口服,治疗周期为8周。观察两组患者治疗前后中医证候积分、血肌酐(S cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血红蛋白(HGB)、血白蛋白(ALB)、白细胞诱素-1(Lkn-1)、五聚素3(PTX3)、C反应蛋白(CRP)等指标的变化。结果:1.治疗组总有效率(86.96%)高于对照组(65.96%),差异有统计学意义(P<0.05)。2.两组患者经治疗后中医临床证候积分同治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组中医临床证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.经治疗后,治疗组BUN、Scr及UA低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者HGB、ALB同治疗前相比升高,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,两组患者Lkn-1、PTX3、CRP较治疗前均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,治疗组下降程度更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.延肾一号方可降低中医证候积分,改善肾功能,延缓CKD进展,提高临床疗效。2.延肾一号方可降低患者血清Lkn-1、PTX3、CRP水平,有效改善CKD患者微炎症状态。3.延肾一号方延缓CKD进展的作用机制可能与其降低血清Lkn-1、PTX3、CRP水平,改善微炎症状态有关。4.延肾一号方安全有效,无明显不良反应和严重副作用,值得临床推广。

关键词： 巴瑞替尼   骨癌痛   星形胶质细胞   免疫炎症反应   镇痛  

摘要： 目的探讨巴瑞替尼在骨癌痛大鼠模型中的镇痛效应及其对脊髓背角星形胶质细胞活化的影响。方法按照体重将雌性SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组与实验组,各10只。大鼠骨髓腔注射Walker 256细胞建立骨癌痛模型;正常组注射等量生理盐水。建模后第6天开始,实验组大鼠灌胃巴瑞替尼0.25μg·g-1,每天1次,连续7 d,模型组及正常组则灌胃等量生理盐水。用动物行为学实验方法检测大鼠干预前后机械缩足阈值（PWT）和热缩足反射潜伏期（PWL）变化,用免疫荧光染色法和蛋白质印迹法测定大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化（灰度值）。用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠炎性因子的表达变化。结果正常组、模型组和实验组在12 d的PWT分别为（14.38±1.77）,（2.63±1.19）和（10.50±1.77） g;此3组在12 d的PWL分别为（16.24±1.22）,（3.04±0.75）和（12.38±1.02） s;此3组的脊髓GFAP相对表达量分别为1.01±0.03,2.43±0.22和1.63±0.16;此3组的脊髓IL-1β含量分别为（87.36±5.34）,（346.35±14.56）和（161.59±11.29） ng·g-1;此3组的脊髓IL-6含量分别为（134.97±7.49）,（491.74±19.71）和（192.68±13.88） ng·g-1;此3组的脊髓TNF-α含量分别为（96.76±6.95）,（528.26±21.68）和（247.74±14.93） ng·g-1。上述指标:模型组与正常组比较,或实验组与模型组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论巴瑞替尼可有效减轻大鼠骨癌痛反应,其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关。

关键词： 全身炎症反应指数   微炎症   腹膜透析   心血管死亡   全因死亡  

摘要： 背景:微炎症在增加终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)患者的全因死亡及心血管死亡风险中起着至关重要的作用。目前已有多个研究表明,全身炎症反应指数(systemic inflammation response index,SIRI),一种基于外周血中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞计数的新型微炎症标志物,是多种疾病预后的独立预测因子。然而,SIRI与腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者预后的相关性尚未见报道。本文旨在探索SIRI对PD患者全因死亡及心血管(cardiovascular disease,CVD)死亡风险的预测价值。方法:本研究是一项回顾性、观察性研究。选择2011年1月1日至2018年12月31日在南方医科大学珠江医院行腹膜透析管置入术,且术后规律行PD治疗的646例ESRD患者作为研究对象,观察至2019年12月31日,或达到终点事件如全因死亡及CVD死亡,或转行血液透析(hemodialysis,HD)治疗,或行肾移植,或失访。使用南方医科大学珠江医院病历系统及检验系统收集患者行PD治疗后1-3个月内的基线人口学资料及临床实验室数据。按SIRI中位数1.28水平,将患者分成低SIRI组和高SIRI组,分析比较两组患者的基线特征差异。Spearman双变量相关分析SIRI与各研究因素的相关性。Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者总体生存率及CVD生存率的差异。单因素及多因素Cox回归模型分析影响PD患者预后的危险因素。绘制ROC曲线,计算曲线下面积(AUC)比较SIRI与NLR、MLR在PD患者全因死亡及CVD死亡中的预测能力。双侧统计学标准P值<0.05被视为有统计学差异。使用SPSS 25.0统计软件进行统计分析。结果:1.低SIRI组和高SIRI组患者的性别、年龄、合并糖尿病、白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞分布宽度等基线数据存在统计学差异,基线血尿素氮、肌酐、校正钙、血磷、尿酸、甘油三酯、总胆固醇、白蛋白、总Kt/V等无统计学差异。***与PD患者的年龄、白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、红细胞分布宽度、总胆固醇呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关。3.低SIRI组的PD患者的总体生存率及CVD生存率均显著高于高SIRI组的PD患者(P值均小于0.001)。4.高SIRI水平对PD患者的全因死亡风险(危险比(hazard ratio,HR)2.007,95%置信区间(confidence interal,CI)1.304-3.088,P=0.002),及 CVD 死亡风险(HR 2.847,95%CI 1.445-5.608,P=0.002)具有独立预测价值。***在全因死亡风险和CVD死亡风险的ROC曲线下面积均大于中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(Monocyte to lymphocyte ratio,MLR),分别为:0.627、0.604、0.625 和0.661、0.649、0.648。结论:高SIRI水平与PD患者的全因死亡及CVD死亡风险增加相关,是PD患者全因死亡及CVD死亡风险的独立预测因子,且其预测价值优于NLR、MLR。

关键词： 血液透析   腹膜透析   微炎症状态   心血管并发症  

摘要： 目的 探究不同的透析方式时尿毒症患者微炎症状态及心血管并发症的影响。方法 于2019年4月至2020年5月选取我院90例尿毒症患者为研究对象，随机分为对照组（n=45）及观察组（n=45），对照组进行血液透析治疗，观察组行在对照组的基础上联合血液滤过治疗，比较两组患者治疗前后血清炎症因子[超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF-α）]和血管内皮细胞损伤因子[血管性血友病因子（vWF）、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-I)]水平及治疗期间心血管并发症发生情况。结果 治疗后，观察组血清炎症因子水平低于对照组（P <0.05）。观察组血管内皮细胞损伤因子低于对照组（P <0.05）。观察组发生心血管并发症发生率低于对照组（P <0.05）。结论 血液透析联合血液滤过治疗可改善尿毒症患者微炎症状态，降低心血管病发病率。

关键词： 脂多糖   全身炎症反应   睡眠剥夺   膈下迷走神经   全身炎症反应   睡眠剥夺   膈下迷走神经   粪便微生物移植   全身炎症反应   睡眠剥夺   脾脏   粪便微生物移植  

摘要： 第一部分膈下迷走神经离断术对脂多糖诱导的全身炎症反应后睡眠剥夺小鼠全身炎症以及肺脏、肝脏和肾脏损伤的影响目的:研究膈下迷走神经离断术(subdiaphragmatic vagotomy,SDV)对全身炎症反应后短期睡眠剥夺诱导加重的全身炎症以及肺脏、肝脏和肾脏损伤的影响。方法:成年雄性C57BL/6J小鼠通过腹腔注射5 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后立即实施连续3天的睡眠剥夺制备全身炎症反应后睡眠剥夺模型,LPS注射后立即采用多平台方法实施连续3天的睡眠剥夺。SDV于LPS注射前14天实施,恢复14天。在LPS给药后第4天,称量小鼠的体重和脾脏的重量,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)和IL-10的表达,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测脾脏、肺脏和肝脏的病理损伤,过碘酸席夫(periodic acid-schiff,PAS)染色检测肾脏的糖原沉积,western blotting和实时定量PCR(quantitative Real-time PCR,q RT-PCR)检测肺脏、肝脏和肾脏中IL-6的表达。结果:LPS诱导的全身炎症反应后连续3天的睡眠剥夺可增加血浆促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达,降低血浆抗炎细胞因子IL-10表达,增加脾脏重量,并加重肺脏、肝脏和肾脏的病理损伤和IL-6蛋白和m RNA的表达。而LPS注射前14天实施SDV可逆转LPS诱导的全身炎症反应后睡眠剥夺加重的全身炎症、脾脏肿大和器官炎性损伤。结论:LPS诱导的全身炎症反应后短期睡眠剥夺可加重全身炎症和多器官的炎症损伤,而全身炎症反应前14天预先离断膈下迷走神经可逆转短期睡眠剥夺诱导加重的全身炎症以及肺脏、肝脏和肾脏的炎症损伤。第二部分肠道菌群-迷走神经轴在脂多糖诱导的全身炎症反应后睡眠剥夺加重的全身炎症中的作用目的:探究SDV对全身炎症反应后短期睡眠剥夺小鼠肠道菌群的多样性和组成的影响,以及肠道菌群在膈下迷走神经介导的全身炎症反应后短期睡眠剥夺加重的全身炎症中的作用。方法:成年雄性C57BL/6J小鼠分别通过腹腔注射5 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后立即实施连续3天的睡眠剥夺和连续喂食14天广谱抗生素制备全身炎症反应后睡眠剥夺模型和伪无菌(pseudo germ-free,PGF)小鼠模型。PGF小鼠在抗生素治疗14天后接受全身炎症反应后睡眠剥夺或非睡眠剥夺小鼠的粪菌悬液。膈下迷走神经离断术(subdiaphragmatic vagotomy,SDV)或假手术操作于LPS注射或抗生素治疗前14天实施。在LPS给药后第4天,采集粪便,通过16s RNA高通量测序检测粪便微生物的多样性和组成。粪便微生物移植14天后称量PGF小鼠的体重和脾脏的重量,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)和IL-10的表达,实时定量PCR(quantitative Real-time PCR,q RT-PCR)检测肺脏、肝脏和肾脏中IL-6 m RNA的表达。结果:SDV并不影响全身炎症反应后短期睡眠剥夺小鼠粪便微生物的α多样性和β多样性,但可调节粪便微生物的组成。SDV可逆转全身炎症反应后短期睡眠剥夺引起的变形菌门及其亚群相对丰度的增加。与接受全身炎症反应后非睡眠剥夺小鼠粪菌悬液的假手术PGF小鼠相比,接受全身炎症反应后睡眠剥夺小鼠粪菌悬液的假手术PGF小鼠脾脏重量、脾脏/体重比值、血浆IL-6和TNF-α的表达以及肺脏、肝脏和肾脏IL-6m RNA的表达均显著增加,血浆IL-10的表达显著降低。而SDV可逆转接受全身炎症反应后睡眠剥夺小鼠粪便微生物组移植的PGF小鼠上述指标的变化。结论:SDV可调节全身炎症反应后短期睡眠剥夺诱导的粪便微生物组成的改变,而全身炎症反应后睡眠剥夺诱导的肠道菌群的改变可能通过膈下迷走神经参与全身炎症反应后睡眠剥夺加重的全身炎症以及肺脏、肝脏和肾脏的炎症损伤。第三部分肠道菌群-脾脏轴在脂多糖诱导的全身炎症反应后睡眠剥夺加重的全身炎症中的作用目的:探究肠道菌群在脾脏介导的全身炎症反应后短期睡眠剥夺加重的全身炎症中的作用。方法:成年雄性C57BL/6J小鼠通过给予连续14天的广谱抗生素治疗构建伪无菌(pseudo germ-free,PGF)小鼠模型,并于

关键词： 跨理论模型   营养干预   肾衰竭   血液透析   微炎症状态  

摘要： 目的探讨基于跨理论模型的健康教育及标准化营养干预对行血液透析的肾衰竭患者营养状况及微炎症状态的影响。方法选取我科2018年9月至2020年9月期间收治的109例行血液透析的肾衰竭患者作为研究对象, 采用数字表法随机分为两组, 对照组54例给予常规护理干预, 观察组55例给予基于跨理论模型的健康教育及标准化营养干预。观察两组患者的营养状况、微炎症状态和负性情绪。结果干预后, 两组患者的营养状况、微炎症状态和负性情绪均较干预前有所改善, 且观察组改善幅度大于对照组(P<0.05)。结论基于跨理论模型的健康教育及标准化营养干预通过增强患者对疾病的认知和培养良好的生活、饮食习惯, 改善行血液透析的肾衰竭患者的营养状况和微炎症状态, 值得临床推广。

关键词： 全身炎症反应综合征评分   C-反应蛋白   急性胰腺炎  

摘要： 目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)评分和C-反应蛋白(CRP)对儿童急性胰腺炎(AP)严重程度的评估价值。方法收集湖南省儿童医院2018年1月—2019年12月救治60例AP患儿的SIRS评分和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),检测所有患儿的CRP水平;比较不同SIRS评分下轻症AP、中度重症AP、重症AP患儿分布以及不同严重程度AP患儿的CRP水平和APACHEⅡ、SIRS评分,分析CRP与各评分指标间的相关性。结果60例AP患儿中有29例轻症AP,12例中度重症AP,19例重症AP;随SIRS评分升高,AP患儿病情逐渐加重,SIRS评分为3分和4分的患儿中分别死亡4例和3例,SIRS评分为0~3分的患儿无死亡病例。中度重症和重症AP患儿的APACHEⅡ、SIRS评分和CRP水平均明显高于轻症AP患儿〔APACHEⅡ(分):8.33±0.15、8.56±0.85比8.15±1.02,SIRS评分(分):3.00±0.52、3.00±0.15比1.00±0.23,CRP(mg/L):117.52±2.15、115.02±1.33比47.45±1.12,均P<0.05〕。AP患儿CRP水平与APACHEⅡ、SIRS评分均呈正相关(r=0.3111、0.4151,P=0.0011、0.0215)。结论在SIRS评分基础上联合CRP检测对预测AP患儿病情严重程度效果较好。