关键词： 睡眠呼吸暂停综合征   间歇低氧   炎症标志物   4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶  

摘要： 目的 通过观察不同间歇低氧（intermittent hypoxia,IH）模式下和抗氧化干预后大鼠心肌组织炎症标志物白介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）水平的变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与心血管疾病的联系和影响机制,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）的干预作用.方法 48只成年雄性Wistar大鼠采用随机排列表法分为6组,包括4个不同频率IH组（IH1组、IH2组、IH3组、IH4组）、1个持续常氧对照组（SC组）及1个Tempol干预组（IH3T组）,每组8只大鼠.各组分别给予相应的低氧暴露,暴露6周后处死大鼠,立即分离心脏.采用酶联免疫吸附法测定心肌组织匀浆CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平.结果 ①所有IH组大鼠的心肌组织炎症标志物CRP、TNF-α、IL-8水平均高于SC组（P＜0.05）.各IH组组间比较显示,低氧频率较高的IH3和IH4组的IL-6、CRP、TNF-α、IL-8水平高于低氧频率较低的IH1和IH2组（P＜0.05）,提示随着低氧程度的加重,这4种炎症标志物水平也不断升高.②IH3T组的IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平仍然高于SC组（P＜0.05）,但是与IH3组相比,其IL-8、TNF-α及CRP水平降低（P＜0.05）.结论 ①慢性IH程度是影响大鼠心肌组织炎症标志物IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平的重要因素,其水平可随低氧程度的加重而升高,提示OSAHS可能是一个慢性炎症过程,炎症因子在OSAHS合并心血管疾病的发生发展中起着重要作用.②经Tempol干预后,IH大鼠心肌组织炎症标志物IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平有不同程度的下降,表明抗氧化干预能缓解IH所致氧化应激对大鼠心肌组织带来的损害,但并不能完全逆转这种损害.

关键词： 低氧性肺动脉高压   免疫炎症反应   细胞微环境   信号通路   炎性介质   炎性细胞   原发性   炎症后  

摘要： 低氧性肺动脉高压（HPAH）是由各种疾病所导致的慢性持续缺氧所致,这种缺氧可以是原发性的,也可以继发于炎症后细胞微环境中氧的缺乏,同时低氧信号通路的激活可进一步诱导免疫炎症反应的启动,进而促进炎性细胞的聚集及释放大量的炎性介质。

关键词： 脊髓损伤   炎症   免疫调节   免疫球蛋白G  

摘要： 目的:探讨免疫球蛋白(immunoglobulin G,IgG)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型神经炎症的抑制效应。方法:60只雌性Wistar大鼠接受C7-T2椎板切除术后随机分为三组,空白对照组,盐水安慰剂组,IgG治疗组,每组各20只动物。创建盐水安慰剂组和IgG治疗组动物的C7-T1节段脊髓损伤模型,空白对照组动物不进行SCI模型的创建。盐水安慰剂组以单剂量0.4g/kg体重在SCI模型重建后15 min静脉注射入动物体内,而安慰剂组动物静脉注射1 mL无菌盐水。实验动物SCI模型创建后4h处死动物进行细胞因子和趋化因子的酶联免疫检测,24 h处死动物采用western blot技术进行MMP-9的蛋白表达检测分析。结果:SCI后4 h,相比空白对照组,盐水安慰剂组动物的TNF-α,IL-1β及IL-6等炎性介质的表达水平显著升高,IgG治疗组的炎性介质水平也有一定程度升高,但均显著低于盐水安慰剂组,差异有统计学意义(P<0.05);盐水安慰剂组和IgG治疗组的MCP-1和CINC-1的蛋白表达水平均显著高于空白对照组(P<0.05),但相比IgG治疗组,盐水安慰剂组的MCP-1的蛋白表达水平显著更高(P<0.05)而CINC-1的蛋白表达水平在安慰剂组和IgG治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。SCI后24 h,安慰剂组动物的MMP-9水平显著升高,而空白对照组动物标本中未检测到MMP-9表达。而IgG治疗组动物的MMP-9水平显著低于盐水安慰剂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SCI大鼠采用IgG治疗后会显著降低TNF-α,IL-1β,IL-6,MCP-1以及MMP-9等介质的表达水平,表明IgG在SCI中可能具有神经保护效应。

关键词： 糖尿病肾病患者   内皮功能受损   炎症状态   脂联素   血管细胞黏附分子   脂肪细胞因子   组织特异性表达   2型  

摘要： 近年研究提示由脂肪组织特异性表达的脂肪细胞因子一脂联素与糖尿病肾病有关。糖尿病是严重危害人们健康和生活质量的一种常见病、多发病,糖尿病肾病（DN）是严重影响预后的并发症之一。糖尿病肾病的发病与炎症及内皮功能受损密切相关。脂联素通过胰岛素敏感化、抗炎、抗氧化等途径对内皮起保护功能,同时是一种重要的负性炎性调节物质。血管细胞黏附分子（VCAM-1）及hsCRP是重要的炎症因子,

关键词： 阿托伐他汀   糖尿病肾病   尿微量白蛋白  

摘要： 目的观察阿托伐他汀对糖尿病肾病患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标及TC、TG、LDLC、HDL-C、尿微量白蛋白水平的影响。方法 2010年10月至2012年10月90例T2DM合并糖尿病肾病患者随机分为观察组1:30例、观察组2:30例和对照组30例。观察组1采用阿托伐他汀调脂治疗;观察组2采用辛伐他汀调脂治疗;对照组仅予基础治疗,不予他汀药物治疗。观察三组治疗前后炎症指标、血脂及尿微量白蛋白水平的变化。结果治疗后观察组的炎症指标、TC、TG、LDLC、尿微量白蛋白较治疗前显著降低(P<0.05),也较对照组显著降低(P<0.05),但观察组1的炎症指标及尿微量白蛋白较观察组2降低更明显(P<0.05)。三组的HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀及辛伐他汀都可有效降低T2DM合并糖尿病肾病患者的炎症水平和血脂,并减少尿微量白蛋白排泄量,但阿托伐他汀的作用较辛伐他汀更显著。

关键词： 帕金森病   神经炎症   全身炎症   综述  

摘要： 帕金森病是中老年人常见的神经变性疾病,以黑质致密部多巴胺能神经元进行性缺失、纹状体多巴胺水平降低为主要特点。中枢神经系统炎症和全身炎症都会导致多巴胺能神经元变性和死亡;抑制中枢神经炎症,靶向调节全身炎症、减轻外周损伤对大脑的影响,有助于缓解和阻止病情的发展,给帕金森病的预防和治疗提供新思路。

关键词： 全身炎症反应综合征   肾替代疗法   T淋巴细胞亚群   C反应蛋白质  

摘要： 目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)病人连续性肾脏替代治疗(CRRT)后免疫和炎性相关指标的变化及其意义。方法 16例SIRS病人分别于CRRT治疗1、3d和治疗结束后采血,监测其C反应蛋白(CRP)、血常规、血气分析、APACHEⅡ评分和T细胞亚群的变化。结果 CRRT治疗后,CD3+、CD4+和NK值升高(F=3.333～6.768,P<0.05),CRP与APACHEⅡ评分均降低(F=4.887、8.591,P<0.01),而CD8+和CD4+/CD8+无明显变化。结论 CRRT可降低血浆CRP浓度,控制SIRS病人炎性反应,改善免疫功能及预后。

关键词： 腹膜透析   炎症状态   炎性因子  

摘要： 腹膜透析(PD)是终末期肾脏疾病治疗的有效方法之一,可替代肾脏的部分功能。由于PD不能代替肾脏的全部功能,体内仍然存在许多影响患者长期生存的因素。长期接受PD的患者体内普遍存在慢性炎症状态,其原因是复杂的、多种因素共同参与的,主要包括透析相关性及非透析相关性因素。体内炎性因子的增高对腹膜结构与功能、心血管系统、营养状况、残肾功能、透析充分性以及生存质量都有不利影响。如何减轻炎症状态,提高PD患者生存率是目前研究的热点。

关键词： 鱼油   压疮   老年   免疫功能   炎症反应   细胞凋亡  

摘要： 目的探讨鱼油对老年Ⅰ期压疮大鼠细胞免疫、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法随机将20只老年SD大鼠分成三组,正常组和模型组各6只,采取普通饲料喂养,鱼油干预组8只给予普通饲料加1.6 g/(kg.d)鱼油灌胃喂养20 d。正常组不受压,模型组和鱼油干预组承受22.47 kPa压力2 h后三组大鼠一起实施安乐死。采集受压组织中心标本,行常规石蜡切片、HE染色及TUNEL荧光标记;光镜下观察三组大鼠皮肤肌肉组织病理变化;检测10%匀浆肌组织中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量和活性及细胞凋亡指数(AI)的变化。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,鱼油干预组受压表皮及组织炎症细胞浸润少,受压组织受损程度明显减轻(P=0.00)。与正常组比较,模型组IL-2、IL-6、NO、NOS及AI水平均显著增高(P=0.00);与模型组比较,鱼油干预组IL-2、IL-6、NO、NOS及AI水平均显著降低(P=0.00)。结论鱼油的早期应用可有效抑制受压组织的免疫、炎症反应和细胞凋亡,从而降低老年压疮发生率。

关键词： 外周神经损伤   瓦勒变性   Toll样受体   施万细胞   免疫炎症反应  

摘要： Toll样受体参与组成机体抵抗外来病原微生物入侵的第一道防线,在非感染性疾病中与内源性配体结合可触发免疫炎症反应。在外周神经损伤后,各种内源性配体释放,可与外周神经中表达的Toll样受体结合,通过信号级联传导,参与免疫炎症反应过程。本文将着重阐述施万细胞来源的Toll样受体在外周神经损伤后瓦勒变性及外周神经修复中的作用和机制。