关键词： 黄芪   慢性肾脏病   微炎症状态   机制进展   实验研究   炎症信号通路  

摘要： 中药黄芪改善慢性肾脏病患者微炎症状态疗效确切,其作用机制可能与以下途径相关:(1)上调沉默信息调节相关酶1、微小RNA-16,激活核因子E2相关因子2表达,抑制核因子-κB炎症信号通路,抑制核因子-κB p65去乙酰化;降低Toll样受体4表达,抑制其激活核因子-κB信号通路,减少炎症因子释放;(2)通过下调NOD样受体蛋白3炎症小体、天冬氨酸蛋白水解酶1表达,调控线粒体自噬,抑制炎症反应;调控硫氧还蛋白相互作用蛋白/NOD样受体蛋白3通路,抑制其与NOD样受体蛋白3小体结合,减少炎症因子;调控法尼醇X受体-NOD样受体蛋白3通路,上调法尼醇X受体的表达,抑制NOD样受体蛋白3小体,改善氧化应激,抑制炎症反应;(3)参与调控丝裂原活化蛋白激酶信号通路,抑制p38丝裂原激活的蛋白激酶磷酸化,改善微炎症状态,发挥免疫调节和抗炎作用;(4)参与调节酪氨酸激酶/信号转导及转录激活蛋白信号通路,降低信号转导及转录激活蛋白表达,抑制细胞凋亡及转分化,减轻炎症反应;(5)调控调节性T细胞数量,产生抗炎细胞因子,提高白细胞介素-10表达,抑制炎症反应。

关键词： 全身免疫炎症指数   乳酸脱氢酶   白蛋白   急性胰腺炎  

摘要： 目的分析全身免疫炎症指数(SⅡ)联合乳酸脱氢酶/白蛋白比值(LAR)对急性胰腺炎患者病情和预后的评估价值。方法回顾性收集198例急性胰腺炎患者的临床资料,根据患者病情的严重程度分为重症组(n=71)和非重症组(n=127)。比较2组患者的生化指标、C-反应蛋白(CRP)、三酰甘油与葡萄糖指数(TyG)、营养风险指数(NRI)、乳酸脱氢酶(LDH)、LAR和SⅡ。根据患者转归情况,将其分成预后良好组(n=140)与预后不良组(n=58),对比患者各项检测指标。通过logistic回归分析评估患者病情程度的影响因素,并利用ROC曲线分析LAR和SⅡ在评估患者病情及预后情况中的诊断效能。结果重症组患者的TyG、CRP、LDH、LAR和SⅡ均高于非重症组,NRI更低;预后良好组患者的TyG、CRP、LDH、LAR和SⅡ均低于预后不良组,NRI比预后不良组更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic分析显示,TyG、CRP、NRI、LDH、LAR和SⅡ均是影响患者病情的重要因素(P<0.05);ROC曲线显示,LAR联合SⅡ对病情评估的准确度为0.939,对预后情况评估的准确度为0.958。结论SⅡ联合LAR在急性胰腺炎患者的病情和预后评估中具有较高的应用价值。

关键词： 结直肠息肉   全身炎症指数   泛免疫炎症值   癌胚抗原   炎症反应  

摘要： 目的:本研究旨在探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil to Lymphocyte Ratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(Platelet to Lymphocyte Ratio,PLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(Lymphocyte to Monocyte Ratio,LMR)、全身免疫炎症指数(Systemic Immune–Inflammation Index,SII)、泛免疫炎症值(Pan–Immune–Inflammation Value,PIV)及癌胚抗原(Carcinoembryonic Antigen,CEA)在结直肠息肉发生和发展中的表达水平及临床意义。方法:回顾性分析北京市顺义区医院2021年11月—2023年11月1216例行电子结肠镜检查患者,记录患者相关临床资料及NLR、PLR、LMR、SII、PIV和CEA等指标。分别比较无息肉组、非腺瘤性息肉组、腺瘤性息肉组,息肉直径≥1 cm组与息肉<1 cm组,及无蒂息肉组与有蒂息肉组,不同组别间NLR、PLR、LMR、SII、PIV、CEA表达水平的差异。结果:无息肉组、非腺瘤性息肉组、腺瘤性息肉组在年龄和性别上的差异无统计学意义(P>0.05),在NLR、PLR、LMR、SII、CEA表达水平上的差异具有统计学意义(P<0.05);息肉直径≥1 cm组在NLR、PLR、SII和CEA表达水平上明显高于息肉直径<1 cm组,而LMR表达水平低于息肉直径<1 cm组(P<0.05);无蒂息肉组NLR、PLR、SII和CEA表达水平也显著高于有蒂息肉组,LMR表达水平低于有蒂息肉组(P<0.05)。结论:外周血中NLR、PLR、LMR、SII、PIV和CEA与结直肠息肉的发生发展密切相关,这些指标可能给预测结直肠息肉向结直肠癌发展早期诊断、风险评估及治疗决策提供关键信息,具有重要的临床参考价值。

关键词： 缺血性肠病   单硝酸异山梨酯   盐酸罂粟碱   肠缺血标志物   炎症反应  

摘要： 目的:探讨盐酸罂粟碱联合单硝酸异山梨酯治疗缺血性肠病患者的临床疗效,及对患者血清肠缺血标志物水平和炎症状态的影响。方法:选取2018年4月~2023年4月期间某院收治的82例缺血性肠病患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组41例。所有患者均给予立即禁食、静脉营养支持、胃肠减压等基础治疗;对照组患者口服单硝酸异山梨酯片治疗;观察组患者在对照组治疗基础上加用注射用盐酸罂粟碱。两组均治疗14天。比较两组腹痛视觉模拟评分法(VAS)、D-二聚体(D-D)水平、大便隐血转阴时间、血清肠缺血标志物[二胺氧化酶(DAO)、α-谷胱甘肽S-转移酶(α-GST)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)]、炎症指标[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者腹痛VAS评分、血浆D-D水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者大便隐血转阴时间短于对照组(P<0.05);血清DAO、α-GST、I-FABP、IL-1β和IL-6水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);全血NLR和PLR水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗总有效率(92.68%)高于对照组(75.61%,P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:盐酸罂粟碱联合单硝酸异山梨酯治疗缺血性肠病患者临床疗效较佳,可有效减轻患者腹痛、便血症状,改善肠道缺血状况,减轻炎症反应,且不会增加不良反应的发生风险。

关键词： 昼夜节律   脑卒中-心脏综合征   免疫炎症反应   肠道菌群   褪黑素  

摘要： 脑卒中引发的心脏并发症被称为脑卒中-心脏综合征(stroke-heart syndrome, SHS)。最新研究表明,脑卒中可通过直接损伤或间接调控导致视交叉上核(suprachiasmatic nucleus, SCN)功能障碍,进而引发内源性昼夜节律系统紊乱。这种节律紊乱不仅表现为睡眠-觉醒周期失调,更通过免疫炎症反应的节律性失调、肠道微生物菌群的稳态破坏和神经内分泌激素失调三大机制,成为继发性心脑血管事件的关键病理基础。本文创新性地提出了“脑卒中-昼夜节律紊乱-心脏综合征”的级联反应观点,系统阐述了包括免疫炎症通路的节律调控、肠道菌群-生物钟协同调控、褪黑素节律重塑的昼夜节律靶向治疗SHS策略和中药干预潜力,为临床预防和治疗SHS提供了新的视角和思路。

关键词： 初治肺结核   肺部感染   病原菌   危险因素   全身炎症反应指数  

摘要： 目的 探讨初治肺结核(PTB)患者合并肺部感染病原菌及其影响因素，并分析全身炎症反应指数(SIRI)对其诊断效能。方法 回顾性分析2023年1-12月长沙市中心医院收治的459例初治PTB患者的临床资料，根据就诊时合并其他肺部感染情况分为合并组(n=90)和非合并组(n=369)。分析肺部感染病原菌及单核细胞(MN)、中性粒细胞(NE)、淋巴细胞(LYM)水平，并计算SIRI。采用多因素logistic回归分析探讨初治PTB患者合并肺部感染的危险因素，采用受试者工作特性(ROC)曲线评估SIRI对初治PTB患者合并肺部感染的诊断价值。结果 459例初治PTB患者合并肺部感染率为19.61%(90/459),共检出103株病原菌，其中革兰阴性菌64株占62.14%,其次为革兰阳性菌28株占27.18%,真菌11株占10.68%,以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌为主。年龄(OR=1.908,95%CI:1.375～2.647)、合并糖尿病(OR=2.073,95%CI:1.462～2.938)、肺部空洞(OR=2.323,95%CI:1.588～3.398)、就诊延迟(OR=2.024,95%CI:1.467～2.791)、SIRI(OR=2.855,95%CI:1.851～4.402)是初治PTB患者合并肺部感染的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示，SIRI诊断初治PTB患者合并肺部感染的曲线下面积(AUC)为0.876(0.824～0.928),截断值为4.96×10～9/L,特异度为85.91%,灵敏度为86.67%。结论 初治PTB合并肺部感染患者的病原菌以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌为主；年龄、合并糖尿病、肺部空洞、就诊延迟、SIRI升高均是初治PTB患者合并肺部感染的影响因素，监测SIRI在一定程度上可辅助诊断初治PTB患者是否合并其他肺部感染。

关键词： 石化工人   高血压   全身免疫炎症指数   发病风险   队列研究  

摘要： 目的 探究石化工人全身免疫炎症指数(SII)与高血压发病风险的定量关联和剂量-反应关系。方法 基于前期在我国南方某大型石化企业建立的职业人群队列(n=2 386),以2018年开展的职业健康监测为基线调查，每年定期职业体检为随访调查至2023年。通过问卷调查、职业有害因素监测、体格检查和实验室检测，获取研究对象的人口基本信息、职业暴露评估、血压、血糖、血脂和SII检测结果。采用多因素Cox比例风险回归模型和限制性立方样条分析分别探索SII与石化工人新发高血压的定量关联和剂量反应关系，并依据职业接触信息、年龄、性别开展分层分析。结果 随访期内累计新发高血压645例，SII与高血压发病风险呈剂量依赖性正相关。将SII等分为3组(T1、T2、T3),当调整协变量后，T2和T3组的高血压发病风险[HR(95%CI)]相较于T1组分别为1.40(1.16～1.70)和1.30(1.06～1.58)。随着SII增加，高血压的发病风险先上升后下降，呈倒U字形的非线性变化(P=0.005,非线性P=0.007)。亚组分析显示男性及39岁以下石化工人的研究结果与总人群一致。接触噪声与否不影响SII与高血压发病风险的关联，且未观察到苯系物接触工人SII与高血压发病风险相关。结论 SII与石化工人高血压的发病风险呈剂量依赖性正相关，表现为先上升后下降的非线性剂量反应关系。研究结果为SII在石化工人高血压风险评估和预防中的应用提供了研究基础。

关键词： 类风湿关节炎   黄芩清热除痹胶囊   临床疗效   网络药理学   作用机制  

摘要： 目的 探讨黄芩清热除痹胶囊改善类风湿关节炎(RA)患者免疫炎症反应的作用机制。方法 收集安徽中医药大学第一附属医院风湿科972例RA患者资料，采用数据挖掘观察黄芩清热除痹胶囊改善RA患者免疫炎症指标的临床疗效，并通过随机行走模型进一步验证。采用网络药理学预测黄芩清热除痹胶囊治疗RA的潜在靶点、作用通路及活性成分，采用分子对接技术验证核心靶点与活性成分间的结合活性；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测核心靶点在RA患者治疗前后血清中的变化情况。结果 与治疗前比较，治疗后RA患者血清类风湿因子(RF)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR)、免疫球蛋白(Ig)A、IgG、补体(C)3、C4水平均明显降低(P<0.05);随机行走模型结果显示，黄芩清热除痹胶囊的干预与RA患者RF、Hs-CRP、ESR、C3、C4、IgA、IgG的改善之间存在长期的相关性。通过网络药理学筛选出黄芩清热除痹胶囊治疗RA的核心靶点7个；基因本体(GO)富集分析结果显示，交集靶点主要涉及对脂多糖的反应、对无机物的反应、对伤口的反应、凋亡信号通路等生物过程；京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路主要包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、凋亡、核因子-κB(NF-κB)、雌激素和血管内皮生长因子(VEGF)等293条信号通路。分子对接结果显示，黄芩清热除痹胶囊的活性成分山奈酚、黄芩素、槲皮素、金合欢素与核心靶点肿瘤蛋白53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1(AKT1)、转录因子AP-1(JUN)之间的结合能较小。ELISA结果显示，经黄芩清热除痹胶囊治疗后，RA患者血清AKT1、JUN水平均明显降低，TP53水平明显升高(P<0.01)。结论 黄芩清热除痹胶囊通过靶向AKT1、TP53、JUN等关键靶点，调控PI3K-Akt、NF-κB、VEGF等信号通路，从而有效改善RA患者的免疫炎症反应。

关键词： 传染性单核细胞增多症   全身免疫炎症指数   肝功能异常   EB病毒  

摘要： 目的 探讨全身免疫炎症指数（SII）对EB病毒致儿童传染性单核细胞增多症（IM）并肝损害的评估价值。方法 选取临沂市中心医院2020年8月至2023年8月在收治的83例IM患儿作为研究对象。根据肝功能检查结果分为肝功正常组（31例）及肝损害组（52例）。选取同期急性化脓性扁桃体炎患儿30例为对照组。测定所有患儿治疗前血常规，根据结果分别计算SII、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞与淋巴细胞比值（MLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR），并分析其在肝功正常组、肝损害组及对照组中的差异。比较各组患儿临床资料，采用受试者工作特征（ROC）曲线和二元Logistic回归分析确定IM患儿并肝损害的危险因素及SII对其的评估价值。结果 IM组患儿中性粒细胞计数、SII、NLR、MLR、PLR较对照组患儿降低，淋巴细胞计数较对照组患儿升高（P <0.05）。肝损害组患儿血小板、中性粒细胞计数、单核细胞计数、SII、NLR、MLR、PLR较肝功正常组患儿降低（均P <0.05）。多因素二元Logistic回归分析结果显示SII、NLR是IM并肝损害的危险因素，治疗前IM并肝损害组患儿SII与NLR水平低于治疗后水平（P <0.05）。ROC曲线分析显示SII对IM并肝损害的最佳预测值为201.41,ROC曲线下面积（AUC）为0.849(95%CI 0.764～0.933,P <0.05)，敏感性和特异性分别为80.80%、74.20%。NLR对IM并肝损害的最佳预测值为0.66,AUC为0.750(95%CI 0.640～0.860,P <0.05)，敏感性和特异性分别为75.00%、67.70%；利用Logistic回归模型建立联合诊断，二者联合后AUC为0.866(95%CI 0.785～0.947,P <0.05)，敏感性和特异性分别为88.50%、71.00%。结论 IM患儿外周血SII水平降低可作为IM患儿并发肝损害的预测指标，特别是SII <201.41时高度提示肝损害的可能。