关键词： 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征   噻托溴铵   布地奈德福莫特罗   气道重塑   免疫   炎症反应  

摘要： 目的探讨哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗对患者气道重塑及免疫炎症反应的影响。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月本院哮喘-慢阻肺重叠综合征患者100例,依据治疗方法分为噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗治疗组(联合治疗组,n=50)、单独布地奈德福莫特罗治疗组(单独治疗组,n=50)两组,统计分析两组患者的症状评分、肺功能、气道重塑指标、免疫、炎症反应、临床疗效、不良反应发生情况。结果联合治疗组患者治疗后较治疗前的ACT评分升高幅度,CAT评分、mMRC评分降低幅度,RV/VTC降低幅度,IC/TLC、FEV_(1)升高幅度,WT、TDR、WA降低幅度,Th1、Th2、Th1/Th2升高幅度,血清hs-CRP、EOS水平降低幅度均显著高于单独治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组治疗的总有效率显著高于单独治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组不良反应发生率显著低于单独治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘-慢阻肺重叠综合征噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗治疗较单独布地奈德福莫特罗治疗更能有效减轻患者气道重塑及免疫炎症反应。

关键词： 人脐静脉内皮细胞   温热刺激   炎症状态   细胞活力  

摘要： 目的观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组),分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs,不予任何刺激;模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照;5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激,将恒温箱调至43℃,将5次组、9次组和13次组放入其中,持续温热刺激4 min后取出,置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激,3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻,模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37℃、5%CO_(2)的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达,酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。结果干预后,模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05),9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,9次组NF-κB表达与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加,5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降,与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后,9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96),与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs,也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。

关键词： 肠内免疫微生态营养   Toll样受体4   髓样分化因子88   急性胰腺炎   炎症反应  

摘要： 目的分析肠内免疫微生态营养(EIN)支持对急性胰腺炎大鼠炎症反应的作用研究及其作用机制。方法32只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、肠内营养(EN)组和EIN组;模型组、EN组和EIN组构建急性胰腺炎大鼠模型;对照组、模型组不予干预,EN组和EIN组分别采用EN方案和EIN方案干预;干预结束后摘取胰腺,行HE染色分析病理特征;检测血中淀粉酶(AMY)、钙(Ca^(2+))、胰脂肪酶(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素18(IL-18)水平;采用PCR法和免疫印迹法检测组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及β-actin的mRNA和蛋白水平。结果EIN组胰腺小叶结构已破坏,局部见紫红色坏死灶,间质充血水肿,坏死区可见少量炎症细胞浸润;干预后对照组、模型组、EN组和EIN组AMY、LPS、Ca^(2+)、TNF-α、IL-1β及IL-18水平差异有统计学意义,其中模型组Ca^(2+)水平最低,EIN组明显高于模型组和EN组,且差异有统计学意义(P<0.05);对照组、模型组、EN组和EIN组TLR4及MyD88 mRNA和蛋白水平差异有统计学意义,其中模型组最高,EIN组明显低于模型组和EN组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论EIN营养支持可通过Toll样受体4-髓样分化因子88途径有效抑制急性胰腺炎大鼠体内炎症反应,降低炎症因子表达水平。

关键词： 全身免疫炎症指数   结直肠癌   预后  

摘要： 目的探讨结直肠癌患者术前全身免疫炎症指数(SII)与临床资料及预后的关系。方法回顾性分析2017年11月至2019年12月在该院行结直肠癌手术患者212例,均经病理学检查确诊,分析不同术前SII患者临床病理特征及预后。结果术后1年,212例患者中11例死亡,201例生存。不同年龄、性别、病理类型癌、分化程度、肿瘤大小及肿瘤是否发生淋巴结转移患者SII比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同TNM分期及肿瘤是否远处转移患者SII比较,差异有统计学意义(P<0.05);术后1年死亡患者术前SII明显高于生存患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌患者术前SII升高与预后差相关,SII可作为预测结直肠癌患者预后的一项敏感、简单且无创的指标。

关键词： 罗沙司他   炎症   缺氧诱导因子1   脯氨酰羟化酶抑制剂   贫血   缺铁性  

摘要： 目的探讨罗沙司他治疗维持性血液透析(MHD)患者微炎症状态下贫血的作用。方法选取30例超敏C反应蛋白(hs-CRP)> 5 mg·L^(-1)的MHD患者作为微炎症组,另选30例hs-CRP≤5 mg·L^(-1)的MHD患者作为非微炎症组。根据患者体重选择罗沙司他起始剂量,根据血红蛋白(Hb)变化调整罗沙司他剂量,治疗12周。记录比较2组治疗前后的Hb、血细胞比容(Hct)和血清铁蛋白(SF)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TSAT)等指标。结果 2组用药剂量和Hb达标时间组间比较均无显著差异(P>0.05)。治疗前,微炎症组Hb、Hct和TSAT水平显著低于非微炎症组,hs-CRP和SF水平高于非微炎症组(均P<0.05)。与治疗前相比,治疗12周后2组的Hb和Hct水平均升高(P<0.05),SF降低(P<0.05),TIBC升高(P<0.05),TSAT和hs-CRP无显著改变(P>0.05)。治疗前后的差值组间比较均无显著差异(P>0.05)。结论罗沙司他可有效改善微炎症状态下MHD患者的贫血,调节机体铁代谢。

关键词： 全身免疫炎症指数   三阴性乳腺癌   新辅助化疗   预后  

摘要： 目的:三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一种高度侵袭性的乳腺癌亚型,预后相对较差。新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)是TNBC的主要治疗手段,但由于肿瘤的异质性,TNBC患者对化疗的反应存在显著差异。炎症与癌症的发生和发展息息相关,全身免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)是一项全面反映机体炎症状态的指标。本研究旨在探讨SII与NAC治疗TNBC疗效及预后的相关性。方法:收集2015年1月至2019年6月在中南大学湘雅医院接受NAC和系统治疗的TNBC患者资料,依据纳入和排除标准,最终纳入231例TNBC患者。根据患者化疗前1周的血常规结果计算NAC前SII,将患者分为NAC前低SII组(SII<412,115例)和NAC前高SII组(SII≥412,116例)。根据患者所有化疗结束后2~3个月的血常规结果计算化疗后SII,将患者分为化疗后低SII组(SII<474,115例)和化疗后高SII组(SII≥474,116例)。采用Pearson’sχ^(2)检验分析TNBC患者SII与其他临床特征的关系以及TNBC患者NAC疗效与临床特征的关系;采用二元logistic回归分析TNBC患者NAC疗效的独立影响因素;采用Kaplan-Meier曲线分析影响TNBC患者预后的因素;采用Cox回归模型分析TNBC患者预后的独立影响因素。结果:在NAC前,不同年龄、肿块大小组之间SII的差异均有统计学意义(分别P=0.007和P=0.002);在化疗后,不同年龄、肿块大小、组织学分级、淋巴结分期、Ki-67组之间SII的差异均无统计学意义(均P>0.05)。NAC前低SII组病理完全缓解(pathological complete response,pCR)率为15.7%,NAC前高SII组pCR率为6.0%。NAC前低SII组较NAC前高SII组pCR率更高(P=0.019)。淋巴结分期为pN_(0)的患者156例,pCR率为14.7%;淋巴结分期为pN_(1)~pN_(2)的患者75例,pCR率为2.7%。淋巴结分期为pN_(0)的患者较淋巴结分期为pN_(1)~pN_(2)的患者pCR率更高(P=0.006)。随访期间有34例患者发生局部复发或远处转移。Kaplan-Meier生存曲线显示:NAC前低SII、NAC前高SII患者的3年无病生存(disease-free survival,DFS)率分别为87.8%、82.8%,前者明显高于后者(P=0.005);肿块大小为T_(1)~T_(2)、T_(3)患者的3年DFS率分别为89.0%、67.5%,前者明显高于后者(P=0.001);淋巴结分期为pN_(0)、pN_(1)~pN_(2)患者的3年DFS率分别为87.8%、82.8%,前者明显高于后者(P=0.009)。Cox分析结果显示:NAC前SII和肿块大小是患者DFS的独立影响因素(分别P=0.038和P=0.010)。结论:SII对预测TNBC患者NAC疗效及预后具有重要的临床意义,具有成为生物学标志物的潜力。

关键词： 乳酸林格氏液   急性炎症   麻醉   容量效应   血流动力学  

摘要： 目的分析急慢性炎症患者全身麻醉腹腔镜手术期间乳酸林格氏液体(RL)在血管内外分布和血流动力学特征。方法选择40例ASAI-1I级。根据疾病种类、手术类型及炎症状态分为急诊阑尾切除术组(观察组,n=20)及慢性胆囊炎择期胆囊切除术组(对照组,n=20)。所有患者麻醉诱导前开始恒速输注RLI5 mL/kg,35 min内榆毕。采集输液开始后2 h内血标本和尿液标本,通过血红蛋白(Hb)稀释的方法计算输入液体血浆稀释(PD)、容量扩充量(VE)、容量扩充效率(VEE)以及血管外液体量(EVV);同时记录惠者动脉血压和心率。结果所有患者PD、VE在输液结束达到峰值,而VEE在输液开始达到峰值。输液后(40~120 min),观察组患者PD、VE和VEE均高于对照组(P<0.05);麻醉状态下PD和VE高于清醒状态(P<0.001)。观察组在清醒成麻醉状态,榆液期间及输液后,平均动脉压(MAP)和舒张压(DBP)低于对照组(P<0.001),而心率(HR)高于对照组(P<0.001)。结论急性炎症患者液体输注结束后,血浆稀释、容量扩充量以及容量扩充效率增加;而血流动力学表现为舒张压下降,心率增快,不受液体输注和麻醉影响,对急性炎雅患者液体治疗需要在血容量监测下进行个体化液体治疗方案。

关键词： 脂肪酸   巨噬细胞   炎症状态   NF-κB信号通路  

摘要： 选取8种脂肪酸,分别刺激体外培养的小鼠巨噬细胞,再分析炎症标志基因表达的变化,旨在揭示各种脂肪酸对巨噬细胞炎症状态的影响。结果表明,4种饱和脂肪酸棕榈酸(PA)、硬脂酸(SA)、二十二烷酸(BA)和二十四烷酸(LA)均诱发巨噬细胞炎症标志基因TNFα表达上调,细胞呈现炎症状态,PA最显著;4种不饱和脂肪酸棕榈油酸(PO)、花生四烯酸(ARA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)均诱发巨噬细胞抗炎症标志基因IL10表达上调,细胞呈现抗炎症状态,DHA最显著;此外,在PA诱导的炎症反应后,添加不饱和脂肪酸能够缓解炎症状态,ARA最显著,DHA次之。Western blot分析发现,PA、LA、ARA和DHA都是通过NF-κB信号通路影响巨噬细胞炎症状态。综上,本研究发现饱和脂肪酸PA、SA、BA和LA能诱发巨噬细胞炎症反应,而不饱和脂肪酸PO、ARA、EPA和DHA能缓解巨噬细胞炎症反应,并且ARA表现最佳。

关键词： 健脾清肺化痰法   慢性阻塞性肺疾病   全身炎症反应综合征  

摘要： 目的:探讨健脾清肺化痰法治疗慢性阻塞性肺疾病合并全身炎症反应综合征的疗效。方法:将2019年2-10月在云南新昆华医院进行治疗的84例慢性阻塞性肺疾病合并全身炎症反应综合征患者作为观察对象,利用数字分配法将患者随机分为观察组(42例)及对照组(42例),将健脾、清肺、化痰中药联合西医治疗用于观察组患者,将西医治疗应用于对照组患者,将核因子-κB、临床体征症状、证候效果、安全性作为观察指标结合进行治疗效果判定。结果:对照组不良反应共计12例,观察组未发生不良反应,观察组用药安全性较高(P<0.05)。治疗后,观察组体征症状评分、证候效果、核因子-κB更优(P<0.05)。结论:健脾、清肺、化痰中药陈夏六君子汤合苇茎汤治疗效果较佳,能够有效改善患者临床体征,减少尿潴留现象,使用后患者体内的核因子-κB指标显著降低,值得临床借鉴。

关键词： Smad3   炎症因子   去神经导致的肌肉萎缩  

摘要： 目的初步探讨Smad3通过抑制免疫炎症反应保护去神经导致的肌肉萎缩及其相关机制。方法构建小鼠后肢神经切除导致的肌肉萎缩模型,应用RT-PCR检测小鼠肌肉组织中肌肉萎缩标志基因Atrogin-1和MuRF-1的表达,Western blot检测小鼠肌肉组织中Smad3蛋白表达变化。小鼠后肢注射Smad3激动剂后进行神经切除手术或者使用Smad3抑制剂SIS3 HCl进行上述相同的功能逆转实验,1周后,应用RT-PCR检测小鼠肌肉组织中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和MuRF-1的表达。基于小鼠后肢神经切除导致的肌肉萎缩模型和包装纯化过表达Smad3 AAV8腺相关病毒进行治疗效果探索,应用Western blot检测小鼠肌肉组织中Smad3蛋白表达变化,RT-PCR检测小鼠肌肉组织中Atrogin-1和MuRF-1的表达。结果Western blot实验显示,小鼠去神经导致的肌肉萎缩中Smad3表达降低。RT-PCR实验显示,过表达Smad3能够明显抑制小鼠去神经导致的肌肉萎缩中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和Mu RF-1的表达,抑制Smad3能够明显促进小鼠去神经导致的肌肉萎缩中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和MuRF-1的表达。此外,RT-PCR实验显示,过表达Smad3 AAV8腺相关病毒减弱去神经导致的肌肉萎缩。结论Smad3能够通过抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的表达延缓去神经导致的肌肉萎缩。