关键词： 免疫功能障碍   免疫炎症反应   危重病   多器官功能障碍综合征   急性呼吸窘迫综合征   免疫抑制机制   免疫功能抑制   全身炎症反应  

摘要： 多器官功能障碍综合征（MODS）可累及患者几乎所有的器官和系统，包括免疫系统。免疫功能障碍不仅是MODS的重要组成部分，同时免疫炎症反应紊乱在脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、MODS等危重病发生发展中发挥至关重要的作用。有研究显示，创伤及脓毒症时患者全身炎症反应亢进与免疫功能抑制常同时存在。脓毒症治疗中抗炎治疗失败的反思及对免疫抑制机制认识的深化和持续性炎症、免疫抑制和分解代谢综合征（PICS）的提出，使探讨危重病免疫功能障碍中免疫与炎症的关系的必要性更加凸显。

关键词： 支气管哮喘   普米克令舒   孟鲁司特钠   联合治疗   肺功能  

摘要： 目的:探讨普米克令舒雾化联合孟鲁司特钠对支气管哮喘(简称哮喘)患儿肺功能及炎症状态的影响。方法:选取我院2014-06~2016-02因哮喘入院患儿100例为研究对象,随机分为观察组和对照组。观察组使用普米克令舒雾化吸入联合孟鲁司特钠口服治疗;对照组仅使用普米克令舒雾化吸入治疗。比较两组患儿治疗后的相关数据、肺功能指标的改善及炎症的状态。结果:观察组治疗支气管哮喘患儿的总有效率为92%,明显高于对照组的58%,差异有统计学意义(P<0.05)。对两组患儿的肺功能情况进行统计分析发现,两组治疗后的FVC、FEV1和FEV1/FVC均有显著改善,且观察组改善程度高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组治疗前后嗜酸性粒细胞(ECP)、白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-8(IL-8)水平均降低,观察组较对照组更低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:普米克令舒雾化吸入联合孟鲁司特钠口服治疗对哮喘患儿有明显的抑制炎症反应和改善肺功能的作用,值得临床推广。

关键词： 代偿期乙肝肝硬化   强肝丸   纤维化   免疫功能   炎症反应  

摘要： 目的:探讨强肝丸联合抗病毒治疗对代偿期乙肝肝硬化患者纤维化指标、免疫及炎症反应的影响。方法:收集2013年4月~2016年3月间本院收治的代偿期乙肝肝硬化患者88例,根据单盲随机对照法分为观察组、对照组,观察组患者接受强肝丸联合抗病毒治疗,对照组患者仅接受抗病毒治疗。治疗后6个月时,采用化学发光法检测血清纤维化指标,采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症因子含量。结果:治疗前,两组纤维化指标、免疫及炎症反应指标的差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后,观察组血清层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量低于对照组,外周血CD3^+、CD4^+T淋巴细胞水平,CD4^+/CD8^+比值高于对照组,CD8^+T淋巴细胞水平低于对照组;血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)含量低于对照组,白介素(IL)-10、IL-13含量高于对照组(P<0.05)。结论:强肝丸联合抗病毒治疗可抑制代偿期乙肝肝硬化患者纤维化进程,在增强机体免疫功能的同时缓解全身炎症反应。

关键词： Plexiform lesions   Endothelial progenitor cells   Immune response   Hepatocyte growth factor   Broilerchicken  

摘要： Plexiform lesions （PLs）, which are often accompanied by perivascular infiltrates of mononuclear cells, represent the hallmark lesions of pulmonary arteries in humans suffering from severe pulmonary arterial hypertension （PAH）. Endothelial progenitor cells （EPCs） have been recently implicated in the formation of PLs in human patients. PLs rarely develop in rodent animal models of PAH but can develop spontaneously in broiler chickens. The aim of the present study was to confirm the presence of EPCs in the PLs in broilers. The immune mechanisms involved in EPC dysfunction were also evaluated. Lungs were collected from commercial broilers at 1 to 4 weeks of age. The right/total ventricle ratios indicated normal pulmonary arterial pressures for all sampled birds. Immunohistochemistry was per- formed to determine the expressions of EPC markers （CD133 and VEGFR-2） and preangiogenic molecule hepatocyte growth factor （HGF） in the lung samples. An EPC/lymphocyte co-culture system was used to investigate the functional changes of EPCs under the challenge of immune cells. PLs with different cellular composition were detected in the lungs of broilers regardless of age, and they were commonly surrounded by moderate to dense perivascular mono- nuclear cell infiltrates. Immunohistochemical analyses revealed the presence of CD133＊ and VEGFR-2＊ cells in PLs. These structures also exhibited a strong expression of HGF. Lymphocyte co-culture enhanced EPC apoptosis and completely blocked HGF-stimulated EPC survival and in vitro tube formation. Taken together, this work provides evidence for the involvement of EPCs in the development of PLs in broilers. It is suggested that the local immune cell infiltrate might serve as a contributor to EPC dysfunction by inducing EPC death and limiting their response to angi- ogenic stimuli. Broiler chickens may be valuable for investigating reversibility of plexogenic arteriopathy using gene- modified inflammation-resistant EPCs.

关键词： 睾酮   胰岛素抵抗   C57BL/6雌鼠   持续低度炎症   M1型巨噬细胞  

摘要： 目的验证睾酮对成年C57BL／6近交系雌鼠的胰岛素敏感性的影响及其对脂肪组织胰岛素通路信号、炎症信号通路分子活性的影响。方法将8周龄C57BIM6雌性小鼠21只随机分为睾酮组（n=11，每天按1．0mg／100g体质量腹腔注射睾酮）及对照组（n=10，每天注射等体积sesame oil），共给药16周分别检测两组小鼠体质量和体脂含量的变化；分别于处理前（0周），处理后2、3和16周，行腹腔内注射葡萄糖耐量试验；于睾酮处理16周行腹腔胰岛素耐受试验（ITT）；两组小鼠均在治疗17周后被处死，ELISA检测两组血清白细胞介素（IL）-6、单核细胞趋化因子（MCP）-1的表达；免疫印迹检测两组脂肪组织胰岛素信号通路分子GSK-3B，InsR及NF-κBp65磷酸化的改变，巨噬细胞不同表型表面分子CD16／32、CD206的表达。结果（1）睾酮组与对照组成年雌鼠的体质量以及体脂含量差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）处理2周睾酮组小鼠空腹血糖开始明显高于对照组（P〈0．05）；处理3周睾酮组IGTT曲线下面积开始明显大于对照组（P〈0．05），至16周后差异更显著（P〈0．01）；处理16周后睾酮组ITT曲线下面积极显著大于对照组（P〈0．01）；处理16周后睾酮组雌鼠血清及脂肪组织中的IL-6、MCP-1均较对照组明显（P〈0．05）；睾酮组脂肪组织的InsR、GSK．3B的磷酸化水平及CD206的表达均明显低于对照组（P〈0．05），而脂肪组织NF—κBp65磷酸化水平、CD16／32的表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论睾酮不影响成年C57BL／6雌鼠的体质量及体脂含量，但是可以通过影响脂肪组织的胰岛素信号转导来诱导胰岛素抵抗的形成；通过活化炎症信号通路分子NF-κB促进促炎症因子生成，并促进巨噬细胞向M1型转化。

关键词： 慢性阻塞性肺疾病   代谢综合征   全身炎症   糖耐量   预后  

摘要： 目的:明确慢阻肺(COPD)患者中代谢综合征(MS)的发病率,观察全身炎症、糖耐量对其预后的影响。方法:在2010年10月—2012年3月住院的COPD患者随机抽取110例,其中45例合并MS,健康组(48例)选取于本院体检者。上述人员入院时进行CAT评分,测动脉血气分析、腰围、体重指数,次日空腹采肘静脉血化验CRP、IL-8、纤维蛋白原、血糖、胰岛素。观察患者应用抗菌素时间、抗菌素种类、机械通气例数、死亡率、出院1年急性加重次数。结果:(1)COPD合并MS组、单纯COPD组和健康组比较CRP、IL-8、纤维蛋白原逐渐减低;和单纯COPD组相比,COPD合并MS组CAT评分增加、应用抗菌素时间较长、特殊级别抗菌素使用率较高、机械通气使用率升高、出院1年内急性加重次数增加,抗真菌药物使用率、住院期间死亡率差异无统计学意义。(2)重症组CRP、IL-8、BS、BMI、腰围、胰岛素高于非重症组。结论:慢阻肺中MS患病率为40.9%,此部分患者全身炎症强于单纯COPD患者,MS通过全身炎症和糖耐量减低加重两个途径影响COPD患者的预后,COPD合并MS可能是慢阻肺一个临床亚型。

关键词： 大肠杆菌K88   仔猪   炎症反应   Toll-样受体   炎症调控  

摘要： 为探讨产肠毒素大肠杆菌(ETEC)K88感染仔猪发生炎症反应的分子机制,试验用ETEC K88灌服断奶仔猪,ELISA法检测攻毒后仔猪血清中白细胞介素8(IL-8)含量,实时荧光定量PCR方法检测淋巴结中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及其信号通路相关基因(髓样分化因子88(MyD88)、Toll相互作用蛋白(Tollip)、B细胞淋巴瘤因子3(Bcl3))的mRNA相对表达水平。结果发现,仔猪攻毒ETEC K88后6和24h血清IL-8含量和淋巴结TLR2/4的表达水平均极显著或显著高于对照组(P<0.01;P<0.05),且感染后24h显著低于感染后6h(P<0.05);仔猪感染ETEC K88后24h淋巴结中MyD88、Tollip和Bcl3的表达水平均极显著高于对照组(P<0.01),但是感染后6h时与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。综上所述,ETEC K88感染仔猪可能是通过TLR2/4-MyD88信号通路产生炎症因子IL-8,促使仔猪出现炎症反应,且该炎症反应可能受Tollip和Bcl3蛋白的调控而被减弱。

关键词： 腹腔镜手术   透明质酸钠   黏连性肠梗阻   黏连状态指标   炎症状态指标  

摘要： 目的探讨腹腔镜手术联合透明质酸钠对黏连性肠梗阻患者黏连及炎症状态指标的影响。方法选取46例黏连性肠梗阻患者,随机分为对照组(腹腔镜手术)和观察组(腹腔镜手术联合透明质酸钠)。比较2组患者术前及术后1、3、5 d的血清黏连及炎性状态相关指标。结果观察组术后1、3及5 d的血清黏连及炎性状态相关指标均显著优于对照组(P<0.05)。结论腹腔镜手术联合透明质酸钠对黏连性肠梗阻患者黏连及炎症状态指标有显著影响。

关键词： 两性霉素B   内镜手术   真菌性鼻-鼻窦炎   炎症反应   免疫功能  

摘要： 目的探讨两性霉素B联合内镜手术对真菌性鼻-鼻窦炎患者炎症反应及免疫功能的影响。方法选取周口市中心医院2014年6月至2016年9月收治的83例真菌性鼻-鼻窦炎患者,随机分为对照组41例,观察组42例,对照组予以内镜手术治疗,观察组予以两性霉素B联合内镜手术治疗,比较两组白细胞介素-4(IL-4)、IL-8、IL-12、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血清免疫球蛋白M(IgM)、IgG水平。结果与对照组比较,治疗后观察组IL-4、IL-8、IL-12、hs-CRP水平较低,IgG水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论两性霉素B、内镜手术联合应用于真菌性鼻-鼻窦炎,可有效改善患者血清免疫功能及炎症反应。

关键词： 泼尼松   白介素-17   白介素-23   小鼠  

摘要： 目的探讨泼尼松对IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法分离昆明小鼠脾脏淋巴细胞制成单细胞悬液,MTT法检测不同浓度(0、0.001、0.01、0.1、1、10、100、1 000μm)泼尼松对小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响。另取小鼠脾淋巴细胞分为4组,A组用空白完全培养液培养、B组用含0.001μm泼尼松的培养液培养24 h后用含有转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)培养液继续培养48 h;C、D组用含TGF-β1、IL-6、IL-23培养液培养48 h后,C组改用含0.001μm泼尼松的培养液、D组改用空白培养液继续培养24 h。收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法检测IL-17a含量;采用实时荧光定量反转录PCR检测IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达水平。结果 0.001μm泼尼松对小鼠脾淋巴细胞的增殖即有抑制作用(P<0.05)。B组IL-17含量低于A、C、D组(P<0.05),C组IL-17含量低于A组、D组(P<0.05)。A、B两组IL-23 mRNA表达量比较,差异无统计学差异意义(P>0.05),C组IL-23 mRNA表达量低于D组(P<0.05)。结论泼尼松能够抑制淋巴细胞的增殖,当机体免疫系统失衡促炎因子高表达时,泼尼松能够抑制IL-17分泌,抑制IL-17 mRNA、IL-23 mRNA的表达而发挥免疫抑制作用。