关键词： 子痫前期   炎症反应   病理过程   免疫系统   调节性T细胞  

摘要： 子痫前期(preeclampsia,PE)是导致围产期母儿死亡的重要疾病,患者多表现出肾功能减退、胎儿生长受限、全身炎症反应状态和自身抗体的产生。既往的研究假说认为:滋养细胞侵袭受限导致胎盘缺血、缺氧,并引起母胎界面的免疫失衡,促炎性的CD4^+T细胞增多,而调节性T细胞(T regulatory cells,Tregs)减少,进而引发以氧化应激、促炎性细胞因子(如内皮素)、活性氧和自身抗体(如血管紧张素Ⅱ的1型受体的竞争性抗体)生成为主要特征的慢性炎症,这些因素共同作用,导致孕期血压升高。关于调节性免疫细胞对于PE病理过程作用的最新研究提示,通过输入Tregs细胞或输注白细胞介素-10的方法增加Tregs数量可以降低胎盘缺氧的妊娠大鼠模型的血压,为PE发病机制中炎症反应的病理过程奠定了充分的理论基础。

关键词： 口腔扁平苔藓   IL-1受体相关激酶1   肿瘤坏死因子受体相关因子6   炎症反应   免疫应答  

摘要： 目的:研究IRAK1、TRAF6表达量与口腔扁平苔藓病灶内炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择在本院诊断为口腔扁平苔藓的患者作为研究的OLP组,收集口腔扁平苔藓病灶组织;另取同期因口腔外伤或颌面部整形接受手术的42例患者作为研究的对照组,收集正常口腔黏膜组织。检测组织样本中IRAK1、TRAF6、TLR4信号通路分子、Th1/Th2/Treg/Th17转录因子及细胞因子的表达量。结果:OLP组患者口腔扁平苔藓病灶组织中IRAK1、TRAF6、TLR4、MyD88、NF-kB的mRNA表达量和蛋白表达量均显著低于对照组,T-bet、IFN-γ的含量均显著低于对照组,GATA3、FOXP3、RORγt、IL-4、IL-10、IL-17的含量均显著高于对照组;口腔黏膜组织中IRAK1、TRAF6的表达量与TLR4、MyD88、NF-kB的表达量以及T-bet、IFN-γ的含量呈正相关,与GATA3、FOXP3、RORγt、IL-4、IL-10、IL-17的含量呈负相关。结论:口腔扁平苔藓病灶内IRAK1、TRAF6的表达量能够抑制TLR4炎症反应通路并造成Th1/Th2/Treg/Th17免疫应答紊乱。

关键词： 脂肪酸结合蛋白4   妊娠期高血压疾病   滋养细胞   IL-6   TNF-α   N-硝基-L-精氨酸甲酯  

摘要： 目的探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应中的作用。方法体外培养人胎盘滋养细胞株(HTR-8),分别加入0、10、100、500、1 000μmol·L^(-1)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),孵育48 h后,采用ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α改变;qRT-PCR、Western blot检测FABP4 mRNA和蛋白表达;构建FABP4腺病毒过表达载体转染细胞后,采用100μmol·L^(-1)L-NAME干预,ELISA分析炎症因子IL-6、TNF-α的变化。结果与对照组比较,L-NAME干预组IL-6、TNF-α及FABP4表达量明显增高(P<0.01);过表达FABP4组与对照组相比,炎症因子IL-6、TNF-α明显增加(P<0.01)。结论 FABP4参与了妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞免疫炎症反应的调控。

关键词： 脑梗死   肺部感染   微量元素   红细胞免疫   炎症反应  

摘要： 目的探讨血清微量元素含量对脑梗死患者肺部感染的预测价值及其与红细胞免疫、炎症反应的相关性。方法选取2013年5月-2015年12月于医院接受治疗的脑梗死患者114例,根据入院24h后发生肺部感染情况分为合并肺部感染组53例、单纯脑梗死组61例;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清微量元素及炎症因子含量,流式细胞仪检测外周血红细胞免疫参数。结果入院48h,合并肺部感染组的血清微量元素钙(Ca)、镁(Mg)、锌(Zn)含量低于单纯脑梗死组(P<0.05);外周血免疫黏附抑制因子(FEIR)水平以及血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量高于单纯脑梗死组患者;Pearson检验发现,脑梗死合并肺部感染患者的血清Ca、Mg、Zn含量与红细胞免疫、炎症反应呈相关关系。结论血清微量元素含量对脑梗死患者肺部感染具有良好预警价值,与病情严重程度直接相关。

关键词： Toll样受体3   信号通路   自身免疫性心肌炎   炎症反应  

摘要： 目的探讨自身免疫性心肌炎大鼠心肌组织Toll样受体3(TLR3)表达水平及临床意义。方法将54只大鼠按照随机数字表法分为AM组、干预组和对照组,每组18只,对照组大鼠正常喂养,AM组、干预组建立自身免疫性心肌炎大鼠模型,干预组于模型建立第21天注射0.1 mg TLR3配体溶液,AM组、对照组大鼠注射等量PBS溶液。分别于模型建立第7、14、21、24、28、35天处死各组3只大鼠,观察各组大鼠心肌组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度,免疫组织化学染色法检测心肌组织TLR3蛋白表达,实时定量PCR检测心肌组织TLR3、TNF-αm RNA表达。结果对照组大鼠血清心肌肌凝蛋白自身抗体在不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05),干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度在第28天达高峰,AM血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度在第21天达高峰;第14、21、24、28、35天AM组、干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度显著高于对照组(P<0.05),第24、28、35天干预组血清心肌肌凝蛋白自身抗体滴度显著高于AM组(P<0.05)。对照组TLR3蛋白表达在不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);第14、21、24、28、35天,AM组、干预组TLR3蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),第24、28、35天,干预组TLR3蛋白表达显著高于AM组(P<0.05)。对照组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量在不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);第7、14、21、24、28、35天,AM组、干预组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05),第24、28、35天,干预组TLR3、TNF-αm RNA相对表达量显著高于AM组(P<0.05)。结论自身免疫性心肌炎心肌组织TLR3表达上调,TLR3信号通路介导的炎症反应参与了自身免疫性心肌炎的发病。

关键词： 匹多莫德   干扰素   人乳头瘤病毒   疗效   免疫功能   炎症状态   复发  

摘要： 目的探讨匹多莫德联合干扰素治疗对宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染患者免疫功能和复发的影响。方法选取2013年12月至2016年12月西安医学院第一附属医院收治的宫颈HPV病毒感染患者120例,依据随机数表法随机分为匹多莫德联合干扰素组和单干扰素组,每组60例,单干扰素组患者给予50万U的重组人干扰素α-2b栓阴道后穹窿置入治疗,匹多莫德联合干扰素组患者在此基础上给予0.8g匹多莫德口服治疗,随访24个月,采用流式细胞技术检测血浆中T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)水平,采用聚合酶链式反应法(PCR)检测HPV,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,统计分析所有患者治疗疗效、治疗前后血浆TNF-α、IL-6、CRP、T淋巴细胞亚群水平和治疗后12、24个月的HPV DNA载量、复发情况及治疗期间不良反应发生情况。结果匹多莫德联合干扰素组患者治疗有效率(96.67%)明显高于单干扰素组(83.33%),差异有统计学意义(P<0.05);匹多莫德联合干扰素组患者治疗后血浆TNF-α[(87.29±10.33)ng/L vs(100.72±11.20)ng/L]、[IL-6(4.26±1.02)ng/ml vs(5.66±1.18)ng/ml]、CRP[(6.73±1.73)mg/Lvs(8.54±2.12)mg/L]水平明显低于单干扰素组,差异有统计学意义(P<0.05);匹多莫德联合干扰素组患者治疗后血浆CD3[(57.68%±7.52%)vs(50.01%±6.54%)]、CD4[(39.21%±5.32%)vs(35.17%±4.28%)]、CD4/CD8[(1.58±0.34)vs(1.32±0.32)]水平明显高于单干扰素组,差异有统计学意义(P<0.05);匹多莫德联合干扰素组和单干扰素组治疗期间不良反应发生率(15.00%vs 10.00%)基本相同,差异无统计学意义(P>0.05);匹多莫德联合干扰素组患者治疗后12、24个月的HPV DNA载量[(0.42±0.13)×102拷贝/ml vs(0.54±0.16)×102拷贝/ml、(0.49±0.17)×102拷贝/ml vs(0.66±0.20)×102拷贝/ml)、累积复发率(3.33%vs 15.00%、6.67%vs26.67%)明显低于单干扰素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论匹多莫德联合干扰素治疗可有效提高宫颈HPV病毒感染患者的治疗疗效,可有效改善患者的免疫功能和炎症状态,有利于减少患者复发的风险,且无增加患者不良反应发生的风险,值得临床进一步推广。

关键词： 脓毒症   连续血液净化   炎症反应   免疫应答   靶器官损伤  

摘要： 目的:探讨连续血液净化对脓毒症患者炎症反应、免疫应答及靶器官损伤的影响。方法:收集2015年1月~2016年12月间在本院接受治疗的脓毒症患者78例,按照随机数表法分为对照组及观察组,各39例。对照组患者接受脓毒症常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加入连续血液净化治疗,对比两组患者治疗前后炎症反应、免疫应答及靶器官损伤的差异。结果:治疗前,两组患者血清炎症因子含量、外周血Th17/Treg细胞免疫水平、血清心肌损伤标志物含量的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者血清中白介素(IL)-2、IL-6、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、N末端脑利钠肽前体(NT-prBNP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白Ⅰ(TnI)以及外周血中Th17和Treg细胞水平、Th17/Treg比例均低于治疗前,且观察组患者血清IL-2、IL-6、PCT、CRP、NT-prBNP、CK、CK-MB、TnT、TnI以及外周血Th17和Treg细胞水平、Th17/Treg比例低于对照组患者(P<0.05),结论:脓毒症患者接受连续血液净化治疗,可有效减轻全身炎症反应、抑制不良免疫应答,减少心肌损伤。

关键词： 依托咪酯   免疫指标   炎症指标  

摘要： 目的探讨依托咪酯对老年外科手术患者免疫指标CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+及炎症状态的影响。方法全身麻醉(全麻)老年手术患者125例随机单盲法分为观察组63例给予依托咪酯麻醉,对照组62例给予丙泊酚麻醉,观察两组手术一般情况,入室(T0)、诱导后(T1)、手术开始后10 min(T2)、术毕(T3)、术后24 h(T4)时免疫指标(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比值)及炎症指标肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10水平变化。结果两组手术一般资料无统计学差异(P>0.05),两组T0各项免疫指标差异无统计学意义(P>0.05),观察组T3免疫指标CD3^+、CD4^+均显著高于对照组(P<0.05),T1、T2、T3免疫指标CD3^+、CD4^+、CD8^+均显著高于对照组(P<0.05),两组T0各项炎症指标差异均无统计学意义(P>0.05),观察组T1、T2、T3各项炎症指标均显著高于T0(P<0.05),T4炎症指标IL-6、IL-8、IL-10显著高于T0(P<0.05),T2、T3各项炎症指标均显著高于对照组(P<0.05),T1炎症指标IL-6、IL-8显著高于对照组(P<0.05),T4炎症指标IL-8显著高于对照组(P<0.05),T4炎症指标IL-6、IL-8、IL-10显著高于同组T0(P<0.05)。结论依托咪酯对老年外科手术患者免疫功能影响较小,对炎症状态表现为抗炎状态。

关键词： 维持性血液透析   辛伐他汀   心血管系统   炎症状态  

摘要： 目的探讨维持性血液透析(MHD)患者应用辛伐他汀治疗对患者心血管系统、炎症反应状态的影响,为临床治疗提供参考依据。方法选取2014年1月至2016年1月天津市第五中心医院常规行MHD的84例患者为研究对象,依据患者是否使用辛伐他汀治疗,将患者分为对照组和辛伐他汀组,每组42例。对照组采取每周行常规MHD治疗2~3次,辛伐他汀治疗组患者在此基础上口服辛伐他汀,剂量为20 mg,每晚睡前1次,疗程12周。检测两组患者治疗前、后血清脑利钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的水平。用SPSS 16.0进行统计分析,计量资料两组间比较用独立样本t检验。结果治疗前,辛伐他汀组和对照组的血清BNP、CK-MB和c Tn I水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,辛伐他汀组的血清BNP、CK-MB和c Tn I水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗前,辛伐他汀组和对照组的血清CRP、IL-6、IL-1、TNF-α和IL-8水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,辛伐他汀组血清CRP、IL-6、IL-1、TNF-α和IL-8水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 MHD患者加用辛伐他汀对患者心血管系统具有保护作用,减轻患者的炎症反应。

关键词： 姜黄素   动脉粥样硬化   脂多糖   核因子-κB   人脐静脉内皮细胞  

摘要： 目的研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症因子表达的影响,初步探讨可能的分子机制。方法使用LPS(1μg)和姜黄素(5μmol/L、15μmol/L或30μmol/L)处理HUVEC细胞24 h,收集细胞总RNA,实时定量PCR(RT-PCR)和ELISA方法检测细胞TNF-α、MCP-1水平;Western blot检测细胞TLR4、MAPKs、NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65及NF-κB抑制蛋白IκBα的表达情况。结果与空白对照组比较,姜黄素能显著抑制LPS诱导HUVEC细胞TNF-α、MCP-1和TLR4的过表达(P<0.05),明显降低NF-κB p65和MAPKs的磷酸化及IκBα蛋白降解(P<0.05)。结论姜黄素可能基于抑制TLR4/NF-κB,从而影响LPS诱导HUVEC细胞炎症因子的表达。