关键词： 糖尿病肾病   高通量血液透析   低通量血液透析   炎症状态   应激反应  

摘要： 目的:探讨高通量血液透析在糖尿病肾病长期维持性血液透析患者治疗中对炎症状态及应激反应的影响。方法:选取收治的长期维持血液透析糖尿病肾病患者60例,分为高通量血液透析组(HFHD组)和低通量血液透析组(LFHD组),各30例,通过检测并对比分析两组透析前及透析半年后的血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平变化。结果:治疗后,HFHD组hs-CRP、IL-6、TNF-α、MDA水平较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),SOD、GSH-Px明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而LFHD组hs-CRP、IL-6、TNF-α、MDA水平较治疗前均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),SOD、GSH-Px明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后炎性反应及氧化应激各项因子水平之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高通量血液透析有效改善糖尿病肾病患者维持透析中炎性反应及氧化应激状态,延缓肾衰竭恶化进度,提高患者生存质量。

关键词： 替诺福韦   苦参素   乙型肝炎肝硬化   炎症反应   免疫功能  

摘要： [目的]探讨替诺福韦联合苦参素胶囊对乙型肝炎肝硬化患者临床效果、炎症反应及细胞免疫功能的影响,为临床治疗提供理论依据。[方法]选取2014-01—2016-01于我院消化内科就诊的乙型肝炎肝硬化患者256例,按照随机数字表法分为替诺福韦组(128例)和联合组(128例),2组患者在常规治疗的基础上分别服用替诺福韦、替诺福韦联合苦参素胶囊,治疗48周。观察2组患者治疗前后肝功能、血清HBV DNA水平、HBV DNA转阴率、炎性因子、细胞免疫功能的变化情况。[结果]治疗第48周,联合组总体疗效明显高于替诺福韦组(93.75%vs.85.16%,P<0.05);而联合组血清AST、ALT和TBIL水平明显低于替诺福韦组(P<0.05),联合组患者血清HBV DNA转阴率高于替诺福韦组(88.28%vs.78.91%,P<0.05)。治疗第48周,联合组血清HBV DNA、IL-6、TNF-α和TGF-β1水平低于替诺福韦组(P<0.05);而联合组血清CD_4^+水平和CD_4^+/CD_8^+比值明显高于替诺福韦组(P<0.05)。[结论]替诺福韦联合苦参素可以降低乙型肝炎肝硬化患者血清HBV DNA的水平,改善患者肝功能,增强患者细胞免疫功能,具有良好的临床疗效。

关键词： 熊去氧胆酸   双歧杆菌四联活菌片   高胆红素血症新生儿   心肌酶   免疫功能因子   炎症因子  

摘要： 目的:探讨熊去氧胆酸联合双歧杆菌四联活菌片治疗对高胆红素血症新生儿各心肌酶谱指标、免疫功能因子及炎症因子水平的影响。方法:选取我院收治的高胆红素血症新生儿100例,随机分为对照组与观察组,每组50例。两组均给予常规对症治疗。对照组给予熊去氧胆酸治疗;观察组在对照组治疗基础上,给予双歧杆菌四联活菌片治疗,均治疗7d。检测两组患儿治疗前及治疗7d后,血清中CK-MB、CK、LDH、AST、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、CD8^+、CRP及TNF-α水平。结果:治疗前,两组血清中CK-MB、CK、LDH、AST、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、CD8^+、CRP及TNF-α水平相当(P>0.05)。治疗后,两组血清中CK-MB、CK、LDH、AST、CD8^+、CRP、TNF-α水平较本组治疗前均明显降低,CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均明显升高,且治疗后观察组血清中CK-MB、CK、LDH、AST、CD8^+、CRP、TNF-α水平均明显低于对照组,CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论:熊去氧胆酸联合双歧杆菌四联活菌片可以通过降低高胆红素血症新生儿各心肌酶谱指标活性,改善炎症状态,增强患儿免疫功能,提高临床疗效。

关键词： 微生态制剂   慢性肝衰竭   肠道微生态   免疫功能   炎症反应  

摘要： 目的观察微生态制剂对慢性肝衰竭患者肠道微生态、免疫功能及炎症反应的影响。方法 2014年12月至2017年6月在本院接受治疗的慢性肝衰竭患者100例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各50例。对照组作慢性肝衰竭常规治疗,观察组在此基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,比较两组患者肠道微生态、免疫功能及炎症因子水平的变化。结果治疗后观察组双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌菌落数较治疗前显著增多,酵母菌菌落数显著减少(P<0.05)。治疗前后对照组肠道菌群无显著变化(P>0.05)。治疗后观察组双歧杆菌菌落数为(11.94±0.91)lgCFU/g,乳酸杆菌为(9.91±0.74)lgCFU/g,肠球菌为(11.13±0.89)lgCFU/g,均显著高于对照组;酵母菌为(3.01±0.64)lgCFU/g,与对照组相比显著减少(P<0.05)。治疗后观察组CD4+百分率和CD4+/CD8+值较治疗前显著升高(P<0.05),CD8+百分率显著降低(P<0.05);对照组CD8+百分率较治疗前显著降低(P<0.05),CD4+百分率及CD4+/CD8+值与治疗前相比无显著变化(P>0.05)。治疗后观察组CD4+为(37.71±7.81)%、CD4+/CD8+值为1.52±0.36,均显著高于对照组治疗后水平(P<0.05);CD8+为(27.82±4.51)%,显著低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著降低(P<0.05),对照组TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05)。治疗后观察组TNF-α为(113.71±27.81)ng/L,IL-1为(92.82±18.51)ng/L,IL-6为(62.02±18.06)ng/L,均显著低于对照组治疗后水平(P<0.05)。结论微生态制剂治疗慢性肝衰竭可显著改善患者肠道微生态环境及机体免疫功能,且能抑制机体炎症反应,值得临床推广。

关键词： 感染性肠炎   头孢克肟   炎症反应   氧化应激   肠黏膜屏障功能  

摘要： 目的:探讨头孢克肟对感染性肠炎小儿对全身炎症应激反应、肠黏膜屏障损伤的影响。方法:选择在本院接受治疗的染性肠炎患儿80例,按照随机数表法将其分为A组、B组各40例。A组接受头孢克洛抗感染治疗、B组接受头孢克肟治疗,均持续1周。对比两组患儿治疗前后血清中炎症介质、氧化应激指标、肠黏膜损伤标志物含量的差异。结果:治疗前,两组患儿血清中炎症介质、氧化应激指标、肠黏膜损伤标志物含量的差异无统计学意义。治疗1周后,B组患儿血清中炎症介质IL-8、TNF-α的含量较A组患儿低,IL-10的含量较A组患儿高;血清中氧化应激指标ROS、MDA的含量较A组患儿低,GSH-Px、CAT的含量较A组患儿高;血清中肠黏膜损伤标志物DAO、D-Lactate、FABP、GST的含量较A组患儿低。结论:感染性肠炎小儿接受头孢克肟抗感染治疗能够有效抑制机体炎症应激反应并减轻肠黏膜屏障损伤。

关键词： 血小板   固有免疫   炎症反应   脓毒症   动脉粥样硬化   抗血小板治疗  

摘要： 血小板是巨核细胞成熟过程中脱落的无核细胞碎片，其通过黏附、活化、释放、聚集等一系列功能活动，在止血和血栓过程中发挥重要作用，抗血小板治疗是预防心血管不良事件的基石。近年越来越多的证据表明，除止血功能外，血小板同时参与机体固有免疫和炎症反应过程，进而参与脓毒症、动脉粥样硬化、自身免疫病以及肿瘤等多种疾病的生理病理机制。临床研究发现．抗血小板药物阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂在抗栓同时表现出抗炎抗肿瘤效果．传统抗血小板治疗展现出全新的应用前景。本文对血小板参与免疫炎症反应的分子机制及临床研究进展进行综述。

关键词： 慢性肺心病   呼吸衰竭   序惯辅助-控制通气   心功能   炎症反应  

摘要： 目的:探讨序惯辅助-控制通气对慢性肺心病合并呼吸衰竭患者心肺功能及全身炎症状态的影响。方法:收集2012年5月~2016年2月间本院收治的慢性肺心病合并呼吸衰竭患者90例,按照随机数表法分为观察组、对照组各45例。对照组患者全程接受辅助-控制通气(A/C),观察组患者接受A/C+无创双水平压力通气(BiPAP)。治疗前后对比两组患者的心肺功能及血清炎症因子含量差异。结果:治疗前,两组患者的心功能指标、动脉血气水平、炎症因子含量差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组心功能指标PASP、RVd的水平均低于治疗前,EFRV的水平高于治疗前,且观察组变化较对照组显著(P均<0.05);两组动脉血气指标PaO2水平均较治疗前上升,PaCO2水平较治疗前下降,且观察组变化较对照组显著(P均<0.05);两组血清炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α的含量低于治疗前,且观察组变化较对照组显著(P均<0.05)。结论:序惯辅助-控制通气可优化慢性肺心病合并呼吸衰竭患者的心肺功能,降低全身炎症反应。

关键词： 结直肠肿瘤   围手术期   加速康复外科   Meta分析  

摘要： 目的:系统评价加速康复外科(ERAS)干预对结直肠癌择期手术患者围术期炎症反应与免疫功能的影响。方法:计算机检索多个国内外数据库中从建库至2018年发表的关于ERAS应用于结直肠癌手术的随机对照试验,检索时限均为从建库至2018年4月。按照Cochrane系统评价方法对纳入研究的进行质量评价和提取资料,采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入26篇研究,共2420例患者,ERAS组1185例,对照组1235例。描述性分析结果显示,与对照组比较,ERAS组术后炎症因子水平明显降低,恢复时间明显缩短(均P<0.05)。合并分析结果显示,ERAS组较对照组术后1、3、7d的CD4+T细胞百分比(WMD=0.85,95%CI=0.21~1.49;WMD=2.85,95%CI=1.76~3.94;WMD=1.52,95%CI=0.42~2.62)、Ig G水平(WMD=0.54,95%CI=0.11~0.97;WMD=1.26,95%CI=0.79~1.74;WMD=0.63,95%CI=0.27~0.99)明显升高,术后1、3d的CD3+T细胞百分比(WMD=1.46,95%CI=0.62~2.30;WMD=2.78,95%CI=1.82~3.73)、Ig A水平(WMD=0.14,95%CI=0.07~0.22;WMD=0.29,95%CI=0.22~0.36)明显升高,术后3d的Ig M水平(WMD=0.11,95%CI=0.06~0.16)明显升高(均P<0.05),切口感染(OR=0.52,95%CI=0.31~0.85)、肺部感染(OR=0.40,95%CI=0.21~0.73)、泌尿系统感染(OR=0.15,95%CI=0.04~0.54)、术后肠梗阻(OR=0.34,95%CI=0.13~0.87)以及总并发症的发生率(OR=0.40,95%CI=0.28~0.56)均明显降低(均P<0.05)。结论:ERAS可以安全应用于结直肠癌择期手术患者,能够降低结直肠癌患者围术期炎性介质的释放,维护机体的免疫稳定,从而减少并发症发生率,促进术后早期康复。

关键词： 低氧训练   免疫应答   炎症反应   有氧运动能力  

摘要： 目的:探讨较高海拔高度下高住高练低练(living high-training high-training low,HiHiLo)这一模拟低氧训练方式对运动员免疫机能、炎症反应和运动能力的影响。方法:以12名女子公开级赛艇运动员为研究对象,持续3 200 m HiHiLo训练3周,每周7天均在低氧环境中睡眠;分别在每周二、周五下午安排有低氧环境(3 200 m)中有氧耐力训练各1 h,靶心率范围140~160 bpm。1周训练结束调整后次日晨空腹采肘静脉血测量各指标;以多级递增负荷测试评价运动员有氧运动能力的变化。以重复测量方差分析比较各时间点免疫机能及炎症反应相关指标的变化差异。以配对t检验比较各指标两个时间点间的差异。结果:1)3周3 200 m HiHiLo过程中WBC计数各时间点存在显著差异(P=0.01);与HiHiLo前比较,HiHiLo第1周WBC计数显著降低(P<0.05);GR%、MO%、LY各时间点均无显著性差异;2)HiHiLo过程中T%、NK%在HiHiLo各时间点上存在显著差异(P=0.046、0.048);其中,HiHiLo第1周T%显著高于HiHiLo前(P<0.05),NK%则显著低于HiHiLo前(P<0.05);HiHiLo第2、3周T%、NK%维持在HiHiLo第1周水平,出低氧后1周恢复;3)CD4^+、CD8^+T淋巴细胞亚群百分比在HiHiLo过程中各个时间点均无显著性差异;CD4^+/CD8^+逐渐升高,HiHiLo第3周显著高于HiHiLo结束后第1周(P<0.05);4)HiHiLo过程中各时间点B%、IgA、IgM、IgG浓度均未表现出显著性差异;5)HiHiLo期间CPR均处于正常范围,但各个时间点血浆CPR浓度存在显著差异;其中,HiHiLo第3周CRP浓度显著低于第1、2周和出低氧后第1周;血浆IL-6、TNF-α浓度在整个HiHiLo过程中均未发生显著改变;6)3周HiHiLo后,多级递增负荷测试中120 W、160 W对应的即刻血乳酸浓度显著降低(P=0.001、0.047),各级负荷对应的即刻心率均显著下降(P<0.01)。结论:持续3周以中低强度有氧训练为主要训练内容的3 200 m HiHiLo有助于女子赛艇运动员有氧运动能力的改善。但HiHiLo第1周可能出现一定程度免疫应激,第2周、第3周免疫应激反应逐渐缓解。HiHiLo过程中炎症反应未见显著加强。出低氧后第1周免疫功能可能转向抑制。

关键词： 炎症   信号通路   磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路  

摘要： 炎症是一种机体应对感染、组织损伤或者细胞应激的反应,并且可以通过修复机制恢复组织功能。炎症发生时会引起多条信号通路的激活,包括核转录因子-κB(NF-κB)通路、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路等。本文综述了近年来磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路在炎症相关疾病中的分子作用机制,为研发以磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白为靶点的药物提供理论依据。