关键词： 黄芪甲苷   乙型病毒性肝炎   免疫炎症反应   AMPK/NF-κB信号通路  

摘要： 目的 探讨黄芪甲苷对乙型病毒性肝炎大鼠免疫炎症反应的抑制作用及其作用机制。方法 将SPF级SD大鼠30只随机分为空白对照组、模型组、黄芪甲苷(40 mg/kg)组,每组10只。采用尾静脉注射乙型肝炎病毒的方法制备乙型病毒性肝炎大鼠模型。ELISA试剂盒检测大鼠血清中HBsAg、HBeAg水平;全自动生化分析仪测定血清中丙氨酸转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)水平;流式细胞仪检测外周血液中Th17、Treg细胞比例;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平;HE染色观察肝组织病理形态。Western blot检测AMPK、NF-κB及IκB蛋白表达。结果 黄芪甲苷能够显著降低大鼠血清HBsAg、HBeAg、ALT及AST水平;明显降低Th17比例,明显升高Treg比例及Treg/Th17;明显降低IL-1β、IL-6及TNF-α水平;明显减轻肝组织损伤;明显增加AMPK与IκB蛋白表达,并明显降低NF-κB蛋白表达。结论 黄芪甲苷可改善乙型病毒性肝炎大鼠免疫炎症反应,保护其肝功能,作用机制可能与调控AMPK/NF-κB信号通路有关。

关键词： 血液透析   帕立骨化醇   继发性甲状旁腺功能亢进   微炎症状态  

摘要： 目的:探讨帕立骨化醇对维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进和微炎症状态治疗效果评价。方法:选择2018年1月至2021年1月于我院血液净化中心常规透析合并继发性甲状旁腺功能亢进患者84例为研究对象,按照随机数字表法,随机分为对照组和研究组,各42例;其中对照组患者采用骨化三醇口服治疗;研究组患者采用帕立骨化醇治疗,均治疗8周。对治疗前后2组患者的全段甲状旁腺激素(iPTH)、血磷、血钙、C反应蛋白(CRP)水平以及骨钙素N端中分子片段(N-MID)、β-胶原降解产物(β-CTX)和总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(tPINP)等骨代谢指标进行分析、比较。结果:治疗后2组的iPTH、血磷和CRP水平均较治疗前显著下降,而血钙水平显著高于同组治疗前(P<0.05);且研究组与对照组上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组N-MID、β-CTX和tPINP等骨代谢指标比对照组明显降低(P<0.05)。结论:应用帕立骨化醇能够有效降低继发性甲状旁腺功能亢进血液透析患者iPTH水平,抑制CRP表达,改善骨代谢产物,疗效相比骨化三醇可能更有效。

关键词： 全身免疫炎症指数   疾病严重程度   预后   临床效用  

摘要： 全身免疫炎症指数(SII)是由Hu等于2014年首次在炎症和免疫的预后评分的基础上提出,它的计算公式为血小板计数×中性粒细胞计数/淋巴细胞计数,且因其为非侵入性、易于计算、成本低等被广泛应用于临床。已有研究表明SII反映了宿主免疫和炎症状态两者间的平衡,SII高水平通常可以预测恶性肿瘤的不良结局,此外其还与某些疾病的严重程度具有相关性。该文就SII在消化系统疾病发生发展预测价值的最新进展予以综述。

关键词： 糖尿病肾病Ⅳ期   地黄饮子   肾功能  

摘要： 目的观察地黄饮子对糖尿病肾病Ⅳ期患者肾功能及炎性因子、微循环的影响。方法将2018年9月—2019年12月在华北石油管理局总医院治疗的120例糖尿病肾病Ⅳ期患者随分为2组,对照组给予生活方式指导及常规西药治疗,研究组在对照组治疗基础上加用地黄饮子治疗,2组疗程均为3个月。比较2组患者治疗前后肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白/肌酐(ACR)、视黄醇结合蛋白(RBP)]、炎症因子C反应蛋白(CRP)水平、微循环指标D-二聚体水平及临床疗效和不良反应发生情况。结果治疗后2组患者SCr、BUN、ACR、RBP、CRP、D-二聚体水平均显著降低(P均<0.05),且研究组均显著低于对照组(P均<0.05);2组Ccr均显著增高(P均<0.05),且研究组显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组总有效率为91.7%(55/60),显著高于对照组的73.3%(44/60),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在西医常规治疗基础上联合地黄饮子治疗可保护糖尿病肾病Ⅳ期患者的肾脏功能,减轻机体炎症状态,改善微血管循环,提高临床疗效。

关键词： miR-124   免疫炎症   抑郁症   长期不可预知性温和刺激  

摘要： 目的探究miR-124介导的免疫炎症反应作用和对小鼠抑郁样行为的影响。方法通过长期不可预知性温和刺激(CUMS)构建小鼠抑郁症(MDD)模型,利用脑室注射miR-124慢病毒质粒诱导miR-124在海马中过表达。通过糖水偏好,悬尾,强迫游泳与社交互动测试评估小鼠抑郁症状,RTPCR检测miR-124表达,ELISA试剂盒检测海马组织中炎症细胞因子表达,免疫荧光检测海马组织中Iba1/TLR4共表达,Western blot检测TLR4/MyD88信号通路蛋白表达。结果CUMS造成小鼠糖水偏好摄取率降低,悬尾与强迫游泳不动时间增加,社交互动行为减少,且miR-124在CUMS小鼠的海马组织中下调,但miR-124表达上调可明显减轻小鼠抑郁样行为并抑制由CUMS造成的IL-6,IL-1β,TNF-α和MCP-1等炎性细胞因子的释放。与此同时,miR-124上调明显抑制了TLR4/MyD88信号通路蛋白表达,且Iba1表达明显减少。结论miR-12可能是通路抑制TLR4/MyD88信号通路蛋白表达的同时抑制小胶质细胞活化,减少炎性细胞因子的释放,最后改善CUMS诱导的小鼠抑郁样行为。

关键词： 乌司他丁   血必净   重症急性胰腺炎   炎症状态   C反应蛋白   淀粉酶   临床疗效  

摘要： 目的探讨联合应用乌司他丁及血必净治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的疗效。方法将2018年2月—2020年1月医院收治的82例SAP患者随机分为对照组和研究组,各41例。两组均接受常规治疗,同时对照组予以乌司他丁治疗,研究组则采用乌司他丁+血必净治疗,比较两组治疗前后C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)和降钙素原(procalcitonin,PCT);比较白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,观察两组患者的一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激指标,并进行对比分析。结果两组患者CRP、PCT、IL-6、TNF-α含量明显下降,研究组低于对照组,两组间的比较差异有统计学意义(P<0.05);研究组的总有效率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组与对照组相比,肛门排气时间、腹痛消失、肠鸣音恢复正常时间、淀粉酶恢复时间明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);结果显示,研究组患者血清NO、SOD水平明显高于对照组,MDA水平明显降低,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合应用乌司他丁及血必净治疗SAP,可更为有效地抑制患者机体炎症状态,抑制氧化应激反应,进一步优化治疗效果。

关键词： 补肺益肾方   慢性阻塞性肺疾病   微小RNA-34a   果蝇双翅边缘缺刻同源基因   免疫失衡   炎症反应  

摘要： 目的:观察补肺益肾方(BYF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠免疫功能及炎症反应的影响,并探讨微小RNA-34a(miR-34a)/果蝇双翅边缘缺刻同源基因(Notch)信号轴在其中的调控作用。方法:取SD大鼠72只,分为正常对照组、模型组、BYF组(3.7 g/kg)、miR-34a低表达组(miR-34a antagomir,4 nmol/kg)、miR-34a阴性对照组(antagomir-NC)、BYF^(+)miR-34a antagomir组(3.7 g/kg^(+)4 nmol/kg),每组12只;除正常对照组外,其余各组均用香烟暴露^(+)肺炎克雷伯杆菌感染法制备COPD模型。于造模成功后开始给药。观察大鼠一般行为;检测大鼠肺功能指标:用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3))、肺阻力(R)、肺顺应性(Cdyn);血液分析系统检测肺泡灌洗液中炎症细胞数量;流式细胞仪检测外周血CD4^(+)/CD8^(+)、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平;qRT-PCR检测肺组织miR-34a、Notch mRNA表达;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测肺组织Notch、IL-17、IL-6、Th17转录因子RoRγt和Treg转录因子Foxp3水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏严重,肺功能指标R、肺泡灌洗液白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数量、血清CD8^(+)/CD4^(+)、Th17/Treg、肺组织Notch mRNA及蛋白、IL-17、IL-6、RoRγt、Foxp3、RoRγt/Foxp3蛋白表达升高(P<0.05),FVC、FEV_(0.3)、Cdyn水平和miR-34a表达降低(P<0.05)。与模型组相比,BYF组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏缓解,免疫功能趋于平衡,肺功能及miR-34a表达升高,炎症细胞数量、Notch相关通路蛋白表达降低,且上述指标变化差异均有统计学意义(P<0.05);miR-34a antagomir组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏进一步加重,肺功能及免疫功能损伤进一步加重,miR-34a/Notch轴及相关指标变化与模型组一致,且差异有统计学意义(P<0.05)。BYF^(+)miR-34a antagomir组大鼠上述指标与BYF组相比结果均相反(P<0.05)。AntagomirNC组与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BYF可能通过上调miR-34a表达,抑制Notch通路激活,改善COPD大鼠炎症反应及免疫功能失衡。

关键词： 罗氟司特   脓毒症   炎症   干预miRNA-218   负性调节VOPP1   分子机制  

摘要： 探讨从干预miRNA-218分析罗氟司特通过JAK / STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的分子机制。方法:将54只Sprague-Dawley小鼠随机分为正常组,模型组、罗氟司特组,每组18只,正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射内毒素以建立脓毒症小鼠模型,分别每天向模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射0.9%的氯化钠和罗氟司特,干预7天后,对小鼠取样,测定肝脏中NF-κB、p38 MAPK及STAT3通路的蛋白表达以及外周血Treg细胞中检测微RNA-218和VOPP1的表达。结果:罗氟司特组治疗后IκB-α降解、NF-κB p65核位移、p38 MAPK磷酸化均少于模型组,JAK1、JAK2、STAT3 Try705磷酸化、STAT3 核位移也少于模型组(P<0.05);miRNA-218表达高于模型组,VOPP1表达低于模型组(P<0.05);罗氟司特组的灌洗液中IL-6、TNF-α水平明显低于模型组,但高于正常组(P<0.05)。结论:罗氟司特通过JAK/STAT途径负性调节VOPP1,阻断NF-κB和p38 MAPK途径,干预miRNA-218表达,可抑制JAK/STAT途径,提高抗炎效果。

关键词： 精神分裂症   代谢综合征   二甲双胍   炎症因子   体质量指数   糖代谢   脂代谢  

摘要： 目的:分析二甲双胍治疗奥氮平导致的精神分裂症患者代谢综合征(MS)的疗效,并进一步分析治疗过程中C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法:按照入组病历号随机选取满足入组标准和排除标准的精神分裂症患者100例,依据随机数字表分为研究组和对照组各50例,干预治疗前和24周后分别检测患者体质量指数(BMI)、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)、空腹血浆葡萄糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、CRP和TNF-α,并进行统计分析。结果:两组患者性别、受教育程度、婚姻、家族史、病程、年龄和奥氮平治疗剂量分布差异无统计学意义(P>0.05)。盐酸二甲双胍治疗后研究组BMI、HOMA-IR、FPG、HbA1c、HDL-C、LDL-C、TC、TG、CRP、TNF-α的差值明显高于对照组(P<0.05)。研究组CPR和TNF-α与BMI和HOMA-IR呈显著正相关,ΔCPR可以分别解释ΔBMI变异的13.4%,ΔHOMA-IR变异的11.4%;ΔTNF-α可以分别解释ΔBMI变异的12.5%,ΔHOMA-IR变异的14.2%。结论:二甲双胍可以有效改善精神分裂症患者的MS;MS的改善可能与炎症反应的减轻有一定的关联。

关键词： 蛛网膜下隙出血   脑血管痉挛   尼莫地平   辛伐他汀   微炎症状态   氧化应激  

摘要： 目的 分析尼莫地平联合辛伐他汀对蛛网膜下隙出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)病人微炎症状态及氧化应激水平的影响。方法 选取我院2017年8月—2020年9月收治的94例SAH后发生CVS的病人,按入院先后顺序进行编号,采用随机数字表法按1∶1比例将病人分为对照组与研究组,每组47例。所有病人均实施常规治疗,在此基础上对照组应用尼莫地平治疗,研究组则在对照组基础上加用辛伐他汀治疗。治疗前、治疗4周后,采用临床神经功能缺损程度评分量表(NDS)评估神经功能,检测大脑中动脉(MCA)平均血流速度。抽取两组病人晨起空腹静脉血、脑脊液,检测血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及脑脊液中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]。治疗4周后评定临床疗效。结果 研究组治疗总有效率高于对照组(89.36%与70.21%,P<0.05)。治疗后,两组NDS评分、MCA平均血流速度、血清IL-6、CRP、TNF-α水平及脑脊液中MDA水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且研究组较对照组降低更明显(P<0.05);治疗后,两组脑脊液中SOD水平均较治疗前升高(P<0.05),且研究组较对照组升高明显(P<0.05)。结论 尼莫地平联合辛伐他汀治疗SAH后CVS病人临床疗效较好,可改善神经功能缺损、微炎症状态及氧化应激程度。