关键词： 脓毒症   急性肺损伤   发病机制   炎症反应   氧化应激   细胞焦亡   铁死亡   线粒体自噬   凝血功能  

摘要： 脓毒症是一种由严重感染引起宿主功能紊乱的全身性炎症反应综合征,常累及多器官致功能衰竭,而脓毒症急性肺损伤是其最常见的并发症,其死亡率居高不下。尽管近年来对脓毒症急性肺损伤的研究不断深入,但其发病机制尚未十分明确,可能涉及炎症反应、氧化应激、遗传机制、细胞焦亡、线粒体自噬、铁死亡、凝血异常等。本文对脓毒症急性肺损伤发病机制研究进行综述,以期提高临床对该病的系统认识。

关键词： 陈旧性   肩关节后脱位   肱骨近端骨折   翻修  

摘要： 报道一例陈旧性肩关节后脱位合并肱骨近端骨折翻修病例,因在首次诊疗过程中缺乏标准化治疗方案,术后盂肱关节对位不佳,严重影响病人生活质量。该病人于江西中医药大学附属医院行肱骨近端骨折切开复位内固定术及骨移植填充术联合经皮克氏针固定术、肩关节松解术,有效解决术后肩关节固定不稳、活动度不佳等问题,病人术后恢复良好,值得临床参考借鉴。

关键词： 糖尿病肾病   凋亡信号调节激酶1   依那普利   肾功能   肾组织凋亡  

摘要： 目的探究凋亡信号调节激酶1(ASK1)抑制剂和依那普利联合干预对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。方法将30只SPF级SD雄性大鼠分为五组,即为对照组、DKD组、ASK1抑制剂组、依那普利组及联合组,每组6只。比较五组大鼠肾功能、氧化应激、病理形态、肾小球硬化指数、肾组织细胞凋亡率及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白水平。结果与对照组相比,DKD组大鼠24 h尿蛋白(24 h-UP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、肾小球硬化指数和肾组织细胞凋亡率、p38 MAPK、NF-κBp65均升高,过氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均降低(t分别=10.50、8.80、9.45、7.41、9.05、11.12、8.73、14.60、-11.22、-7.20,P均<0.05);与DKD组相比,ASK1抑制剂组24 h-UP、BUN、Cr、MDA、肾小球硬化指数和肾组织细胞凋亡率、p38 MAPK、NF-κBp65均降低,SOD及GSH-Px均升高(t分别=-3.61、-2.71、-2.58、-3.82、-4.14、-3.75、-4.18、-9.58、4.86、6.78,P均<0.05);与依那普利组相比,联合组24 h-UP、BUN、Cr、MDA、肾小球硬化指数和肾组织细胞凋亡率、p38 MAPK、NF-κBp65均更低,SOD及GSH-Px均更高(t分别=-4.81、-3.52、-3.84、-7.08、-3.68、-7.26、-4.30、-5.14、4.14、3.36,P均<0.05)。结论ASK1抑制剂和依那普利可显著改善DKD大鼠肾功能,并降低氧化应激而降低肾小球硬化、肾组织凋亡,研究机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κBp65信号通路相关。

关键词： 细胞凋亡   羟基红花黄色素A   心肌缺血再灌注损伤   磷酯酰肌醇3一激酶/蛋白激酶B信号通路  

摘要： 目的观察羟基红花黄色素A对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的影响及其作用机制。方法H9c2细胞经羟基红花黄色素A预处理后进行缺氧/复氧处理,Hoechest染色和MTT监测细胞凋亡,real-timePCR和Westernblot分别检测P-Akt、Akt、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax和cleaved Caspase-9的mRNA和蛋白表达。LY294002处理H9c2细胞阻断PI3K/Akt通路。结果缺氧复氧后H9c2细胞活力下降。cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9表达上调,Bax表达上调,Bcl-2表达下调。羟基红花黄色素A可显著降低Bax、cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达,提高Bcl-2的表达。此外,PI3K/Akt通路介导羟基红花黄色素A降低缺氧复氧损伤。加入LY294002后,羟基红花黄色素A对缺氧复氧诱导的细胞损伤的保护作用均减弱。结论羟基红花黄色素A治疗可减少缺氧复氧诱导的H9c2细胞凋亡,这可能在很大程度上依赖于PI3K/Akt通路。

关键词： 他汀类药物   HMG-CoA还原酶抑制剂   糖尿病风险  

摘要： 他汀类药物即3-羟-3甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,为一类临床广泛使用的口服降脂药,主要作用为降低血液中低密度脂蛋白胆固醇水平,达到预防和治疗心血管疾病(如高胆固醇血症、冠心病、糖尿病、高血压、脑血管疾病等)的目的。近年来有研究发现,此类药物的使用可能会降低胰岛素的敏感性和减少胰岛素分泌,长期服用他汀类药物可能会增加新发糖尿病的风险。2012年2月28日,美国FDA发布公告批准他汀类药物说明书中安全信息的重要修订,警告他汀类药物可能增加新发糖尿病风险并使血糖控制恶化。正是由于他汀类药物说明书中特别增加了这个不良反应,引起了一些心脑血管疾病患者的极大恐慌,同时他们也感到十分纠结——害怕长期服用他汀类药物会患糖尿病或加重原有的糖尿病病情,停用他汀类药物又害怕不利于自身心脑血管疾病的防治。近年来,几乎每天都有患者找笔者咨询这个问题,候先生就是其中一员。

关键词： 强化健康教育   常规健康教育   糖尿病   糖尿病知识知晓率   生活方式   满意率  

摘要： 目的 分析强化健康教育对糖尿病患者的影响,以寻求最为有效的健康教育方法,加深糖尿病患者对疾病的认识,更好地配合治疗,改善患者的病情,稳定血糖水平。方法 研究纳入2022年6月—2023年12月收治糖尿病患者102例,随机分为对照组和强化组,每组各51例。对照组糖尿病患者给予常规干预以及健康教育,强化组糖尿病患者给予常规干预以及强化健康教育。比较两组患者的数据情况:糖尿病知识知晓率、患者生活方式情况及健康教育干预满意率。结果 强化组患者糖尿病知识总知晓率为100.00%,高于对照组的92.16%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.163 3,P<0.05)。强化组患者生活方式的饮食控制、自我血糖监测、药物依从性占比高于对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。强化组患者健康教育干预满意率为96.08%,对照组患者健康教育干预满意率为82.35%,强化组健康教育干预满意率高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.993 0,P<0.05)。结论 糖尿病患者进行强化健康教育利于提升患者的糖尿病知识知晓率,改善患者的生活方式,提升患者的干预满意率,在临床具有积极意义。

关键词： 纳洛酮   不同剂量   醒脑静   急性酒精中毒   炎症反应  

摘要： 目的 探讨不同剂量纳洛酮联合醒脑静治疗急性酒精中毒(AAI)患者的效果及对症状恢复指标和炎症反应的影响。方法 选取2022年3月至2024年3月收治的90例AAI患者作为研究对象,根据治疗方法将其分为N1组、N2组、N3组,每组30例。三组均静脉注射0.8 mg纳洛酮联合30 m L醒脑静,在此基础上三组分别以0.2、0.4、0.6 mg/h的速度持续静脉滴注纳洛酮,治疗时长均为4 h。比较三组的治疗效果。结果 N3组的总有效率为96.67%,高于N1组的73.33%、N2组的80.00%(P<0.05);N1组和N2组的治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。N3组的苏醒时间、呼吸平稳时间及症状消失时间短于N1组、N2组(P<0.05);N2组的苏醒时间、呼吸平稳时间及症状消失时间短于N1组(P<0.05)。治疗后,N3组的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于N1组和N2组,N2组的IL-6、TNF-α水平低于N1组(P<0.05)。结论 静脉注射0.8 mg纳洛酮后以0.6 mg/h速度持续静脉滴注并联合醒脑静治疗AAI能显著提高疗效,缩短症状恢复时间,减轻炎症反应。

关键词： 脓毒症   急性肺损伤   紫花牡荆素   Ca^(2+)内流   内质网应激  

摘要： 目的研究紫花牡荆素对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、紫花牡荆素低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量组,每组12只。除假手术组外,其余各组小鼠均采用盲肠结扎穿刺(CLP)法建立脓毒症模型,模型构建成功后连续给药2 d。采用血气分析仪检测小鼠动脉血氧分压(PaO_(2))和动脉血CO_(2)分压(PaCO_(2));分离小鼠右肺下叶,测定湿/干重比值;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平;Fluo-4/AM荧光探针标记法检测肺组织细胞内Ca^(2+)浓度;Western blot检测肺组织中钙通道调节蛋白1(Orai1)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠PaO_(2)显著降低(P<0.05),而PaCO_(2)和肺组织湿/干重比值显著升高(均P<0.05),肺组织结构紊乱,肺泡壁增厚,肺泡塌陷,肺间质水肿,有炎性细胞浸润,BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著升高(均P<0.05),肺组织细胞内Ca^(2+)浓度及肺组织中Orai1、CHOP和GRP78蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,紫花牡荆素各剂量组小鼠PaO_(2)升高(P<0.05),PaCO_(2)和肺组织湿/干重比值显著降低(均P<0.05),肺组织病理损伤减轻,BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低(均P<0.05),肺组织细胞内Ca^(2+)浓度及肺组织中Orai1、CHOP和GRP78蛋白表达水平也显著降低(均P<0.05)。并且,高剂量紫花牡荆素对各指标的作用比低剂量更显著(均P<0.05)。结论紫花牡荆素可改善脓毒症小鼠ALI,抑制炎症反应,其作用机制可能与抑制Ca^(2+)内流,减轻内质网应激有关。

关键词： 加味二妙方   UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS/MS   人乳头瘤病毒   入血成分  

摘要： 目的采用超高效液相色谱-串联静电场轨道阱质谱联用技术(UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS/MS),对加味二妙方粗提物的化学成分、大鼠给药后的入血成分及代谢产物进行定性分析。方法采用Waters HSS T_(3)色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.8μm),0.1%甲酸水(A)-0.1%甲酸乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱,柱温40℃,流速为0.3 mL·min^(-1),进样量为2μL。采用电喷雾(ESI)离子源,正、负离子扫描模式下采集质谱信息。结果通过分析各成分的精确相对分子质量、保留时间、二级碎片等质谱信息,并与数据库和相关文献信息进行比对,最终在加味二妙方粗提物中共鉴定出173个化学成分,主要为黄酮类、有机酸类和生物碱类等。此外,在给药大鼠血清中共鉴定出32种原型成分和13种代谢产物,其中血清原型成分以有机酸类物质为主,该类物质主要通过去甲基化和羧基糖苷化等途径在体内代谢。结论初步分析了加味二妙方的入血原型成分,并鉴定了入血原型成分的代谢产物,为探究加味二妙方药效成分奠定了基础。

关键词： 斑块状银屑病   依奇珠单抗   司库奇尤单抗   应答不良   炎症反应   免疫功能  

摘要： 目的:探讨依奇珠单抗治疗司库奇尤单抗应答不良的斑块状银屑病的临床价值。方法:选取收治的106例司库奇尤单抗应答不良的斑块状银屑病,按区组随机法分为研究组(53例)和对照组(53例)。司库奇尤单抗应答不良后,对照组继续给予司库奇尤单抗,研究组转用为依奇珠单抗治疗,均治疗12周。比较两组银屑病皮损面积(BSA)、银屑病面积和严重程度指数(PASI)、皮肤病生活质量指数(DLQI)、血清炎症因子水平、程序性死亡受体-1(PD-1)及程序性死亡配体-1(PD-L1)表达水平、转换治疗期间不良反应发生情况。结果:转换治疗4、12周后,研究组BSA、PASI评分、DLQI评分较应答不良后降低,且研究组低于对照组(均P<0.05)。转换治疗12周后,研究组血清白细胞介素-2(IL-2)、IL-10、IL-17、IL-18、IL-22、IL-23、干扰素-γ(IFN-γ)及PD-1、PD-L1表达水平较应答不良后降低,且研究组低于对照组(均P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依奇珠单抗治疗司库奇尤单抗应答不良的斑块状银屑病能够减轻炎症反应,改善免疫功能,缓解银屑病症状,提高患者生活质量。