关键词： 中药督脉熏蒸   妇科千金片   盆腔炎性疾病后遗症   炎症反应   盆腔局部微循环  

摘要： 目的 观察中药督脉熏蒸联合妇科千金片治疗盆腔炎性疾病后遗症的临床疗效与安全性。方法 研究选取2021年9月～2024年4月我院收治114例盆腔炎性疾病后遗症患者为对象，采用随机数字表法分为两组。千金片组采用妇科千金片治疗，熏蒸组采用中药督脉熏蒸联合妇科千金片治疗。比较两组临床疗效，分别比较两组彩色多普勒超声参数、中医证候评分、视觉模拟（VAS）评分及微小RNA-34a（miR-34a）、沉默信息调节因子1（SIRT1）、炎症因子差异。结果 熏蒸组总有效率为92.98%，高于千金片组的78.95%，有差异（P<0.05）。治疗前，熏蒸组与千金片组彩色多普勒超声参数比较，无差异（P>0.05）。治疗前后比较，熏蒸组与千金片组搏动指数（PI）、阻力指数（RI）、盆腔积液深度降低，血流最大峰值流速（Vs）升高（P<0.05）。治疗后，熏蒸组PI、RI、盆腔积液深度低于千金片组，Vs高于千金片组（P<0.05）。治疗前，熏蒸组与千金片组miR-34a、SIRT1、炎症因子比较，无差异（P>0.05）。治疗前后比较，熏蒸组与千金片组白细胞介素8（IL-8）、miR-34a、细胞间黏附分子1（ICAM-1）降低，白细胞介素-2（IL-2）、SIRT1、白细胞介素10（IL-10）升高（P<0.05）。治疗后，熏蒸组miR-34a、ICAM-1、IL-8低于千金片组，SIRT1、IL-2、IL-10高于千金片组（P<0.05）。治疗前，熏蒸组与千金片组中医证候评分、VAS评分比较，无差异（P>0.05）。治疗前后比较，熏蒸组与千金片组中医证候评分、VAS评分降低（P<0.05）。治疗后，熏蒸组中医证候评分、VAS评分低于千金片组（P<0.05）。结论 中药督脉熏蒸联合妇科千金片治疗盆腔炎性疾病后遗症可抑制炎症反应，减轻症状，改善盆腔局部微循环，提高疗效。

关键词： 紫锥菊多糖   肺炎   肺功能   炎症损伤   Toll样受体4   核因子-κB  

摘要： 目的：探究紫锥菊多糖对肺炎克雷伯菌诱导的肺炎模型大鼠肺部炎症损伤的影响，并探究其抗炎机制。方法：用肺炎克雷伯菌制备肺炎大鼠模型，分为：模型对照组、紫锥菊多糖5 mg/kg组、紫锥菊多糖10 mg/kg组、Toll样受体4（TLR4）激活剂25 μg/kg组、紫锥菊多糖10 mg/kg+TLR4激活剂25 μg/kg组，每组20只。各组大鼠给予相应干预14 d。动物肺功能分析仪检测大鼠肺功能指标（肺活量、肺阻力、肺顺应性）；酶联免疫吸附检测大鼠肺泡灌洗液中TLR4、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（TIM-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；传统培养法测定肺泡灌洗液中细菌含量；全自动血细胞分析仪和显微镜分别测定肺泡灌洗液中白细胞（WBC）和多形核中性粒细胞（PMN）数量；苏木素-伊红观察大鼠肺组织病理损伤；免疫组化法检测大鼠肺组织M1型巨噬细胞极化标记蛋白（CD11）阳性表达；蛋白印迹法检测大鼠肺组织CD11、M2型巨噬细胞极化标记蛋白（CD206）、T盒子转录因子（T-BET）、GATA结合蛋白3（GATA3）、细菌菌毛黏附蛋白（FIMH）、TLR4、磷酸化-NF-κB（p-NF-κB）、核因子-κB（NF-κB）、TIM-3蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠可见肺泡壁充血、支气管周围炎性细胞浸润明显，病变严重区域连成片，肺活量、肺顺应性、肺组织CD206、GATA3蛋白表达显著降低，肺阻力、肺泡灌洗液中TLR4、TIM-3、TNF-α、IL-6、细菌数量、WBC、PMN数量、肺组织CD11阳性表达、CD11、T-BET、FIMH、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TIM-3蛋白表达显著升高（P＜0.01）。与模型对照组比较，紫锥菊多糖5、10 mg/kg组大鼠肺泡损伤及炎性细胞浸润等病理损伤均呈不同程度缓解，肺活量、肺顺应性、肺组织CD206、GATA3蛋白表达依次升高，肺阻力、肺泡灌洗液中TLR4、TIM-3、TNF-α、IL-6、细菌数量、WBC、PMN数量、肺组织CD11阳性表达、CD11、T-BET、FIMH、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TIM-3蛋白表达依次降低（P＜0.01）；TLR4激活剂25 μg/kg组大鼠肺泡破裂，炎性细胞浸润最多，病变严重区域连成片，肺活量、肺顺应性、肺组织CD206、GATA3蛋白表达显著降低，肺阻力、肺泡灌洗液中TLR4、TIM-3、TNF-α、IL-6、细菌数量、WBC、PMN数量、肺组织CD11阳性表达、CD11、T-BET、FIMH、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TIM-3蛋白表达显著升高（P＜0.01）。紫锥菊多糖10 mg/kg+TLR4激活剂25 μg/kg组大鼠肺泡损伤及炎性细胞浸润等病理变化和上述定量指标较紫锥菊多糖10 mg/kg组恶化，较TLR4激活剂25 μg/kg组改善（P＜0.01）。结论：紫锥菊多糖可能通过抑制TLR4/NF-κB通路，改善肺炎克雷伯菌诱导的肺炎模型大鼠肺功能，提高抗炎免疫细胞活化，缓解肺组织炎症及病理损伤。

关键词： 芒果苷   成骨细胞   细胞凋亡   成骨分化   蛋白激酶   骨形态发生蛋白2   骨保护素  

摘要： 目的：观察芒果苷对同型半胱氨酸损伤的成骨细胞凋亡与成骨分化及糖皮质激素诱导的骨质疏松症小鼠模型的作用，并探讨其作用机制。方法：复制糖皮质激素诱导的骨质疏松症小鼠模型，以芒果苷干预，连续6周，Micro-CT检测骨密度。构建同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）诱导的MC3T3-E1细胞损伤模型，将MC3T3-E1细胞分为空白对照组、模型对照组、芒果苷75 、150、300 μmol/L组、白藜芦醇10-6mmol/L组。采用噻唑蓝（MTT）法检测MC3T3-E1细胞活力；DCFH-D2A检测ROS水平；流式细胞术（Annexin V-FITC/PI）和细胞免疫化学法考察细胞凋亡率；碱性磷酸酶活力检测（ρNPP）法检测细胞ALP活力；蛋白质免疫印迹（Western blot）法分析骨形态发生蛋白2（BMP-2）、骨保护素（OPG）、丝氨酸-苏氨酸激酶（AKT）、磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶（p-AKT）、叉头框转录因子O亚族1（FoxO1）、磷酸化叉头框转录因子O亚族1（p-FoxO1）、沉默信息调节因子（SIRT1）蛋白表达。结果：芒果苷能明显提高骨质疏松症小鼠骨密度（P<0.05）。与空白对照组比较，模型对照组细胞增殖显著被抑制（P<0.01），ROS水平升高，细胞凋亡增加，Bcl-2/Bax光密度比值明显降低，ALP活性降低，BMP-2和OPG蛋白表达下调（P<0.05或P<0.01）；与模型对照组比较，芒果苷MC3T3-E1细胞存活率（P<0.01），细胞凋亡被抑制，Bcl-2/Bax光密度比值升高，ALP活性增加，BMP-2、OPG和SIRT1蛋白表达上调（P<0.05或P<0.01），p-AKT/AKT和p-FoxO1/FoxO1比值升高，加入LY294002后该作用被抑制。结论：芒果苷能够抑制Hcy诱导的MC3T3-E1细胞凋亡，促进成骨分化，改善骨质疏松，其作用可能与激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（AKT）/叉头框转录因子O亚族1（FoxO1）信号通路有关。

关键词： 糖尿病肾病   足细胞   细胞凋亡   炎症   LncRNA SNHG14   miR-30a-5p   高糖  

摘要： 目的 探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因14(LncRNA SNHG14)靶向调控微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)对高糖诱导的足细胞损伤的影响。方法 体外培养足细胞，并将其分为标准糖（NG）组、高糖（HG）组、si-NC+HG组、si-SNHG14+HG组、miR-NC+HG组、miR-30a-5p mimics+HG组、si-SNHG14+inhibitor NC+HG组、siSNHG14+miR-30a-5p inhibitor+HG组。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测LncRNA SNHG14、miR-30a-5p表达；流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平；分别采用黄嘌呤氧化法、钼酸铵比色法、硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）水平；双萤光素酶报告基因检测LncRNA SNHG14和miR-30a-5p的靶向关系；Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结果 与NG组相比，HG组LncRNA SNHG14表达、细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高，miR-30a-5p表达、SOD、CAT水平降低（P<0.05）。与HG组、si-NC+HG组相比，si-SNHG14+HG组LncRNA SNHG14表达、细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低，miR-30a-5p表达、SOD、CAT水平、Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.05）；与HG组、miR-NC+HG组相比，miR-30a-5p mimics+HG组LncRNA SNHG14表达无变化（P>0.05）,miR-30a-5p表达、SOD、CAT水平、Bcl-2蛋白表达升高，细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低（P<0.05）；与si-SNHG14+HG组、si-SNHG14+inhibitor NC+HG组相比，si-SNHG14+miR-30a-5p inhibitor+HG组LncRNA SNHG14表达无变化（P>0.05）,miR-30a-5p表达、SOD、CAT水平、Bcl-2蛋白表达水平降低，细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.05）。双萤光素酶报告基因实验证实LncRNA SNHG14靶向负调控miR-30a-5p。结论 抑制LncRNA SNHG14可靶向miR-30a-5p减轻高糖诱导的足细胞损伤。

关键词： 糖尿病并发症   糖尿病   消瘅   消渴病   黄帝内经   脏腑辨证  

摘要： 本文从《黄帝内经》“五脏皆柔弱者，善病消瘅”的论述出发，探讨糖尿病并发症的易感性和脏腑辨治策略。现代医学研究表明，糖尿病并发症的发生发展受到遗传因素与环境因素的复杂交互影响。中医理论认为，患者五脏柔弱的程度不同，使得糖尿病并发症的临床表现复杂多样。心脆则易致糖尿病性心脏病及心力衰竭；肺脆则易致肺间质纤维化及呼吸道感染；肝脆则易致糖尿病视网膜病变、周围神经病变及脑血管病变；脾脆则易致糖尿病性胃轻瘫及糖尿病性腹泻；肾脆则易致糖尿病肾脏病与糖尿病勃起功能障碍。治疗上强调基于脏腑辨证，辨病与辨证相结合，重视局部脏腑虚损，采用扶正祛邪、标本兼治之法，调整脏腑功能，通达气血运行，以期延缓或阻止糖尿病并发症的发生发展。

关键词： 肝纤维化   橙皮素   氧化应激   炎症  

摘要： 目的 探讨橙皮素对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化小鼠的保护作用及其潜在机制。方法 将 32 只昆明小鼠随机分为四组（n=8）：正常对照组（Control）、模型组(CCl4)、秋水仙碱组(CCl4+COL.，0.2 mg/kg)以及橙皮素治疗组(CCl4+HES， 150 mg/kg)。除正常对照组外，其余各组小鼠每周 2 次皮下注射 50% CCl4橄榄油溶液，持续 8 周以诱导肝纤维化。从第 5 周开始，正常对照组和模型组小鼠每日灌胃生理盐水，其余各组小鼠均给予相应药物治疗（1 次/d），末次给药后，小鼠禁食 12 h （自由饮水），麻醉后采集血液并摘取肝脏，计算肝脏指数；采用HE和Masson染色法观察肝组织病理学改变，同时采用生化分析法检测血清肝功能指标（ALT、AST、ALP）、蛋白代谢指标（ALB、TP）、纤维化标志物（PCⅢ、ColⅣ、LN、HA）、炎症因子水平（TNF-α、IL-1β、IL-6）及氧化应激指标（SOD、GSH-Px、MDA）；通过免疫组化法分析肝组织中α-SMA和CollagenⅠ的表达情况。结果 与模型组相比，橙皮素能显著降低CCl4诱导肝纤维化小鼠的肝脏器指数，减少炎症浸润、胶原沉积，降低血清中ALT、AST、ALP、PC Ⅲ、Col Ⅳ、LN、HA、TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA的表达，血清中ALB、TP、SOD和GSH-Px的含量显著升高，并减少了肝组织中α-SMA、CollagenⅠ蛋白的表达。结论 橙皮素能够有效改善CCl4诱导的肝纤维化，具有较好的保肝作用，其作用机制可能与炎症和氧化应激有关。

关键词： 早期糖尿病肾病   健脾益肾汤   肾功能   血糖   炎症反应  

摘要： 目的 探讨自拟健脾益肾汤治疗脾肾气虚型早期糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）的效果及对肾功能、血糖及炎症反应的影响。方法 选择本院2021年6月至2024年6月收治的102例早期DKD患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组与观察组，每组51例。对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗基础上联合自拟健脾益肾汤治疗，均治疗12周。比较两组临床疗效，治疗结束时中医证候积分（主症积分、次症积分），肾功能[尿素氮、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率（urinary albuminexc retionrates，UAER）]，血糖（糖化血红蛋白、餐后2小时血糖、空腹血糖）和炎症反应指标（肿瘤坏死因子-α、白介素-6及C反应蛋白）。结果 观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗结束时，两组中医证候主症及次症积分均降低，观察组低于对照组（P<0.05）；两组尿素氮、血肌酐均降低，观察组低于对照组（P<0.05），两组UAER均增加，观察组高于对照组（P<0.05）；两组血糖指标均降低，观察组低于对照组（P<0.05）；两组炎症指标均降低，观察组低于对照组（P<0.05）。结论 自拟健脾益肾汤在脾肾气虚型早期DKD患者中的治疗效果显著，能够有效改善肾功能和血糖代谢，降低炎症指标。

关键词： 糖尿病足溃疡   足底-足背弓腔内成形术   阳和汤加减   阴寒血瘀   脱疽  

摘要： 目的：观察基于足底-足背弓腔内成形术（pedal and plantar loop angioplasty，PPL）后联合阳和汤加减治疗阴寒血瘀型糖尿病足溃疡（Diabetic Foot Ulce，DFU）的治疗效果。方法：将河北省中医院70例阴寒血瘀型DFU患者随机分为对照组与治疗组各35例。对照组在常规治疗的基础上予以PPL，治疗组在对照组的治疗基础上予以阳和汤加减口服。比较两组患者治疗后的临床疗效、治疗前后的疼痛程度（视觉模拟量表评估，即VAS评分）、足背温度、踝肱指数（ABI）、足背动脉血流量、经皮氧分压(TcPO2)、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）以及溃疡面积变化情况。结果：研究结果显示，治疗组总有效率高于对照组，Z值= 2.38，差异有统计学意义（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗组和对照组在治疗后3周、6周的足背温度、ABI、足背动脉血流量、TcPO2、VEGF、NO、SOD均提高；VAS评分、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA均降低，溃疡面积均缩小，差异有统计学意义（P＜0.01）。与对照组比较，治疗组在治疗后3周、6周的足背温度、ABI、足背动脉血流量、TcPO2、VEGF、NO、SOD提高更为显著；VAS评分、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA降低及溃疡面积缩小程度更为显著，差异有统计学意义（P<0.05或P＜0.01）。两组治疗过程中不良事件发生差异无统计学意义。结论：PPL后运用阳和汤加减能有效缓解阴寒血瘀型DFU症状、降低炎症及氧化应激反应、改善足部血流量、提高经皮氧分压、加快创面愈合速度，提高患者生活质量。

关键词： 膏浊   糖尿病视网膜病变   微循环障碍   脂肪酸代谢紊乱   炎症反应  

摘要： 视网膜微循环障碍是糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的关键因素，也是防治DR的重要环节。“膏浊”理论认为DR微循环障碍以脾气亏虚为本，膏浊瘀阻为标。脾气亏虚是膏浊内生和膏浊蓄积的重要前提，而膏浊侵袭是DR微循环障碍发生的直接原因。脾气不足、膏浊内生概括了糖代谢失调诱导炎症因子和脂质代谢物过量形成的过程。膏浊瘀阻是DR微循环障碍发生的直接病机，其包括了膏浊阻滞和浊瘀阻滞两个阶段。膏浊阻滞、浊瘀凝滞概括了炎症因子和脂质代谢物通过损伤视网膜微循环以及诱发血栓形成以介导微循环障碍的过程，而浊瘀凝滞、血溢脉外揭示了微循环障碍到微血管破裂出血的过程。根据膏浊理论的病机演变，DR微循环障碍可划分为脾气亏虚、膏浊阻滞证，脾气亏虚、浊瘀凝滞证以及浊瘀凝滞、血溢脉外证。临证当以健脾益气、化浊祛瘀为治则，根据证型不同分别施以健脾益气、理气降浊，健脾益气、化浊祛瘀，以及健脾化浊、化瘀止血之法，代表方剂包括温胆汤加减、补阳还五汤加减、当归补血汤加味、坠血明目饮、糖目清、升清降浊通络明目方、丹红化瘀汤和益气养阴活血利水方。

关键词： 积雪草苷   糖尿病心肌病   丝裂原活化蛋白激酶   异常凋亡  

摘要： 目的：研究积雪草苷（asiaticoside，AS）通过抑制p38MAPK/ERK信号通路对糖尿病心肌细胞凋亡的影响。方法：采取高糖高脂饮食联合STZ构建Ⅱ型糖尿病模型，将40只C57BL/6J小鼠随机平均分为对照组（Con）、糖尿病组（DM）、糖尿病+AS低剂量干预组(DM+AS-20，20 mg·kg-1·d-1)和糖尿病+AS低剂量干预组(DM+AS-40，40 mg·kg-1·d-1)，成模后，通过彩超测量左心功能，HE染色检测心脏形态学变化，Elisa检测血清胰岛素（insulin，INS）和胆固醇（cholesterol，CH）水平，采用Western blotting法检测心脏组织中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、p38MAPK、p-p38MAPK、ERK和p-ERK的蛋白水平。利用高糖干预H9C2心肌细胞构建体外模型，设置对照组（Con）、高糖干预组（HG）、高糖+AS低剂量干预组（HA1， 40 μmol/L）和高糖+AS高剂量干预组（HA2， 80 μmol/L）。Western blotting检测各组的p38MAPK/ERK通路和凋亡相关蛋白表达情况。结果：与Con组相比，DM组体质量下降、空腹血糖升高、血清INS水平降低、CH水平升高（P<0.001）；小鼠左心的收缩和舒张功能下降（P<0.001）；AS治疗后，小鼠的体质量升高，血糖下降，血清INS水平升高、CH水平下降（P<0.05）；AS可改善左心功能（P<0.05）。Western blotting结果提示，DM和HG组的Bcl-2蛋白表达降低，Bax、Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK和p-ERK蛋白表达升高（P<0.01）。在AS干预后，Bcl-2蛋白表达升高，Bax、Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK和p-ERK蛋白表达降低（P<0.05）。结论：AS通过改善糖脂代谢紊乱和抑制心肌异常凋亡，进而治疗糖尿病心肌病，其机制可能与抑制p38MAPK和ERK通路有关。