关键词： 糖尿病周围神经病变   中药泡洗   黄芪桂枝五物汤加减  

摘要： 观察中药泡洗配合黄芪桂枝五物汤加减治疗糖尿病周围神经病变的效果及症状影响。方法 整理2023年1月至2024年1月收治的气虚血瘀型糖尿病周围神经病变患者50例,按治疗方案不同分为2组,均25例。对照组应用常规西药治疗,观察组应用中药泡洗配合黄芪桂枝五物汤加减治疗。分析临床效果。结果 观察组中医症状评分较对照组更低(P〈0.05);观察组多伦多临床评分系统(TCSS)评分较对照组更低(P〈0.05);观察组足部感觉阈值指标较对照组更高(P〈0.05);观察组CRP、PCT水平较对照组更低(P〈0.05)。结论 中药泡洗配合黄芪桂枝五物汤加减治疗效果理想,可减轻糖尿病周围神经病变症状,提升足部感觉阈值,减轻患者炎症,有借鉴价值。

关键词： 老年2型糖尿病   达格列净   降糖药物  

摘要： 以老年2型糖尿病患者作为基础,探索达格列净联合常规降糖药物治疗方法对患者临床症状控制效果。方法 研究筛选符合要求的老年2型糖尿病患者支撑本次项目研究,项目样本收集时间点截取2023年1月-2025年3月,样本数量值:135例,研究遵循随机样本抽签原则将患者划分两组,对照组样本量68例,给予患者常规降糖药物治疗,观察组样本量67例,给予患者达格列净联合常规降糖药物治疗,对患者临床各项指标进行观察。结果 对比治疗疗效(P<0.05)。对比血糖指标(P<0.05)。对比胰岛功能指标(P<0.05)。对比氧化应激指标(P<0.05)。对比血脂指标(P<0.05)。对比不良反应指标(P>0.05)。结论 老年2型糖尿病患者在临床病症控制中给予达格列净联合常规降糖药物治疗对于患者病症控制效果良好,可以及时促使患者血糖指标得到控制,减少病症对机体产生的损伤,及时改善机体氧化应激指标,提高临床疗效。

关键词： 散结膏   中药贴敷疗法   2型糖尿病   胰岛素自我注射   皮下脂肪增生  

摘要： 探讨“散结膏”中药贴敷疗法联合注射部位轮换对2型糖尿病患者胰岛素自我注射依从性、注射部位不良事件发生率、患者满意度的影响,以及脂肪增生的疗效。方法 选取2024年2月至2025年2月期间在我院接受治疗的36例2型糖尿病患者,随机分为对照组和研究组,每组18例。对照组患者仅接受常规胰岛素自我注射治疗,研究组在此基础上结合“散结膏”中药贴敷疗法与注射部位轮换干预。干预持续3个月,观察两组患者的胰岛素自我注射依从性、不良事件发生情况、血糖水平变化、患者满意度及脂肪增生情况。结果 研究组在胰岛素自我注射依从性方面明显优于对照组(88.89% vs.66.66%,P<0.05)。在胰岛素自我注射过程中,不良事件的发生率较对照组显著降低,研究组为5.55%,对照组为22.22%(P<0.05)。研究组患者的血糖水平(FPG、2hPBG、HbA1c)治疗后的改善优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,研究组的患者满意度为94.44%,显著高于对照组的83.33%(P<0.05)。脂肪增生的发生率在研究组也显著低于对照组。结论“散结膏”中药贴敷疗法联合胰岛素注射部位轮换能够显著提高2型糖尿病患者的胰岛素自我注射依从性,减少不良事件的发生,改善血糖控制效果,且能够有效缓解注射部位的脂肪增生,值得在临床推广应用。

关键词： 2型糖尿病   翻译后修饰组学   磷酸化修饰   酰化修饰   N-乙酰氨葡萄糖基化修饰   晚期糖基化终产物   酪氨酸硝化修饰  

摘要： 2型糖尿病发病率和发病人数的持续攀升给社会带来了很大的经济负担。2型糖尿病的发病机制主要是胰岛β细胞的胰岛素分泌功能受损和骨骼肌、肝脏和脂肪组织的外周胰岛素抵抗。尽管已经有很多研究探索了2型糖尿病的病理机制，但是其发生和发展的精确分子机制尚未完全阐明。现有证据表明多种蛋白质翻译后修饰在糖尿病及其并发症的发展中发挥重要作用。随着分析技术、质谱技术和定量蛋白质组学技术的发展，系统性表征生理和2型糖尿病条件下翻译后修饰的动态变化成为可能，可以为2型糖尿病及其并发症的发病机制提供分子层面的新见解。本文重点探讨了几种翻译后修饰，包括磷酸化、酰化修饰(乙酰化、丙二酰化和琥珀酰化)、O-连接N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)修饰以及晚期糖基化终末产物和酪氨酸硝基化在2型糖尿病及其并发症病理中的作用。同时，本文也综述了翻译后修饰组学技术在解析2型糖尿病的病理分子机制中的最新应用进展，以期为2型糖尿病发病机制研究与靶向治疗提供新的视角。

关键词： 乳头状瘤病毒科   宫颈肿瘤   流行病学   乳头状瘤病毒疫苗   基因型   人乳头瘤病毒   中关村地区   多重感染  

摘要： 目的 分析北京市中关村地区女性高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染的流行病学特征，评估不同人群及年龄段的感染率与基因型分布情况。方法 回顾性分析2019年3月—2024年4月北京市中关村医院妇科门诊及健康体检13 105例女性的HPV分型检测结果，其中妇科门诊就诊者（门诊组）6 010例，健康体检者（体检组）7 095例。采用荧光PCR法检测15种高危型HPV基因型。依据感染型别数量将阳性样本分为单一感染、二重感染、多重感染，依据年龄划分为6个年龄组（≤30岁、31～40岁、41～50岁、51～60岁、61～70岁、≥71岁），分析不同感染类型及年龄段的感染特征。结果 总体HPV阳性率为10.78%(1 413/13 105)，门诊组显著高于体检组（16.36%vs. 6.06%,P<0.01）。最常见的3种感染型别为HPV52(18.83%)、HPV58(13.85%)和HPV16(11.28%)。单一感染最常见，占79.19%；二重感染占15.93%，三重及以上感染占4.88%。年龄分布显示，≤30岁（15.06%）和61～70岁（13.19%）人群感染率较高，≥71岁组最低（8.09%）。年轻女性（≤30岁）中多重感染比例更高（31.72%）。结论 研究结果为该地区宫颈癌的筛查策略、疫苗接种推广及个体化预防提供了重要依据。

关键词： 吴氏泻心汤加减方   非酒精性脂肪性肝病   网络药理学   Toll样受体信号通路   炎症  

摘要： 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是全球最常见的慢性肝病，以肝脏炎症和脂质代谢紊乱为主要特征。吴氏泻心汤加减方作为苦泄法经典代表方剂，临床疗效确切，但其治疗NAFLD的抗炎作用及机制尚未明确。该研究结合网络药理学与动物实验验证，评价吴氏泻心汤加减方对NAFLD的治疗效果并揭示其潜在作用机制。通过中药系统药理学平台（TCMSP）数据库收集药物作用靶点，从TTD、GeneCards、OMIM、PharmGkb、CTD数据库获取NAFLD疾病靶点，利用R软件筛选二者交集靶点；通过STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件进行核心靶点分析与网络可视化，采用R软件进行基因本体论（GO）富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；基于GEO数据库分析核心靶点，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估其诊断效能。动物实验验证采用60%高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素构建NAFLD小鼠模型；HE染色及油红O染色评估病理改善；ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白表达。网络药理学筛选出吴氏泻心汤加减方活性成分97个，交集靶点108个及核心靶点10个；GO富集分析显示其通过调节氧化应激、营养水平等生物学过程发挥抗NAFLD作用；KEGG富集分析主要涉及TLR、NF-κB、TNF等信号通路。GEO数据库提示TLR4在健康者与NAFLD患者中存在差异（P<0.05），ROC曲线下面积（AUC）>0.810，诊断效能较高。动物实验显示，吴氏泻心汤加减方可减轻NAFLD小鼠肝组织病理损伤，降低血脂，改善肝功能，下调肝组织炎症因子表达；免疫组化及蛋白免疫印迹法检测证实其可下调TLR4表达，抑制NF-κB活性及NLRP3炎性小体激活。综上，吴氏泻心汤加减方可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路、抑制NLRP3炎性小体活化，进而减轻NAFLD炎症反应，改善肝功能及血脂，发挥NAFLD治疗作用。

关键词： 神经胶质瘤   受体,CCR2   CD8阳性T淋巴细胞   淋巴细胞,肿瘤浸润   淋巴细胞活化   细胞增殖   细胞凋亡  

摘要： 目的 构建CC趋化因子受体2（CCR2）过表达的小鼠CD8+肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）,探讨CCR2过表达小鼠CD8+TILs活化对小鼠脑胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法 取C57BL/6J小鼠肺腺癌组织分离提取CD8+TILs,构建CCR2过表达的慢病毒载体并包装获得慢病毒,然后感染小鼠CD8+TILs;将小鼠CD8+TILs分为CD8+T组（未感染）、CD8+T LV-Empty组（感染空载病毒）、CD8+T CCR2OE组（感染CCR2过表达病毒）,采用流式细胞术检测各组CCR2阳性细胞占比。将GL261细胞分为GL261组（常规培养）、A组（GL261细胞与小鼠CD8+TILs共培养）、B组（GL261细胞与小鼠CD8+TILs共培养并加入PD-1抗体）、C组（GL261细胞与CCR2过表达小鼠CD8+TILs共培养）、D组（GL261细胞与CCR2过表达小鼠CD8+TILs共培养并加入PD-1抗体）,采用流式细胞术检测各组小鼠CD8+TILs中CD69+、CD107A+、IFN-γ阳性和Granzyme B阳性细胞占比,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组中GL261细胞凋亡率。将GL261细胞分为GL261组（常规培养）、E组（GL261与小鼠CD8+TILs共培养）、F组（GL261与小鼠CD8+TILs共培养并加入PD-1抗体）、G组（GL261与CCR2过表达小鼠CD8+TILs共培养）、H组（GL261与CCR2过表达小鼠CD8+TILs共培养并加入PD-1抗体）,采用CCK-8法检测各组中GL261细胞增殖能力。将小鼠CD8+TILs分为a组（常规培养）、b组（CCL2处理）、c组（CD3抗体处理）、d组（CD3抗体和CCL2处理）,采用流式细胞术检测各组中CCR2过表达小鼠CD8+TILs中CD69+和CD107A+细胞占比。结果 流式细胞术检测结果显示,CD8+T CCR2OE组中CCR2阳性细胞占比显著高于CD8+T LV-Empty组（F=202.80,P<0.05）。在GL261与小鼠CD8+TILs共培养活化实验中,C组CD69+、CD107A+、Granzyme B阳性和IFN-γ阳性细胞占比均高于A组,D组高于B组（F=17.47～146.70,P<0.05）。GL261细胞凋亡检测结果显示,C组凋亡率高于A组,D组高于B组（F=88.27,P<0.05）。GL261细胞增殖实验检测结果显示,G组细胞增殖能力低于E组,H组低于F组（F=40.85,P<0.05）。CD3和CCL2刺激实验结果显示,c组CD69+和CD107A+细胞占比高于a组,d组高于c组（F=108.80、204.06,P<0.05）。结论 小鼠CD8+TILs中CCR2过表达后,可显著增强小鼠CD8+TILs的活化,从而进一步促进脑胶质瘤细胞凋亡并抑制其增殖。

关键词： 冠心病   内源性凋亡   外源性凋亡   内质网应激(ERS)通路   中医学  

摘要： 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Heart Disease， CHD）作为全球高致死率疾病，其发病机制与心血管细胞凋亡密切相关。当前治疗手段如经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention， PCI）等虽能缓解局部狭窄，显著改善血运重建，但存在术后再灌注损伤、微循环障碍等问题，且现代医学单一靶点治疗的局限性促使中医药多成分、多靶点干预的优势备受关注。现代医学研究表明，心血管细胞凋亡通过线粒体通路、死亡受体通路及内质网应激通路等多途径参与CHD进展。祖国医学则将CHD归属于“胸痹”“心痛”“真心痛”等范畴，在《金匮要略》中提出“阳微阴弦”病机理论，强调“活血理气，化瘀通络”的治则。中医药在改善心肌缺血、抗动脉粥样硬化等方面具有独特优势。然而，现有研究多局限于临床观察，缺乏对中医药抗心血管细胞凋亡机制的深度解析。因此，此文系统综述了心血管细胞凋亡在冠心病中的调控机制及中医药干预策略，旨在为揭示中医药抑制心血管细胞凋亡、改善心功能的科学内涵提供理论依据，同时为开发中医和现代医学结合治疗模式的创新提供思路。未来需结合现代分子生物学技术，深入探索中医药调控凋亡通路的科学本质，通过将中医学整体调节、多靶点干预优势与现代医学靶向治疗相结合，推动基础研究与临床转化，为冠心病的防治提供更优策略。

关键词： 临床实习   临床教学   教学方法   内科学   网状Meta分析  

摘要： 目的 评价11种教学方法对临床专业实习生理论考核成绩和技能考核成绩的影响。方法 计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、WanFang Data、CNKI和VIP数据库，搜索在内科实习带教中将11种教学方法应用于临床医学专业本科实习生的随机对照研究验（randomized controlled trial，RCT），检索时限为2015年1月1日至2024年4月30日，由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用Stata18.0和R 4.2.1软件进行网状Meta分析。结果 共纳入184例对照研究，包括13812例临床专业实习生。网状Meta分析结果显示：在提高实习生理论考核方面，10种教学法均优于传统教学法，差异有统计学意义（P＜0.05），累计概率下面积排序结果显示，循环质量管理教学法、思维导图教学法，是影响内科学理论考核效果的较优方法。在提高实习生技能考核方面，10种教学法均优于传统教学法，差异有统计学意义（P＜0.05），累计概率下面积排序结果显示，循环质量管理教学法、情景模拟教学法，是影响内科学技能考核效果的较优方法。结论 现有证据表明，在内科学实习教学中，循环质量管理教学法可能是提高临床专业实习生理论考核和技能考核成绩最理想的教学方法，但因该教学法纳入样本量小，该结论尚需未来研究验证。

关键词： 糖尿病微血管病变   细胞衰老   机制   药物  

摘要： 糖尿病微血管病变是糖尿病最早出现且最常见的并发症，其特征是微血管内皮功能受损、基底膜增厚和微血栓形成，累及肾脏、视网膜和神经，也是导致患者生活质量下降和预期寿命缩短的关键因素，近年来的临床及实验研究发现，细胞衰老是该类疾病的主要危险因素，细胞衰老是一种不可逆的细胞周期停滞状态，参与多种生理病理过程从而影响糖尿病微血管病变的发生发展，本文就细胞衰老在糖尿病微血管病变进程中的作用机制及目前靶向细胞衰老治疗糖尿病微血管病变的药物进行综述，为防治糖尿病微血管病变提供新的研究思路。