关键词： 糖尿病皮肤溃疡   Wnt信号通路   创面愈合  

摘要： 糖尿病皮肤溃疡是最常见的糖尿病并发症之一,创面难愈,易反复感染、组织坏死甚至截肢,给患者造成了巨大的痛苦。Wnt蛋白家族参与很多生物学过程,包括细胞增殖、凋亡和分化,且具有多种不同的生理功能,与创面愈合密切相关。本文就Wnt信号通路在糖尿病皮肤溃疡中的作用和机制展开综述,为糖尿病溃疡愈合提供新的思路和理论基础。

关键词： 糖尿病   尿微量白蛋白/尿肌酐比值   脑微出血   相关性  

摘要： 目的探讨中老年糖尿病患者尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)与脑微出血(CMB)的关系及其临床意义。方法回顾性分析2019年7月至2023年7月上海交通大学医学院附属仁济医院宝山分院神经内科、肾内科和内分泌科确诊的957例中老年糖尿病患者的临床资料。根据影像评估将患者分为糖尿病伴与不伴CMB组,比较组间的临床、生化特征,按UACR临界值分组(UACR正常组和偏高组)并比较组间CMB发生率的差异;采用Spearman相关分析UACR水平与CMB发生的关系,采用多因素二元Logistic回归分析及曲线拟合分析方法探索UACR和CMB的关系。结果11.7%(112/957)的中老年糖尿病患者伴发CMB,糖尿病伴CMB组和不伴CMB组患者之间年龄、舒张压、收缩压、体质量指数、病程、血红蛋白、血小板数量、谷丙转氨酶、甘油三酯比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。UACR偏高组CMB发生率高于正常组(18.16%vs 6.57%),差异有统计学意义(χ^(2)=0.36,P<0.001);UACR水平与CMB发生呈正相关(r=0.183,P<0.001);多因素二元Logistic回归分析显示:调整混杂因素前后Log2 UACR水平对CMB发生的风险分别为OR=1.295(95%CI:1.182~1.418,P<0.001)、1.223(95%CI:1.034~1.445,P<0.001);曲线拟合分析显示Log2UACR水平与CMB发生概率呈现升高的曲线关系(χ^(2)=28.428,P<0.001)。结论中老年糖尿病患者UACR升高与CMB发生密切相关,临床提示UACR水平升高可能是CMB发生的一个危险因素,并在评估CMB发生方面具有一定价值。

关键词： 糖尿病周围神经病变   调理脾胃   浅刺短留针法   温针灸   周围神经损伤   神经传导速度   超氧化物歧化酶   生活质量  

摘要： 目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)患者采用调理脾胃浅刺短留针法联合温针灸治疗的临床效果。方法选取2020年1月至2023年12月收治的122例DPN患者,采用随机数字表法分为2组,对照组(n=62)给予温针灸疗法,观察组(n=60)在对照组基础上联合调理脾胃浅刺短留针法,治疗后4周后比较2组疗效、多伦多临床评分系统(TCSS)评分、密歇根糖尿病神经病变评分(MDNS)、腓神经和正中神经的感觉神经传导速度(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV)值、中医证候积分、2型糖尿病患者生活质量量表(DMQLS)评分、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平变化以及不良反应发生情况。结果观察组总有效率96.67%(58/60),高于对照组的77.42%(48/62,P<0.05)。治疗后,2组MDNS、TCSS评分、中医证候积分、DMQLS评分以及血清MDA水平较治疗前降低,且观察组降低更明显(P<0.05)。治疗后,2组正中神经和腓神经的SNCV和MNCV值以及血清SOD水平均较治疗前升高,且观察组升高更明显(P<0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用调理脾胃浅刺短留针法联合温针灸治疗DPN具有较好的效果,能减轻周围神经损伤,抑制氧化应激反应,改善患者生活质量,且治疗安全性较高。

关键词： 肝纤维化   P物质   神经激肽-1受体   神经激肽-1受体拮抗剂   SP/NK-1R系统  

摘要： 肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化甚至肝癌的必经阶段,抑制或逆转肝纤维化对阻止慢性肝病恶化具有重要意义。P物质/神经激肽受体-1(Substance P/Neurokinin-1 receptor, SP/NK-1R)系统在人类许多病理生理过程中发挥重要的作用,包括炎症、氧化应激和细胞凋亡等。近年来研究表明,SP/NK-1R系统参与肝纤维化的生理和病理调节过程,而NK-1R拮抗剂可抑制纤维化进程,因此阻断SP/NK-1R系统可为临床治疗肝纤维化疾病提供解决方案。文章从肝纤维化、SP/NK-1R系统及其在肝纤维化中发挥的作用、SP/NK-1R系统的药物研究进展等方面展开综述,为靶向SP/NK-1R系统治疗肝纤维化相关研究与诊疗提供理论基础。

关键词： 番茄潜叶蛾   细胞色素P450解毒酶   杀虫剂   RNA干扰   表达谱   功能  

摘要： 为有效防控番茄潜叶蛾Tuta absoluta,利用PCR技术结合cDNA末端快速扩增克隆番茄潜叶蛾体内细胞色素P450解毒酶系基因CYP4M131,对其进行生物信息学分析,采用实时荧光定量PCR技术分析其表达谱,利用RNA干扰技术解析其功能。结果显示:番茄潜叶蛾CYP4M131开放阅读框为1 518 bp,编码505个氨基酸残基,CYP4M131氨基酸序列与马铃薯块茎蛾Phthorimaea operculella的氨基酸序列聚为一支。CYP4M131在番茄潜叶蛾所有发育阶段及头、体壁、中肠、脂肪体4种组织中均有表达,其中在蛹期和中肠中的相对表达量最高。注射dsCYP4M131后7 h和96 h,番茄潜叶蛾体内CYP4M131的沉默效率分别为55.6%和86.2%,且番茄潜叶蛾在蜕皮化蛹过程中出现蜷缩、腹部凹陷等表型。注射dsCYP4M131后,番茄潜叶蛾幼虫死亡率显著增加,注射后16 d的死亡率高达88.7%,蛹重仅为1.51 mg,化蛹率和羽化率分别为48.8%和23.8%,显著低于对照。注射dsCYP4M131后,乙基多杀菌素LC_(50)处理的番茄潜叶蛾3龄幼虫死亡率比对照显著增加。表明CYP4M131参与调控番茄潜叶蛾的化蛹过程和其对乙基多杀菌素的代谢。

关键词： MG53   胰岛素抵抗   糖尿病   糖尿病心肌病   运动  

摘要： Mitsugumin 53(MG53)作为一种肌肉因子和E3泛素连接酶具有双重作用,其介导胰岛素受体(insulin receptor,IR)和胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)的泛素化降解,协同抑制胰岛素信号通路,导致胰岛素抵抗发生;同时,MG53通过促进过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisomeproliferator-activated receptor α,PPARα)基因上调引起心肌细胞脂代谢紊乱等分子机制引起糖尿病心肌病。MG53的分泌调控受到营养、运动等机体外环境因素影响。在代谢紊乱病理状态下,高糖、高脂或两者结合能诱导MG53分泌,MG53分泌可能是一个恶性循环过程,其导致异常的胰岛素信号转导并诱导糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)过度激活,促使MG53磷酸化并增强其E3连接酶活性,进一步降低胰岛素敏感性。有氧运动可能通过下调骨骼肌和心肌组织中MG53表达,减少MG53与IR受体和IRS-1的泛素化降解,改善胰岛素信号转导;调控GLUT4膜转位,促进胰岛素依赖性蛋白合成;抑制PPARα及其下游靶基因CD36的表达,减少脂质物质蓄积在心肌细胞,优化心肌细胞能量代谢底物应用等一系列生物反应,实现运动改善胰岛素抵抗。研究MG53在代谢综合征、胰岛素抵抗和糖尿病发生过程中的作用与机制,以及揭示运动介导MG53改善胰岛素抵抗的调控机制,对改善胰岛素抵抗和治疗糖尿病具有重要意义。

关键词： 洛塞纳肽   利拉鲁肽   糖尿病肾病   氧化应激  

摘要： 目的探究洛塞纳肽和利拉鲁肽辅助治疗对糖尿病肾病的效果及对氧化应激指标和血清同型半胱氨酸(Hcy)、血清胱抑素(Cys-C)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平的影响。方法选取2021年4月至2023年1月于许昌市人民医院内分泌科收治的300例糖尿病肾病患者,采用抽签法将其随机分为洛塞纳肽组(n=150)和利拉鲁肽组(n=150)。洛塞纳肽组采用洛塞纳肽与二甲双胍治疗,利拉鲁肽采用利拉鲁肽与二甲双胍治疗。两组均治疗2个月,比较两组的治疗总有效率、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)以及餐后2小时血糖(2 h PG)]和肾功能水平[肾小球滤过率(GFR)、尿酸(UA)和尿白蛋白肌酐比值(UACR)]、氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化氢物酶(GSH-Px)]和Hcy、Cys-C、β2-MG水平。结果洛塞纳肽组与利拉鲁肽组的治疗总有效率、糖代谢指标(FPG、HbA1c、2 h PG)和肾功能水平(GFR、UA和UACR)治疗前后均无明显差异(P>0.05)。两组患者的氧化应激指标(T-AOC、MDA、GSH-Px)及Hcy、Cys-C、β2-MG水平无明显差异(P>0.05)。结论洛塞纳肽和利拉鲁肽辅助治疗对于糖尿病肾病的疗效相当,使用两种药物后对氧化应激指标和Hcy、Cys-C、β2-MG水平影响无明显差别。

关键词： 溴氰菊酯   神经毒性   学习记忆能力   凋亡   MEK/ERK  

摘要： 目的:探究MEK/ERK信号通路和细胞凋亡在溴氰菊酯(DM)短期暴露致神经毒性的潜在作用及分子机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、DM低剂量组(4.5 mg/kg)、DM中剂量组(9.0 mg/kg)和DM高剂量组(18.0 mg/kg),连续灌胃30 d,对照组给予等容量玉米油。采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,苏木精—伊红(HE)及尼氏染色观察小鼠海马神经元病理变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定MEK1/2和ERK1/2的表达;蛋白免疫印迹法检测Bax、细胞色素(cCyt-c)、Cleaved Caspase3、Caspase3、MEK1/2、p-MEK、ERK1/2和p-ERK蛋白表达。结果:与对照组相比,DM高剂量组逃避潜伏期有显著性差异(P<0.05),DM中、高剂量组穿越平台次数均显著减少(P<0.05)。HE染色和尼氏染色显示,与对照组相比,DM各剂量组海马神经元出现变性坏死,尼氏小体减少。与对照组相比,DM各剂量组Bax、Cyt-c和ClCaspase3/Caspase3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);DM高剂量组MEK1和ERK2 mRNA表达量明显升高,DM中、高剂量组MEK2和ERK1 mRNA表达量明显降低(均P<0.05);DM中、高剂量组p-MEK/MEK1/2蛋白表达比值增加,DM高剂量组pERK/ERK1/2蛋白表达比值减小(均P<0.05)。结论:DM经口短期暴露可致小鼠神经行为异常,海马神经元损伤诱导细胞凋亡,其机制可能与MEK/ERK信号通路异常激活有关。

关键词： 妊娠期糖尿病   体成分分析   膳食结构调整   血糖   血脂   体质量增长   妊娠结局  

摘要： 目的:评价体成分分析指导膳食结构调整对妊娠期糖尿病(GDM)病人血糖、血脂、体质量增长和妊娠结局的影响。方法:选入2021年5月~2023年10月在温州市人民医院定期产前检查并分娩的GDM病人122例作为研究对象,随机分为A组和B组,各61例。A组予以GDM常规营养干预,B组在A组基础上依据体成分分析进行膳食结构调整。另选择同期50例正常孕妇作为对照组。对比三组血糖、血脂、体质量增长和妊娠结局。结果:干预后,三组FPG、2hPG水平显著降低,TC、TG和LDL-C水平显著升高;A组和B组HbA1c水平显著降低,对照组HDL-C水平显著升高(P<0.05)。A组干预后FPG、2hPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平显著高于B组和对照组(P<0.05)。B组干预后FPG、TC、LDL-C水平显著高于对照组(P<0.05)。A组和B组分娩前体质量、孕期增加体质量均显著大于对照组,B组显著小于A组(P<0.05)。对照组和B组孕期体质量增加达标率比较无显著差异(P>0.05),但均显著高于A组(P<0.05)。对照组和B组剖宫产率、妊娠期并发症及围生儿不良结局总发生率比较无显著差异(P>0.05),但均显著低于A组(P<0.05)。结论:体成分分析指导膳食结构调整有助于控制GDM病人的血糖水平,维持孕期体质量合理增长,降低剖宫产率,减少妊娠并发症及围生儿不良结局的发生风险。

关键词： 依那普利   阿斯匹林   早期糖尿病肾病  

摘要： 结合早期糖尿病肾病的实际治疗要点及常规方式,讨论依那普利、阿司匹林的可用性。方法 研究经讨论后于2022年2月-2023年7月实行,在内分泌科现有病例信息中遴选出80份,且所属信息的诊疗结果均为早期糖尿病肾病,结合随机原则对信息予以组别匹配,研究组、对照组为该研究内执行比较的组别,组内对应的治疗措施分为依那普利联合阿斯匹林、常规治疗,比较项目以肾功能、血糖指标为主。结果 研究组经治疗后血清肌酐、尿素氮、生肌酐清除率指数的恢复情况及肾功能检测前后的动态变化,均高于对照组,组内统计差异性明显(P<0.05);研究组经治疗后对空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖指数的综合改善程度及分阶段检测中上述指标水平差异性,均高于对照组,组内统计差异性明显(P<0.05)。结论 依那普利联合阿斯匹林治疗有利于稳定早期糖尿病肾病患者的血糖指数,同时促进了肾功能恢复。