关键词： 慢加急性肝衰竭   可溶性生长刺激表达基因2   Toll样受体4   可溶性人尿激酶型纤溶酶原激活物受体   自噬相关蛋白   预后  

摘要： 目的探讨乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清可溶性生长刺激表达基因2(sST2)、Toll样受体4(TLR4)、可溶性人尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)和自噬相关蛋白Beclin1水平变化及其临床意义。方法2019年11月~2023年11月我院收治的122例HBV-ACLF患者,常规给予内科综合治疗,记录90 d生存率。采用ELISA法检测血清sST2、TLR4、suPAR和Beclin1水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),评估血清指标预测HBV-ACLF患者预后的效能。结果本组122例HBV-ACLF患者90 d生存64例(52.5%),死亡58例(47.5%);死亡组基线血清TBIL、INR和终末期肝病模型(MELD)评分分别为(342.3±97.4)μmol/L、(2.8±0.7)和23.4(19.3,27.3)分,均显著高于生存组【分别为(223.6±63.7)μmol/L、(1.7±0.5)和18.6(16.2,21.8)分,P<0.05】;死亡组基线血清sST2、TLR4、suPAR和Beclin1水平分别为(102.6±18.5)ng/mL、(38.7±7.2)pg/mL、(11.4±3.2)ng/mL和(13.4±2.6)mg/L,均显著高于生存组【分别为(74.8±13.4)ng/mL、(28.4±5.7)pg/mL、(7.2±1.9)ng/mL和(8.6±2.3)mg/L,P<0.05】;ROC曲线分析显示,以血清sST2、TLR4、suPAR和Beclin1水平任三个指标达到预测截断点,联合预测HBV-ACLF患者死亡的AUC为0.908,其灵敏度和特异度分别为70.8%和89.1%,预测效能较高(P<0.05)。结论监测血清sST2、TLR4、suPAR和Beclin1水平可能有助于评估HBV-ACLF患者预后,值得临床进一步观察和研究。

关键词： 利多卡因   胺碘酮   心脏骤停   心肺复苏   Meta分析  

摘要： 目的探讨胺碘酮与利多卡因在心脏骤停患者中的疗效。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science数据库,检索时限为建库至2024年1月1日,纳入比较利多卡因、胺碘酮或安慰剂治疗心脏骤停过程中心律失常(顽固性无脉性室性心动过速或心室颤动)的所有相关研究,采用Meta分析方法比较胺碘酮与利多卡因在心脏骤停中的疗效,主要结局指标为患者出院生存率,次要结局指标为24 h生存率/入院生存率。结果共纳入3篇随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)研究和7篇非随机干预性研究。在RCT研究中,相较于安慰剂,胺碘酮可提高患者24 h生存率/入院生存率(OR=1.32,95%CI:1.12~1.54);而在非随机干预性研究中,未见二者存在显著差异(OR=0.79,95%CI:0.39~1.61)。在RCT和非随机干预性研究中,相较于安慰剂,胺碘酮均未改善患者的出院生存率(OR=1.19,95%CI:0.98~1.44;OR=1.14,95%CI:0.44~2.99)。在非随机干预性研究中,相较于安慰剂,利多卡因既可改善患者24 h生存率/入院生存率(OR=2.36,95%CI:1.47~3.80),也可改善出院生存率(OR=2.10,95%CI:1.21~3.64)。在RCT研究中,未发现胺碘酮与利多卡因在改善患者24 h生存率/入院生存率方面存在显著差异(OR=1.37,95%CI:0.61~3.06);而在非随机干预性研究中,胺碘酮在改善患者24 h生存率/入院生存率(OR=0.72,95%CI:0.53~0.98)和出院生存率(OR=0.81,95%CI:0.76~0.87)方面均劣于利多卡因。结论关于比较胺碘酮与利多卡因疗效的RCT研究数量有限;在RCT研究中,胺碘酮与利多卡因在改善患者24 h生存率/入院生存率方面无显著差异;而在非随机干预性研究中,相较于胺碘酮和安慰剂,利多卡因可提高患者24 h生存率/入院生存率和出院生存率。

关键词： 老年人   高血压   糖尿病   共病   危险因素   河南省  

摘要： 目的:了解河南省60岁及以上老年人高血压与糖尿病共病(HTN-DM)患病现状及影响因素。方法:利用河南省第六次卫生服务调查数据,分析河南省60岁及以上老年人HTN-DM患病现况,采用Logistic回归分析筛选影响因素。结果:共纳入8409名老年人,其中HTN-DM患者680人(8.09%)。Logistic回归分析结果显示,城市户口、70~<80岁、超重/肥胖、需家庭成员供养是河南省60岁以上老年人HTN-DM患病危险因素,OR(95%CI)分别为1.227(1.005~1.497)、1.297(1.089~1.544)、1.598(1.331~1.919)/2.749(2.184~3.459)、1.743(1.140~2.155);退休后再就业、饮酒、消瘦是保护因素,OR(95%CI)分别为0.773(0.600~0.996)、0.794(0.631~0.999)、0.611(0.407~0.919)。结论:河南省60岁及以上老年人HTN-DM患病率较高,可重点关注需家庭成员供养、超重和肥胖的老年人群。

关键词： 脊髓损伤   重复性经脊髓磁刺激   TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路   脊髓水肿   氧化应激   凋亡反应   炎症反应   神经保护   运动功能  

摘要： 背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、重复性经脊髓磁刺激组,后2组小鼠麻醉后采用咬骨钳剔除T9椎板,暴露脊髓,使用小型动脉瘤夹夹持脊髓20 s建立脊髓损伤模型。重复性经脊髓磁刺激组小鼠脊髓损伤的第1天开始进行为期21 d的重复性经脊髓磁刺激干预。每天持续10 min,每周刺激5 d,休息2 d。于脊髓损伤后1,3,7,14,21 d进行小鼠运动功能BMS评分,利用Western Blot检测脊髓损伤处的水通道蛋白AQP4、凋亡因子Bax、Bcl-2、CL-Caspase-3、炎症因子肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6、白细胞介素4和Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测脊髓损伤处超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛浓度,免疫荧光染色法检测神经元核抗原的表达。结果与结论:(1)重复性经脊髓磁刺激组小鼠的BMS评分高于脊髓损伤组(P<0.05);(2)与脊髓损伤组相比,重复性经脊髓磁刺激组脊髓含水量降低、AQP4蛋白表达降低;丙二醛浓度、Bax、CL-Caspase-3、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6与Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、Bcl-2、白细胞介素4与神经元核抗原的表达均升高(P<0.05);(3)结果说明,重复性经脊髓磁刺激能下调Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,缓解脊髓损伤后的脊髓水肿、氧化应激、凋亡反应和炎症反应等,发挥神经保护作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

关键词： 从脾论治   痛性糖尿病周围神经病变   病机   治法  

摘要： 痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)是由糖尿病或糖尿病前期导致的慢性疼痛,其主要表现为双侧对称的外周神经病变,主要累及四肢远端,也可表现为单神经痛或臂丛、腰骶丛神经痛[1],属于周围性神经病理性疼痛,且50%左右的糖尿病和13%左右的糖耐量受损患者会出现慢性神经性疼痛[2]。中医学对PDPN无具体的命名,笔者遵吴师[3]观点称其为“消渴病痛痹”。

关键词： 雷珠单抗   玻璃体腔注射   玻璃体视网膜手术   增殖期   糖尿病   视网膜病变  

摘要： 探究对处于增殖期的、视网膜病变的糖尿病患者,在行玻璃体视网膜的手术之前,实施雷珠单抗的玻璃体腔注射以后,所达到的治疗效果。方法 择取2021.11-2024.9之间,我院眼科收治的,并发了增殖期的、视网膜病变的,糖尿病的患者,展开研究。将70例对象,用随机数字表法,按1:1的数量比,予以分组,对照组直接对玻璃体视网膜实施手术,而研究组则在手术前,先行雷珠单抗的玻璃体腔注射。对比、分析两组的疗效相关的指标。结果 与对照组相比,研究组的治疗总有效率、BCVA、DCP血流密度上升,而其他的指标则均出现显著的降低,P<0.05。结论 对于处于增殖期的、糖尿病视网膜病变的患者,采取玻璃体腔注射雷珠单抗和视网膜手术的联合方式,不但能减少术中创伤性操作,而且还可以降低术后并发症的发生,对抑制眼底血管的生成,提升患者的视力具有积极的效果,值得临床推广。

关键词： 氧化应激   细胞自噬   细胞凋亡   SIRT1/AMPK   动脉粥样硬化  

摘要： 近年来由于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)造成的死亡率急速增高,严重损害了人们的健康。本文将从氧化应激、细胞自噬、细胞凋亡以及与SIRT1/AMPK信号通路之间的关联性在AS的预防方面展开论述,并浅谈白藜芦醇、姜黄素及人参皂苷调控SIRT1/AMPK通路在AS中的作用,为疾病的发展与预防提供新的治疗思路。

关键词： 外源性一氧化氮   缺氧/复氧   H9c2细胞   缺血再灌注损伤   硝普钠   实验研究  

摘要： 目的:探讨外源性一氧化氮(NO)供体对缺氧/复氧诱导H9c2细胞损伤的影响。方法:将H9c2细胞分为对照组、缺氧/复氧组和缺氧/复氧+NO组[外源性NO供体硝普钠(SNP)处理H9c2细胞]。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测各组心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测慢肌肌钙蛋白C(TNNC1)、骨骼肌快肌肌钙蛋白I(TNNI2)、肌钙蛋白T(TNNT2)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测组蛋白去乙酰化酶(HDACs)水平。结果:1 mmol/L浓度的SNP溶液处理H9c2细胞48 h,细胞活性最高。与对照组相比,缺氧/复氧组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),而缺氧/复氧+NO组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),缺氧/复氧+NO组细胞凋亡率明显低于缺氧/复氧组(P<0.01)。与对照组相比,缺氧/复氧组TNNC1、TNNI2和TNNT2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与缺氧/复氧组比较,TNNI2和TNNT2蛋白表达水平下降(P<0.05);缺氧/复氧组HDACs浓度低于对照组,缺氧/复氧+NO组HDACs浓度高于缺氧/复氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:外源性NO供体可能通过抑制心肌细胞凋亡、降低肌钙蛋白表达、上调HDACs等多种途径保护H9c2心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。

关键词： 利拉鲁肽   糖尿病   转换生长因子β1/Smad家族成员3信号通路   心肌损伤   肠道菌群   血糖  

摘要： 目的:探讨利拉鲁肽通过转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤和肠道菌群的影响。方法:选取45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、利拉鲁肽组,以高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素1次建立大鼠糖尿病模型,每组15只。对照组、模型组以0.1 ml/kg 0.9%氯化钠溶液皮下注射,利鲁拉肽组以0.6 mg/kg利拉鲁肽皮下注射,均1次/d,连续8周。记录干预后各组大鼠体重、空腹血糖、血脂水平及心功能,提取各组大鼠粪便样本,行肠道菌群16s-rDNA测序分析,以苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)测心肌中TGF-β1、Smad3和焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,利拉鲁肽组体重、空腹血糖及心功能、血脂等各指标均改善,但未优于对照组(均P<0.05)。利鲁拉肽组肠道菌群操作分类单元(OTU)数、丰度的覆盖估计指数(Ace指数)、总物种丰富度指数(Chao)低于模型组,但高于对照组(均P<0.05)。利拉鲁肽组大鼠肠道拟杆菌(门、目、属)丰度均升高,但低于对照组,高于模型组,厚壁菌(门)、乳杆菌(目、属)丰度均下降,但低于对照组,高于模型组(均P<0.05)。利拉鲁肽组心肌TGF-β1、Smad3、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达均低于模型组,但高于对照组(均P<0.05)。结论:利拉鲁肽可降低DM大鼠血糖,调节肠道菌群,其对心肌损伤的改善作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。

关键词： 高级别宫颈鳞状上皮内病变   子宫颈锥切术   人乳头瘤病毒  

摘要： 分析HSIL(高级别宫颈鳞状上皮内病变)患者子宫颈锥切术后HPV(人乳头瘤病毒)持续感染的相关影响因素。方法 将2022年10月到2023年12月,在我院接受诊疗的50例HSIL患者作为样本病例,所有患者均实施子宫颈锥切术(CKC或LEEP)治疗。经过一段时间的术后随访,针对HPV持续感染的主要影响因素研究分析。结果 参与研究的50例患者,经(33.37±6.42)个月的随访发现,出现HPV持续性感染的共计13例。分析发现,锥切标本厚度低于1厘米,病变点数达到或超过3以及术前HPV负荷量达到或超过500RLU/CO是HSIL患者实施子宫颈锥切术后HPV持续感染的主要高危因素。结论 HSIL患者子宫颈锥切术后HPV持续感染相关影响因素较多,临床应在对其加以重视的同时,采用恰当的干预措施,以减少感染事件的发生。