关键词： 肱骨近端骨折   肩关节功能   列线图   预测模型  

摘要： 目的分析肱骨近端骨折(PHF)患者术后肩关节功能恢复不良的影响因素,探讨列线图预测模型的建立与验证。方法选取163例PHF行锁定钢板内固定手术患者,依据术后6个月Constant-Murley评分分为恢复良好组和恢复不良组,按7∶3比例分为训练集(n=114)与验证集(n=49)。收集临床资料,在训练集中采用多因素Logistic回归分析影响因素并构建列线图模型,采用ROC曲线和Hosmer-Lemeshow检验评估模型效能。结果恢复不良组年龄≥60岁、复位质量不良、骨密度≤-2.5SD、合并神经损伤、Neer骨折分型为3、4部分骨折、合并血管损伤及不接受早期功能锻炼占比高于恢复良好组(P<0.05)。多因素分析显示这些因素均为独立危险因素(P<0.05)。基于上述因素建立的Lasso-列线图模型,训练集和验证集AUC分别为0.850和0.826,Hosmer-Lemeshow检验P=0.603。结论年龄、骨密度、血管神经损伤、复位质量、早期功能锻炼与PHF术后肩关节功能恢复有关,构建的列线图预测模型可早期识别高风险患者。

关键词： 糖尿病   骨质疏松症   胰岛素分泌   脆性骨折  

摘要： 随着人们生活水平的提高,糖尿病和骨质疏松症屡见不鲜。这两种病症看似毫不相干,实则存在着紧密的内在联系,糖尿病患者因骨质疏松症导致的严重脆性骨折可能危及其生命。那么,糖尿病患者如何理解二者的内在机制并实施有效预防?糖尿病和骨质疏松症有什么关联糖尿病与骨质疏松症存在密切病理关联,尤其是血糖控制不佳的糖尿病患者,发生骨质疏松症的风险较健康人群高3~4倍。高血糖状态会通过多重机制损害骨代谢,如长期高血糖会使胰岛素分泌失衡,而胰岛素不仅是降糖激素,还对成骨细胞和破骨细胞的功能起着调节作用。当胰岛素传导异常导致该调节机制失衡时,成骨细胞生成新骨的能力开始减弱,破骨细胞吸收旧骨的速度却会加快,这种双重失衡如同建筑工地同时缩减施工队(成骨细胞)又增派拆除队(破骨细胞),最终出现骨密度下降及骨组织变薄的现象。

关键词： 脑小血管病   脑微出血   同型半胱氨酸   脑出血   炎症  

摘要： 目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)的关系。方法检索Pubmed、Embase、Cochrane图书馆、中国知网和万方数据库从建库至2025-4-12发表的有关CMB与Hcy相关性的研究,采用R语言软件进行系统回顾和荟萃分析。计算回归模型的标准平均差(standard mean deviation,SMD)及OR值的95%CI作为合并效应的指标。采用Egger检验评估发表偏倚,并对存在显著异质性和发表偏倚的文献进行亚组分析。结果共纳入132篇文献。Meta分析结果显示,有CMB组Hcy水平高于无CMB组(SMD=0.90,95%CI:0.56~1.25,P<0.01),重度CMB组Hcy水平高于中度CMB组,中度CMB组高于轻度组(均P<0.01)。深部/幕下CMB组及混合CMB组患者Hcy水平较脑叶CMB患者高(P<0.05,P<0.01)。不同研究人群亚组分析显示,有CMB组Hcy水平仍较无CMB组高(均P<0.01)。单因素相关分析及多因素回归分析结果显示Hcy水平与CMB的发生呈显著正相关(分别COR=0.2648,95%CI:0.0729~0.4378,P=0.007;OR=1.4888,95%CI:1.0888~2.0359,P=0.012)。多因素回归分析未发现Hcy与CMB严重程度间具有相关性。结论Hcy可能是CMB发生的独立危险因素,提示高Hcy血症可能是早期预防和治疗CMB的重要靶点,完善Hcy水平检测及早期干预Hcy水平对心脑血管疾病的预防和早期治疗可能具有重要意义。

关键词： 糖尿病   肌少症   抗阻力运动   有氧运动   膳食补充剂  

摘要： 肌少症是一种随年龄增长而发生的疾病,主要表现为骨骼肌质量下降和肌力减退。2型糖尿病与肌少症的危险因素存在重叠且常常共存,这种共病状态导致代谢紊乱进一步恶化,增加血糖控制难度、提升心血管风险、降低生活质量并提高病死率。目前的研究建议将运动与膳食补充剂相结合,以更有效地预防糖尿病患者发生肌少症。但在补充剂量与形式上仍存在争议,未来亟待高质量的随机对照试验,以明确最有效的干预策略。本文对糖尿病与肌少症的相互作用机制、糖尿病合并肌少症的干预措施进行综述,旨在明晰2型糖尿病合并肌少症的病理关联,探索有效防治策略。

关键词： 芪黄固肾通络方   自噬   过氧化酶增殖激活受体γ   脂质积累   脂代谢   足突细胞   高糖   糖尿病肾脏疾病  

摘要： 目的:探究芪黄固肾通络方对糖尿病肾病(DKD)小鼠的治疗效果,及其通过过氧化酶增殖激活受体γ(PPAR-γ)调控脂代谢和自噬对肾脏纤维化和足细胞的影响。方法:将C57BL6/J小鼠分为正常组、模型组和芪黄固肾通络方低、中、高剂量组,用链脲佐菌素(STZ)诱导DKD模型。检测血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(24 h pro)等指标,观察肾脏超微结构和病理变化,检测PPAR-γ、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC-3)、p62蛋白(SQSTM-1/p62)等蛋白表达。体外培养小鼠肾足细胞(MPC-5),用含药血清干预,检测相关蛋白表达和脂质积累。结果:模型组小鼠表现出明显的肾脏损伤,足突蛋白(Podocin)、肾病蛋白(Nephrin)表达下降,血糖、尿蛋白、Scr、BUN上升,PPAR-γ、p62等蛋白表达增加,LC3、苄氯素1(Beclin-1)下降,脂质沉积增多。芪黄固肾通络方能显著改善上述指标,降低PPAR-γ、p62表达,增加LC-3、Beclin-1表达,减少脂质沉积。体外实验显示,芪黄固肾通络方含药血清上调Beclin-1、LC3表达,下调p62、PPAR-γ表达,减轻脂质积累。结论:芪黄固肾通络方可能通过下调PPAR-γ,增强自噬,减轻DKD小鼠肾脏纤维化,保护足细胞,对DKD具有治疗作用。

关键词： 25羟维生素D   甲状腺结节   2型糖尿病  

摘要： 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平对甲状腺结节(TN)的影响。方法选取2021年10月至2022年10月在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院接受治疗的T2DM患者335例,根据是否合并TN分为结节组212例和非结节组123例,探索TN和25(OH)D之间的关系,并采用Logistic回归分析T2DM患者TN的影响因素。结果335例T2DM患者中,非结节组25(OH)D水平为18.70(14.70,24.20)ng/mL,高于结节组的15.30(11.15,20.35)ng/mL;单个结节组25(OH)D水平为16.30(12.60,23.10)ng/mL,高于多个结节组的14.50(10.60,19.45)ng/mL;结节较小组25(OH)D水平为16.05(12.35,21.78)ng/mL,高于结节较大组的12.15(10.23,18.35)ng/mL(P均<0.05)。结论在T2DM患者中,维生素D的缺乏可能促进了TN的发生、加快了结节的生长。

关键词： 肝硬化   超声检查   人工智能  

摘要： 慢性肝病是全球主要死亡病因之一,早期准确评估肝纤维化程度对于管理疾病至关重要。超声以其无创、便携、支持实时成像等优势而成为影像学评估慢性肝病的首选方法。人工智能(AI)技术可于超声图像中提取海量定量特征并对开采数据进行系统分析,其用于评估肝纤维化的价值越来越受到关注。本文围绕超声联合AI评估肝纤维化研究进展进行综述。

关键词： 组蛋白乙酰化转移酶   过氧化物酶体增殖物激活受体-γ   脂质过氧化反应   糖尿病视网膜病变  

摘要： 目的 探讨组蛋白乙酰化转移酶(p300)介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)通过脂质过氧化反应影响糖尿病视网膜病变的分子机制。方法 采用链脲佐菌素腹腔注射方法对65只SD大鼠构建糖尿病模型,余10只SD大鼠同步腹腔注射等量无菌生理盐水记为正常组。将建模成功大鼠随机分为6组,即p300上调组、p300下调组、PPAR-γ上调组、PPAR-γ下调组、空载对照组和模型组。除正常组和模型组(同步经玻璃体注射等量无菌生理盐水)外,各组分别经玻璃体注射pcDNA-p300、si-p300、pcDNA-PPAR-γ、si-PPAR-γ、pcDNA腺病毒溶液。每组各取5只大鼠,Evans blue法检测左眼血-视网膜屏障损伤程度;全自动生化分析仪检测各组脂质[甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)]、过氧化反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和活性氧(ROS)水平];上述各组5只大鼠取右眼视网膜组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;每组剩余大鼠断头法处死后,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测左眼视网膜组织p300、PPAR-γ、蛋白激酶Cβ(PKCβ)、衔接蛋白p66Shc(P66Shc)信使核糖核酸(mRNA)表达,免疫标记法(Western blot)检测右眼视网膜组织上述蛋白表达和P66Shc磷酸化水平;染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证p300靶向PPAR-γ并观察定位情况。结果 与正常组比较,其余各组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性,p300、PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降(P <0.05)。与模型组比较,p300下调组p300表达下降(P <0.05)、p300下调组和PPAR-γ下调组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均升高而HDL-C、SOD活性,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均下降(P <0.05),p300上调组p300表达升高(P <0.05)、p300上调组和PPAR-γ上调组Evans blue浓度、白蛋白渗透,血清TG、TC、LDL-C、MDA含量和ROS水平均下降而HDL-C、SOD活性,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化水平均升高(P <0.05)。p300下调组与PPAR-γ下调组、p300上调组与PPAR-γ上调组、空载对照组与模型组血-视网膜屏障损伤,脂质和过氧化反应指标,PPAR-γ、PKCβ、P66Shc表达和P66Shc磷酸化差异均无统计学意义(P> 0.05)。正常组大鼠视网膜组织无病理改变,模型组和空载对照组可见明显病理改变,p300下调组和PPAR-γ下调组可见严重病理改变,而p300上调组和PPAR-γ上调组病理改变轻微;ChIP证实p300靶向PPAR-γ,且二者均定位于细胞质。结论 上调p300可正向介导PPAR-γ控制脂质过氧化反应减轻糖尿病视网膜病变,而下调p300可通过抑制PPAR-γ激活脂质过氧化反应促进糖尿病视网膜病变。

关键词： 呼吸训练   非特异性腰痛   核心稳定性   呼吸模式   随机对照试验   Meta分析  

摘要： 目的通过Meta分析系统评价呼吸训练改善非特异性腰痛临床症状的效果。方法对中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库以及PubMed、Web of Science、Cochrane Library进行检索,检索其自建库到2023年10月发表的关于呼吸训练改善非特异性腰痛临床症状的随机对照试验。由2名专业人员进行文献筛选、质量评价、数据提取等工作。采用Revman 5.4软件对纳入文献进行Meta分析并绘制漏斗图。采用Stata 18.0软件进行Egger检验,判断是否存在发表偏倚。结果本文共纳入15项随机对照试验,涉及850例非特异性腰痛患者。Meta分析结果显示,与常规腰痛康复训练组相比,呼吸训练组患者疼痛视觉模拟评分显著降低[MD=-0.89,95%CI(-1.19~-0.59),P<0.001]、功能障碍指数显著降低[MD=-0.70,95%CI(-0.85~-0.55),P<0.001]、日本骨科协会下背痛评分两组比较差异无统计学意义[MD=-0.37,95%CI(-1.05~0.32),P=0.30]。依据病程、单次干预时间、每日干预频次、总干预周期对疼痛视觉模拟评分进行亚组分析,提示不同病程、单次干预时间、总干预周期可能是其异质性的来源。结论呼吸训练能够提高非特异性腰痛患者的核心稳定性,较单一常规腰痛康复训练,可以更好地改善非特异性腰痛患者的疼痛和功能障碍。

关键词： 参芪地黄汤   糖尿病肾病   铁死亡   花生四烯酸代谢   酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)/溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)/花生四烯酸-15-脂氧合酶(ALOX15)轴   中医药  

摘要： 目的:探讨参芪地黄汤对糖尿病肾病(DKD)的治疗作用及其机制,重点考察其对花生四烯酸相关性铁死亡的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠分为正常组10只,造模组50只,其中43只造模成功。将造模成功小鼠分为模型组,参芪地黄汤低、中、高剂量组,达格列净组,达格列净组予以达格列净药液(0.13 mg·kg^(-1))灌胃,参芪地黄汤组分别予以参芪地黄汤水溶液(4.68、9.36、18.72 g·kg^(-1))灌胃,正常组与模型组分别予以等容生理盐水灌胃。电子天平和血糖仪分别监测小鼠体质量和小鼠尾尖空腹血糖变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色、马松染色(Masson)、过碘酸雪夫(PAS)染色检测肾组织病理变化;倒置荧光显微镜观察冰冻切片中活性氧(ROS)的荧光强度,以评估肾脏组织中的亚铁离子(Fe^(2+))及脂质过氧化水平;对小鼠肾组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)免疫荧光染色,以检测其定位定量表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测铁死亡关键蛋白如GPX4、胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(xCT)和花生四烯酸代谢通路相关蛋白如ACSL4、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)、花生四烯酸-15-脂氧合酶(ALOX15)的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肾组织中铁死亡关键蛋白如溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4及花生四烯酸代谢通路相关mRNA的表达。结果:与正常组比较,DKD模型组小鼠体质量显著下降(P<0.01),血糖水平显著升高(P<0.01),24 h尿蛋白、血清Scr和BUN水平均显著升高(P<0.01),肾小球系膜细胞增生、基膜增厚、肾小管萎缩和肾小管间质炎症细胞浸润等严重的病理损伤,肾组织中Fe^(2+)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)及ROS水平显著升高(P<0.01),GPX4、xCT显著降低(P<0.01),ACSL4、LPCAT3、ALOX15显著升高(P<0.01),GPX4、SLC7A11 mRNA均显著降低(P<0.01),ACSL4、LPCAT3、ALOX15 mRNA显著升高(P<0.01)。与模型组比较,参芪地黄汤低、中、高剂量组和达格列净组小鼠体质量显著升高(P<0.01),血糖水平显著下降(P<0.01),24 h尿蛋白、血清Scr水平均显著降低(P<0.01),肾小球和肾小管病变均有不同程度减少,肾小球和肾小管纤维化程度均有不同程度降低,参芪地黄汤高剂量组和达格列净组小鼠Fe^(2+)、MDA、LPO、ROS水平均显著降低(P<0.01),参芪地黄汤中、高剂量组和达格列净组小鼠肾组织中GPX4、xCT显著增加(P<0.01),ACSL4、LPCAT3、ALOX15明显下降(P<0.05,P<0.01),ACSL4、LPCAT3、ALOX15 mRNA显著下降(P<0.01)。结论:参芪地黄汤能够通过抑制铁死亡来改善DKD,其机制可能与降低铁离子水平、抑制脂质过氧化、上调GPX4表达及下调ACSL4表达有关。该研究为中医药治疗DKD提供了新的思路和理论依据,并为开发新型DKD治疗药物提供了潜在靶点。