关键词：
瑞芬太尼
沉默信息调节因子1/高迁移率族蛋白B1信号通路
脂多糖
小胶质细胞
炎性反应
摘要：
目的探讨瑞芬太尼(Remifentanil,Rem)调节沉默信息调节因子1(Silent information regulator 1,SIRT1)/高迁移率族蛋白B1(High mobility group box 1,HMGB1)信号通路对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法将体外正常培养的小胶质细胞BV2记为Control组,LPS诱导细胞炎症模型,并根据不同处理方式分为Model组、L-Rem组(0.5μmol/L Rem)、H-Rem组(2μmol/L Rem)、EX527组(100 nmol/L SIRT1/HMGB1信号通路抑制剂EX527)、H-Rem+EX527组(2μmol/L Rem+100 nmol/L EX527);细胞计数(Cell counting kit-8,CCK8)和克隆形成实验检测各组细胞增殖;酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞中白细胞介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;Western blot检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、SIRT1、HMGB1、磷酸化核因子κB(Phosphorylated nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)p65/NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与Control组比较,Model组细胞的存活率、克隆数、Bcl-2,SIRT1表达水平降低,而细胞凋亡率、IL-1β,IL-6,TNF-α,Bax,HMGB1,p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平升高(P<0.05);与Model组比较,EX527组细胞的存活率、克隆数、Bcl-2、SIRT1表达水平降低,而细胞凋亡率、IL-1β,IL-6,TNF-α,Bax,HMGB1,p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平升高(P<0.05);与Model组比较,L-Rem组、H-Rem组细胞的存活率、克隆数、Bcl-2、SIRT1表达水平升高,而细胞凋亡率、IL-1β,IL-6,TNF-α,Bax,HMGB1,p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平降低(P<0.05);与H-Rem组比较,H-Rem+EX527组细胞的存活率、克隆数、Bcl-2,SIRT1表达水平降低,而细胞凋亡率、IL-1β,IL-6,TNF-α,Bax,HMGB1,p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平升高(P<0.05);与EX527组比较,H-Rem+EX527组细胞的存活率、克隆数、Bcl-2,SIRT1表达水平升高,而细胞凋亡率、IL-1β,IL-6,TNF-α,Bax,HMGB1,p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平降低(P<0.05)。结论Rem可能是通过激活SIRT1/HMGB1信号通路来抑制炎症因子的释放及细胞凋亡,从而减轻LPS诱导的小胶质细胞炎性反应。
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