关键词： 全氟和多氟化合物   妊娠期高血压疾病   Meta分析   观察性研究  

摘要： 为系统评价孕期全氟和多氟化合物(PFAS)暴露与妊娠期高血压疾病(HDP)的关联,本文检索PubMed、Web of Science、Embase、中国知网和万方电子数据库,筛选截至2024年12月有关PFAS暴露与HDP的相关性研究,使用纽卡斯尔-渥太华量表评估文献质量,使用R 4.3.1软件对符合入选标准的文献进行Meta分析。最终纳入研究14项,其中队列研究8项,病例对照研究3项,巢式病例对照研究2项,病例队列研究1项。Meta分析结果显示,孕期PFOA(OR=1.11,95%CI:1.01~1.23)和PFHpA(OR=1.43,95%CI:1.15~1.78)暴露与妊娠期高血压发病显著相关,PFOS暴露可增加子痫前期的发生风险(OR=1.28,95%CI:1.01~1.62),未发现PFHxS、PFNA、PFDoA和PFUnDA与HDP及各亚型发病存在显著关联。孕期HDP发生风险可能受到PFAS暴露潜在影响,其中PFOA、PFHpA和PFOS是重要组分。

关键词： 糖尿病,2型   结核,肺   危险因素   综述  

摘要： Ⅱ型糖尿病和肺结核均属于消耗性疾病,二者相互存在,相互影响。近年来,全球范围内糖尿病患者的数量呈现出不断增长的态势,给结核病的控制工作带来了严重威胁。糖尿病患者往往存在着代谢紊乱的问题,同时还容易出现营养不良状况,其自身的免疫功能也会遭到损害,而这些因素致使他们更容易并发肺结核。Ⅱ型糖尿病合并肺结核由于病程长、病情复杂,以及糖尿病疾病本身的特殊性,易诱发感染以及原发病灶的复发或者加重,使病情进展迅速、治疗效果差、耐药率高,继而发展为重症肺结核。本文通过对Ⅱ型糖尿病与重症肺结核的流行特征、发生机制和易感性机制、相互作用及护理管理等方面进行综述,为糖尿病合并重症肺结核的健康管理和实践提供依据。

关键词： 益气活血开心汤   心肌梗死合并抑郁状态   STAT3   炎症反应  

摘要： 目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔20 mg/kg、盐酸氟西汀胶囊3.1 mg/kg)组,每组8只。除对照组外,其他各组采用采用结扎冠状动脉左前降支结合慢性不可预见性轻度应激方法制备大鼠心肌梗死合并抑郁模型,再按剂量各组灌胃给药。灌胃28 d后观察大鼠抑郁行为,观察各组大鼠心脏和海马组织病理变化,采用Western blot检测心脏和海马STAT3、p-STAT3蛋白表达,免疫荧光检测p-STAT3大鼠心脏和海马定位表达情况,ELISA检测大鼠血清中CK-MB、cTnT、IL-17、IL-10的水平。结果:行为学结果显示:与对照组相比,模型组大鼠水平得分和垂直得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组水平得分和垂直得分均有不同程度增加(P<0.05),糖水偏好率均有不同程度升高(P<0.01)。病理染色结果显示:与对照组相比,模型组大鼠心肌细胞大量坏死,排列紊乱,可见大量胶原纤维、粘液沉积,海马神经细胞坏死明显,细胞数量少,核固缩,排列松散;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组心肌病理结构均有所改善,炎性浸润减少,纤维化情况得到明显改善,海马神经细胞数量相对较多,层次丰富,形态相对规则。ELISA和Western blot结果显示:与对照组相比,模型组大鼠血清IL-17、CK-MB和cTnT显著升高(P<0.01),IL-10显著下降(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组IL-17、CK-MB和cTnT显著下降(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与对照组相比,模型组大鼠定位于心脏和海马的pSTAT3蛋白荧光强度显著增强;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组定位于心脏和海马的p-STAT3蛋白荧光强度显著减弱。结论:益气活血开心汤可能通过抑制STAT3介导的炎症因子的表达而改善心肌纤维化情况和海马神经元的损伤治疗心肌梗死合并抑郁模型大鼠。

关键词： 内质网应激   动脉粥样硬化   未折叠蛋白质反应   葡萄糖调节蛋白78  

摘要： 动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础,其特征包括炎症、渗出和增殖等。葡萄糖调节蛋白78(GRP78)是内质网的关键调节器,能维持内质网稳态并抑制细胞凋亡。在动脉粥样硬化中,GRP78移位至细胞膜并诱导免疫系统产生抗GRP78抗体,激活相关信号通路,加速疾病进展。该文介绍GRP78在动脉粥样硬化中的作用及其作为治疗靶点的潜力。

关键词： 嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉   炎症反应   鼻部症状   鼻内镜术   泼尼松  

摘要： 目的:探讨鼻内镜术后口服不同剂量泼尼松应用于嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉(ECRSwNP)患者的效果。方法:选取2021年1月-2023年1月就诊于我院的ECRSwNP患者107例,采用随机数字表法分为对照组53例和观察组54例。两组患者均接受鼻内镜术治疗,术后第1天,对照组给予30mg泼尼松口服治疗,观察组给予45mg泼尼松口服治疗,观察两组炎症相关因子水平、鼻部症状、息肉严重程度、不良反应以及术后复发情况。结果:治疗后,两组患者嗜酸性粒细胞趋化因子-3(eotaxin-3)、白细胞介素-5(IL-5)水平均较治疗前降低,且观察组较对照组低(P<0.05);治疗后,两组患者鼻部症状视觉模拟评分法(VAS)中流涕、嗅觉减退、头痛、鼻塞维度得分均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组Lund-Kennedy评分均较治疗前降低,且观察组较对照组低(P<0.05);两组患者药物不良反应(恶心呕吐、头晕、面色潮红)总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);随访6个月,观察组复发率较对照组低(P<0.05)。结论:口服45mg泼尼松可以有效降低鼻内镜术后ECRSwNP患者的炎症反应水平,改善鼻部临床症状和鼻息肉严重程度,且能够减少复发率,不会增加不良反应的发生。

关键词： 治疗   胰岛素   真相   误区   糖友   终身使用   降糖   糖尿病  

摘要： 胰岛素,这把降糖的“明星”钥匙,对糖尿病患者至关重要。但关于胰岛素治疗,误解与真相并存。本文将为您揭秘胰岛素的作用、糖尿病的治疗现状,以及胰岛素治疗的误区与真相。糖友应用胰岛素后能否停药?是否需终身使用?一切需根据具体情况判断。遵医嘱,科学防控,让胰岛素成为守护健康的得力助手。

关键词： 2型糖尿病   糖尿病心脏自主神经病变   影响因素   年龄因素  

摘要： 目的分析2型糖尿病(T2DM)继发心脏自主神经病变(DCAN)的影响因素。方法选择2022年11月1日至2023年11月30日我院内分泌科收治的63例T2DM患者为研究对象。患者均接受心血管自主神经检测系统检查,根据结果分为DCAN与非DCAN组,收集并分析两组患者的基线资料和实验室指标。采用logistic回归分析方法研究T2DM继发DCAN的影响因素,通过ROC曲线研究影响因素对DCAN的预测价值。结果DCAN组患者32例(50.79%),非DCAN组患者31例(49.21%)。DCAN组患者的平均年龄大于非DCAN组患者(P=0.002)。logistic回归分析显示,年龄是T2DM继发DCAN的危险因素(OR=1.095,95%CI 1.029~1.166,P=0.04)。ROC曲线显示,年龄预测DCAN的AUC值为0.718,最佳截断值为58.5岁,灵敏度为0.719,特异度为0.645。结论年龄是T2DM继发DCAN的危险因素,患者年龄越大DCAN阳性检测率越高。

关键词： 蛋白质表达纯化   细胞周期蛋白M4   镁离子  

摘要： 目的对细胞周期蛋白M4(CNNM4)进行表达和纯化,并对其预测结构进行初步探讨。方法利用Bac to Bac哺乳动物表达系统进行蛋白表达,通过质粒设计、质粒扩增、杆粒制备、细胞转染、病毒制备、蛋白表达及蛋白纯化分析等工作对CNNM4进行蛋白纯化,并获得纯度和均一性良好的蛋白质样品。结果成功获得了纯度和均一性良好的CNNM4蛋白质样品。结论CNNM4成功表达、纯化,并对其预测结构进行了初步探讨。

关键词： 糖尿病   心肌   AMP依赖的蛋白激酶/胰岛素受体/胰岛素受体底物通路   胰岛素抵抗   氧化应激  

摘要： 目的探究AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/胰岛素受体(IR)/胰岛素受体底物(IRS1)通路在糖尿病小鼠心肌胰岛素抵抗中的作用及可能机制。方法将30只C57BL/6J小鼠根据实验设计随机分为对照组、糖尿病组及AMPK激活组,每组10只。使用小鼠动态血糖检测仪检测小鼠空腹血糖(FBG);糖化血红蛋白(HbA1c)试剂盒检测小鼠HbA1c水平;胰岛素检测试剂盒检测小鼠空腹胰岛素(FINS);超声心动图检测小鼠心率(HR)、左心室收缩末期内径(LVIDd)、左心室舒张末期内径(LVIDs)、射血分数(EF)及左室短轴缩短率(LVFS)。Masson染色检测小鼠心肌胶原沉积水平。ELISA试剂盒检测小鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)水平。蛋白质免疫印迹(WB)检测心肌组织中AMPK,IR,IRS1蛋白水平。RT-qPCR检测心肌组织中AMPK,IR,IRS1的mRNA水平。结果与对照组相比,糖尿病组小鼠FBG,HbA1c,FINS,TC,TG,LDL-C水平增加(t=14.94~63.46),心功能指标HR,EF及LVFS减少(t=56.62,199.00,42.50),LVIDd增加(t=176.80),差异具有统计学意义(均P<0.05);LVIDs变化差异无统计学意义(t=3.46,P>0.05);小鼠心肌间质小血管周围胶原沉积增加;血清GSH水平减少(t=5.75),ROS与MDA水平增加(t=22.60,15.18),心肌组织中AMPK,IR,IRS1蛋白(t=7.00,4.33,3.66)及mRNA(t=2.61,5.17,6.79)表达水平减少,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与糖尿病组相比,AMPK激活组小鼠FBG,HbA1c,FINS,TC,TG,LDL-C水平减少(t=9.14~56.34),心功能指标HR,EF及LVFS增加(t=135.90,152.00,41.99),LVIDd减少(t=203.20),差异具有统计学意义(均P<0.05);LVIDs变化差异无统计学意义(t=1.58,P>0.05);血管周围胶原沉积减少;血清GSH水平增加(t=19.60),ROS与MDA水平减少(t=32.90,23.44),心肌组织AMPK,IR,IRS1蛋白(t=15.14,29.44,17.15)及mRNA(t=11.52,9.67,8.49)表达水平增加,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论激活AMPK可改善糖尿病小鼠心功能结构,降低血糖血脂水平并下调氧化应激水平,作用机制可能与AMPK/IR/IRSs通路介导的胰岛素抵抗相关。

关键词： 慢性肝病   肝纤维化   无创性评估   逆转  

摘要： 肝纤维化是机体为应对不同病因所致慢性肝损伤的代偿性修复反应。肝硬化是肝纤维化的最终病理学发展阶段,也是不同病因慢性肝病(chronic liver disease,CLD)的共同临床终点[1]。肝硬化患者将出现门静脉高压的并发症,包括腹水、食管胃底静脉曲张出血、肝脑病和肝细胞癌(HCC)等严重的并发症,最终导致死亡的临床结局[2]。