关键词： 低氧   心肌细胞损伤   微循环RNA   Toll样受体4   髓样分化因子88   核因子-κB   缺氧/复氧  

摘要： 目的探讨miR-132-3p通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤模型的影响。方法本实验时间为2023年10月-2024年6月。将人心肌细胞AC16分为对照组、H/R组、miR-NC组、miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组。对照组不做任何处理,H/R组采用H/R诱导心肌细胞损伤,miR-NC组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-NC质粒,miR-132-3p mimics组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-132-3p mimics质粒,miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-132-3p mimics质粒和pcDNA-NC质粒,miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组采用H/R诱导心肌细胞损伤并转染miR-132-3p mimics质粒和pcDNA-TLR4质粒。采用qRT-PCR法检测细胞中miR-132-3p、TLR4 mRNA表达水平,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)表达水平,Western blotting法检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组比较,H/R组、miR-NC组miR-132-3p mRNA表达水平降低,TLR4 mRNA表达水平升高(P<0.05);与H/R组、miR-NC组比较,miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组miR-132-3p mRNA表达水平升高,TLR4 mRNA表达水平降低(P<0.05);与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较,miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组TLR4 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组、miR-NC组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与H/R组、miR-NC组比较,miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较,miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组、miR-NC组SOD表达水平降低,MDA、IL-1β、IL-6表达水平升高(P<0.05);与H/R组、miR-NC组比较,miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组SOD表达水平升高,MDA、IL-1β、IL-6表达水平降低(P<0.05);与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较,miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组SOD表达水平降低,MDA、IL-1β、IL-6表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组、miR-NC组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与H/R组、miR-NC组比较,miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-132-3p mimics组、miR-132-3p mimics+pcDNA-NC组比较,miR-132-3p mimics+pcDNA-TLR4组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论miR-132-3p通过靶向调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路提高心肌细胞活力,抑制细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,进而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。

关键词： 系统综述   收集方法   结果   摘要   研究范围   Meta分析  

摘要： 原创性研究、系统综述和Meta分析应提供摘要,一般写成包含“目的(Objective)”“方法(Methods)”“结果(Results)”“结论(Conclusions)”的结构式摘要。目的陈述所做研究工作的主要目的和研究范围,应与题名内容对应。方法陈述研究对象来源(时间、地点)、收集方法和标准、分组情况及标准(随机试验要说明具体的随机方法)等,明确说明研究的干预措施、具体观察指标,采用的主要统计学方法等;对于动物实验研究,可介绍实验动物的微生物学等级、品种、品系、雌雄、年龄、数量等。

关键词： 阿尔茨海默综合征   玉米黄素   Aβ肽  

摘要： 目的:探讨玉米黄素对Aβ_(25~35)诱导的SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病(AD)模型的建立及对其保护作用。方法以Aβ_(25~35)诱导SH-SY5Y细胞,构建AD模型,分为正常(NOR)组,诱导(AD)组和玉米黄素组(ZEA)组。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性。Western印迹测定APP与FOXO1的蛋白表达水平。结果:玉米黄素降低Aβ_(25~35)诱导的SH-SY5Y产生氧化损伤作用,降低APP蛋白表达水平,提高FOXO1蛋白水平,可能降低Aβ的聚集作用,从而达到对细胞的保护。

关键词： 糖化血红蛋白   血小板参数   妊娠期糖尿病   诊断价值  

摘要： 目的分析糖化血红蛋白联合血小板参数在妊娠期糖尿病诊断中的价值。方法回顾性选取2021年4月—2023年6月武夷山市妇幼保健院128例妊娠期糖尿病孕妇的临床资料作为观察组,并选取同期128名正常孕妇的临床资料为对照组。对比两组糖化血红蛋白与血小板参数各项水平,计算糖化血红蛋白联合血小板参数诊断效能。结果观察组糖化血红蛋白水平为(8.63±1.29)%,高于对照组的(5.12±0.38)%,差异有统计学意义(t=29.529,P<0.05)。观察组血小板计数低于对照组,平均血小板体积、血小板分布宽度、血小板压积/血小板比容则高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。妊娠期糖尿病诊断中,糖化血红蛋白及血小板参数联合检验效能高于糖化血红蛋白、血小板参数单一检测,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论糖化血红蛋白与血小板参数联合检验在妊娠期糖尿病诊断中具有重要作用,联合检测可提高诊断准确性,对保障母婴健康具有重要意义。

关键词： 达格列净   利格列汀   肥胖   2型糖尿病   安全性  

摘要： 目的探讨达格列净联合利格列汀在肥胖2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者治疗中的效果及安全性。方法选取2022年1月—2024年1月期间在山东省菏泽市郓城县中医医院接受治疗的80例肥胖T2DM患者,通过不同的治疗方法分组,每组40例。对照组接受达格列净治疗,研究组在对照组基础上联合利格列汀治疗。对比两组血糖、血脂水平及不良反应总发生率。结果治疗后,研究组的血糖、血脂水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应总发生率为12.50%(5/40),略高于对照组的7.50%(3/40),差异无统计学意义(χ^(2)=0.139,P>0.05)。结论达格列净联合利格列汀治疗肥胖T2DM患者相较于单独使用达格列净,能更有效地改善患者的血糖和血脂水平,且安全性相当,未明显增加不良反应风险。

关键词： 颈椎前路椎体次全切术   钛网沉降   发生率   危险因素  

摘要： 目的:系统评价颈椎前路椎体次全切除融合(anterior cervical corpectomy and fusion,ACCF)术后钛网沉降的发生率及危险因素,并探讨钛网沉降对临床疗效的影响。方法:检索中国知网(CNKI)、万方(WangFang)、维普(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science,收集各数据库建库至2024年6月有关ACCF术后钛网沉降危险因素的病例对照研究和队列研究,采用纽卡斯尔-渥太华质量评定量表(Newcastle-Ottawa Scale,NOS)对纳入文献进行质量评价,提取基本信息(第一作者、发表年份、研究类型、沉降定义、评估时间、样本量、沉降例数、沉降发生率)、报道的危险因素(年龄、性别、体重指数、手术节段、手术节段数、吸烟、高血压、糖尿病、融合节段高度、C2-7 Cobb角、节段角、椎体骨质量、钛网倾斜角、钛板种类、钉板角度、钛网放置位置等)、JOA评分及其改善率、椎间融合率。通过Stata 18.0软件进行Meta分析。结果:共纳入16项研究,均为病例对照研究,NOS评分均≥7分,共计1562例患者,其中钛网沉降患者555例。Meta分析结果显示:ACCF术后钛网沉降的发生率为37%;高龄[MD=2.680,95%CI(1.228,4.132),P=0.000]、女性[OR=0.71,95%CI(0.56,0.90),P=0.004]、吸烟[OR=1.924,95%CI(1.108,3.342),P=0.020]、骨质疏松[MD=-62.997,95%CI(-86.670,-39.323),P=0.000]、手术节段数过多[OR=0.096,95%CI(0.054,0.172),P=0.000]、钛网放置位置靠后[MD=0.743,95%CI(0.605,0.968),P=0.026]、椎间过度撑开[MD=1.317,95%CI(0.752,1.881),P=0.000]、节段角(钛网撑开角)[MD=0.887,95%CI(0.117,1.657),P=0.024]及钛网倾斜角过大[MD=4.475,95%CI(1.725,7.225)P=0.001]是ACCF术后钛网沉降的危险因素;钛网沉降的发生会导致患者颈椎JOA评分[MD=-0.542,95%CI(-0.947,-0.137),P=0.009]、JOA评分改善率[MD=-11.003,95%CI(-15.315,-6.691),P=0.000]以及椎间融合率[OR=3.003,95%CI(1.019,8.854),P=0.046]下降。结论:高龄、女性、吸烟、骨质疏松、手术节段数过多、钛网放置位置靠后、椎间过度撑开、钛网撑开角(节段角)及钛网倾斜角过大是ACCF术后发生钛网沉降的危险因素;ACCF术后钛网沉降会影响椎间融合,降低手术疗效,临床应给予重视。

关键词： 人乳头瘤病毒   一级预防   二级预防   人乳头瘤病毒疫苗   早期诊断  

摘要： 人乳头瘤病毒(HPV)相关疾病已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。然而,目前仅宫颈癌已具备较为完善的以HPV疫苗接种和筛查为主的预防手段,但对于HPV相关的非宫颈疾病如外阴癌、阴道癌、阴茎癌、肛门癌、头颈部恶性肿瘤、尖锐湿疣、复发性呼吸道乳头状瘤病等,国内尚未有指南和共识系统指导其早期预防策略和措施。为此,中华预防医学会肿瘤预防与控制专业委员会与中华预防医学会疫苗与免疫分会全面总结HPV病原学和流行病学、HPV相关非宫颈疾病的疾病负担以及早期预防证据并形成13条推荐意见,旨在为相关疾病防控、妇幼保健、临床诊治、卫生管理、政策制定等相关人员提供建议和参考依据,进而减少HPV感染风险,促进HPV相关非宫颈疾病的早诊早治,降低疾病负担。

关键词： 喉癌   TU686细胞   HMGA2   TGF-β/Smad   上皮间质转化  

摘要： 目的探讨HMGA2参与TGF-β/Smad通路调控喉癌的增殖、侵袭及转移的分子机制。方法shRNA转染构建HMGA2敲低的喉癌TU686细胞模型,建立裸鼠皮下移植瘤及尾静脉转移瘤模型,Western blot实验检测细胞及瘤组织中HMGA2及TGF-β/Smad通路相关分子的表达。结果HMGA2敲低的喉癌TU686细胞增殖、侵袭和转移能力下降,TGF-β、Smad2、Smad3表达降低,Smad2/3磷酸化蛋白表达下降;TGF-β1刺激TGF-β/Smad通路后可抵消部分HMGA2敲低导致的抗肿瘤效应。体外实验发现HMGA2低表达可以明显抑制皮下移植瘤的生长,而TGF-β1刺激TGF-β/Smad通路后可减弱因HMGA2低表达导致的抑瘤作用。裸鼠尾静脉转移瘤中,HMGA2敲低组E-钙黏蛋白表达增高,N-钙黏蛋白表达下降,推测HMGA2可抑制EMT的进展,TGF-β1刺激TGF-β/Smad通路后发现因HMGA2敲低导致的EMT效应减弱。结论HMGA2可能通过上调TGF-β/Smad通路促进喉癌的增殖、侵袭和转移。

关键词： 慢性阻塞性肺疾病   肺动脉高压   前列地尔   雾化治疗   炎症反应   气道重塑  

摘要： 目的 探讨前列地尔联合糖皮质激素、支气管舒张剂雾化治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压(PAH)的疗效及对炎症反应和气道重塑的影响。方法 选取2022年7月至2024年6月就诊于九江市第一人民医院的AECOPD合并PAH患者66例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组33例。对照组雾化吸入布地奈德混悬液、硫酸沙丁胺醇,观察组在对照组基础上使用前列地尔注射液治疗。治疗前后检测两组患者肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第一秒钟用力呼气容积(FEV_(1))]、肺动脉压(PAP)、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))及血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平;对比两组疗效差异。结果 观察组治疗总有效率(93.94%)高于对照组(72.73%)(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,观察组FVC、FEV_(1)、PaO_(2)水平更高(P<0.05),PAP和PaCO_(2)水平更低(P<0.05);观察组血清IL-6、TNF-α、MMP-9、TIMP-1水平显著低于对照组(P<0.05)。结论 前列地尔联合糖皮质激素、支气管舒张剂雾化治疗AECOPD合并PAH,能够减轻炎症,降低血清MMP-9、TIMP-1水平,改善肺功能和血气指标,疗效显著,且安全性较高。

关键词： 金龙定喘合剂   支气管哮喘   Notch信号通路   Th17/Treg平衡   炎症反应  

摘要： 目的：基于Notch信号通路探讨金龙定喘合剂调节支气管哮喘大鼠辅助性T细胞17（Th17）/调节性T 细胞（Treg）平衡的作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金龙定喘合剂组、Notch激动剂组及金龙定喘合剂+Notch激动剂组（n=10）。注射和吸入卵白蛋白（OVA）方式制备大鼠哮喘模型，各药物组大鼠灌胃/腹腔注射相应药物，每天1次，连续14 d。检测大鼠静息每分钟通气量（VE）、呼气峰流速（PEF），以评价肺功能；HE和Masson染色观察肺组织病理损伤与纤维化情况；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中总细胞计数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞，淋巴细胞数量；流式细胞仪测定外周血中辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）比例；ELISA测定BALF中白细胞介素10（IL-10）、IL-17、转化生长因子-β（TGF-β）水平，Western blot检测肺组织中Notch1及发状分裂相关增强子1（Hes1）蛋白的表达。结果：金龙定喘合剂组大鼠肺功能显著改善，肺组织病理损伤与纤维化明显减轻；BALF中炎症细胞数量显著减少；Th17/Treg比值显著降低，IL-10、TGF-β水平显著升高，IL-17水平显著降低；Notch1与Hes1蛋白表达水平显著降低；而Notch激动剂Jagged1可部分逆转金龙定喘合剂对哮喘大鼠的上述治疗作用。结论：金龙定喘合剂能够改善气管哮喘大鼠Th17/Treg平衡，抑制炎症反应，改善肺功能，其作用机制可能与抑制Notch信号通路有关。