关键词： 细胞外囊泡   糖尿病   创面修复  

摘要： 糖尿病慢性创面是糖尿病患者的重要并发症之一,并且发生率呈逐年上升趋势。鉴于糖尿病慢性创面的巨大社会负担和复杂的病理生理学,迫切需要开发新的、更有效的治疗方法。近年来,以外泌体为代表的细胞外囊泡无细胞疗法逐渐兴起,该文总结了细胞外囊泡在糖尿病难愈合创面的治疗情况以及其中可能的分子机制,并探讨细胞外囊泡在防治糖尿病难愈合创面方面的临床应用价值。

关键词： 虫草素   糖尿病心肌病   细胞凋亡   糖原合成酶激酶3β  

摘要： 目的探究虫草素对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠的干预效果及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)信号通路的调控作用。方法选择雄性SD大鼠80只构建DCM模型,随机分为模型组、虫草素组、AKT抑制剂组、虫草素+AKT抑制剂组,每组20只,构建DCM模型后分别给予相应干预。另取20只健康大鼠作为对照组。测定各组心功能指标[左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)];白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛及AKT/GSK3β信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、磷酸化-AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)/AKT、磷酸化-GSK3β(phosphorylated-GSK3β,p-GSK3β)/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,虫草素组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著升高,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P<0.05)。与虫草素组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS、心肌组织SOD、GSH-Px、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达显著降低,LVESD、LVEDD、心肌组织IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛表达显著升高(P<0.05)。与AKT抑制剂组比较,虫草素+AKT抑制剂组LVEF、LVFS显著升高[(61.29±5.61)%vs(39.28±4.12)%,(39.05±3.43)%vs(24.47±2.73)%,P<0.05],LVESD、LVEDD显著降低[(4.36±0.48)mm vs(6.97±0.69)mm,(6.07±0.61)mm vs(9.02±0.85)mm,P<0.05]。结论虫草素可能通过激活AKT/GSK3β信号通路改善DCM大鼠心功能、心肌损伤、炎症和氧化应激,并抑制心肌细胞凋亡。

关键词： 甘守津还   2型糖尿病   肥胖   消渴   肥邪   病机  

摘要： 肥胖型2型糖尿病属于中医“消渴”范畴,肥胖为其主要病因,从肥邪致渴、肥邪致虚、肥生诸邪三方面总结肥胖型2型糖尿病病机,肥邪壅遏化热而伤阴,导致消渴;膏脂堆积,耗伤中阳,阻碍脾运;脾虚失运而生痰湿,凝滞脉中而成瘀热,痰浊瘀热搏结,导致消渴病情反复或发展。基于“甘守津还”理论,针对性治疗肥邪伤津所致的“渴、虚、瘀”病机,巧用甘味之品,配合其他性味,以达清热补阴、健脾护中、化浊行瘀之功,使津液生化有源,输布通利,消渴自解。

关键词： 优质护理   冠心病   糖尿病   自我护理能力   心理状态   血糖水平   生活质量  

摘要： 分析优质护理对冠心病合并糖尿病患者自我护理能力和心理状态的影响。方法 选择76例我科收治的冠心病合并糖尿病患者(纳入时间2022年9月-2024年8月),以随机法分为观察组(n=38,优质护理)和对照组(n=38,常规护理)。结果 护理后,观察组自我护理能力评分、心理状态评分、生活质量评分,均优于对照组(P<0.05);观察组的血糖水平低于对照组(P<0.05)。结论 对冠心病合并糖尿病患者实施优质护理,有利于其心理状态的改善,自我护理能力的提升,稳定血糖水平,提高生活质量。

关键词： 妊娠期糖尿病   脂代谢   胎盘转运   新生儿  

摘要： 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)对不同孕周孕妇和新生儿脂代谢以及胎盘脂肪转运酶表达的影响。方法回顾性分析2022年1月至2022年12月住院分娩孕妇及其新生儿的临床资料,采集2023年8月至2023年10月分娩孕妇的胎盘。根据孕妇是否罹患GDM分为GDM组和对照组,比较两组间孕妇及其新生儿脂代谢指标差异;比较两组间胎盘组织内皮脂肪酶(EL)及脂蛋白脂肪酶(LPL)表达差异。结果纳入足月妊娠孕妇共541例,对照组418例、GDM组123例;早产孕妇共203例,GDM组110例、对照组93例。在足月妊娠孕妇中,与对照组比较,GDM组孕妇孕期增重更多、剖宫产率更高,差异存在统计学意义(P<0.05);但早产孕妇中,GDM组孕妇较对照组分娩孕周更小、孕期增重也较少,差异有统计学意义(P<0.05)。在足月和早产孕妇中,GDM组分娩前三酰甘油(TG)均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组足月新生儿77例入住NICU,按照孕周及出生日期1︰1比例匹配77例入住NICU的新生儿作为对照组,其血总胆固醇(TC)、TG均高于对照组,HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在足月妊娠孕妇的胎盘中,GDM组EL表达量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),但两组间LPL表达差异无统计学意义(P>0.05);而早产分娩孕妇中,两组间EL和LPL表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论GDM与母孕期脂代谢紊乱相关,但仅在足月新生儿中存在相关;胎盘EL可能参与了GDM孕妇所分娩的足月新生儿的脂代谢紊乱的发生。

关键词： 急性心肌梗死   心力衰竭   高危因素   Toll样受体4   核因子-κB   信号通路   微小核糖核酸-210  

摘要： 目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作为心衰组,按照1∶1选取同期收治的104例急性心肌梗死未并发心力衰竭患者的临床资料作为无心衰组,统计两组一般资料,比较两组血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221水平,分析急性心肌梗死患者并发心力衰竭的影响因素及血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。结果:心衰组纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ/Ⅳ级患者占比及血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于无心衰组,左室射血分数(LVEF)低于无心衰组(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果表明,心衰组血清TLR4 miRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平高于无心衰组(均P<0.05)。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高均为急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素(OR=1.694、1.857、1.624、1.863、2.098、1.914、1.788、1.891,均P<0.05)。血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221联合诊断急性心肌梗死患者并发心力衰竭的曲线下面积(AUC)高于四者单独检测(均P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素包括NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高,其中血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221联合可有效提高对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。

关键词： 胃癌   糖尿病   化疗   多学科管理   回授式教学法  

摘要： 目的:探讨胃癌合并糖尿病术后辅助化疗患者使用多学科协作管理模式联合回授式健康教育的应用效果。方法:选取2022年1月至2024年1月我院收治100例胃癌合并糖尿病手术治疗后辅助化学治疗患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各50例。对照组患者使用多学科管理模式进行干预,观察组患者在对照组的基础上联合使用回授式健康教育,两组患者均干预12 w。比较两组患者干预前后血糖控制情况[糖化血红蛋白(Hemoglobin Type A1C,HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h Postprandial Plasma Glucose,2hPPG)、空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)]、营养管理情况[血清总白蛋白(Total Protein,TP)、前白蛋白(Prealbumin,PA)、白蛋白(Albumin,ALB)]自我管理情况[慢性病健康素养量表(Health Literacy Management Scale,HeLMS)、糖尿病自我行为管理量表(Summary of Diabetes Self Care Activities,SDSCA)]。结果:两组患者干预前血糖及营养水平,自我管理水平无差别,干预后两组患者均有改善。观察组患者干预后TP、PA、ALB水平及SDSCA、HeLMS评分较高,HbA1c、2hPPG、FBG水平较低(P<0.05)。结论:胃癌合并糖尿病术后辅助化疗患者使用多学科协作管理模式联合回授式健康教育效果良好,可改善患者健康素养,提升患者自我行为管理水平,同时使患者血糖得到有效控制,改善患者营养状态。

关键词： 体重调整腰围指数   肌肉减少症   糖尿病   相关性研究  

摘要： 目的本研究旨在评估糖尿病患者中肌肉减少症的发病率,并探讨体重调整腰围指数(WWI)与肌肉减少症的关系。方法使用1999~2006年和2011~2018年美国国家健康和营养检查调查(NHANES)数据,纳入3150名年龄≥20岁的糖尿病患者。通过腰围和体重计算WWI,并根据ASM与BMI的比率定义肌肉减少症。采用逻辑回归分析WWI与肌肉减少症的关系,调整年龄、种族、教育水平、BMI、尿肌酐和尿白蛋白等协变量。结果男性和女性的肌肉减少症发病率分别为12.29%和11.33%。WWI较高的男性和女性患肌肉减少症的风险显著增加,男性每增加一个单位,风险增加22.7倍(OR:22.7,95%CI 14.2~36.2),女性风险增加3.25倍(OR:3.25,95%CI 1.48~7.14)。最高四分位数的WWI组比最低组风险显著增高。结论WWI较高是糖尿病患者肌肉减少症的重要风险因素,该关系在不同性别、年龄和肥胖程度中一致。WWI可以作为评估肌肉减少症风险的简单指标,尤其在糖尿病患者中应予以关注。

关键词： 喉癌   低氧   miR-490-5p   炎症   血管生成  

摘要： 目的探究微小RNA-490-5p(miR-490-5p)对低氧诱导下人喉癌细胞炎症反应和血管生成的影响及分子机制。方法人下咽鳞状细胞癌细胞株FaDu分为对照组(常氧环境培养)、低氧组(低氧环境培养)、低氧+NC组(低氧环境培养+转染mimics NC)、低氧+miR-490-5p组(低氧环境培养+转染miR-490-5p mimics)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-490-5p表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,ELISA实验测定细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素IL-1β和IL-6水平,蛋白质印迹检测细胞中核因子κB(NF-κB)途径相关蛋白质表达,体外血管生成实验检测HUVEC管形成数目,RT-qPCR和蛋白质印迹检测细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。结果与对照组比较,低氧组FaDu细胞中miR-490-5p相对表达量显著下调(P<0.05),增殖活性显著升高(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著增加(P<0.05),磷酸化NF-κB P65(p-NF-κB P65)和磷酸化IκB激酶α(p-IκBα)蛋白相对表达量显著上调(P<0.05),HUVEC管形成数目显著增加(P<0.05),VEGF、EGF、HIF-1α的mRNA和蛋白质水平显著上调(P<0.05);与低氧+NC组比较,低氧+miR-490-5p组FaDu细胞中miR-490-5p相对表达量显著上调(P<0.05),增殖活性显著降低(P<0.05),上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著减少(P<0.05),p-NF-κB P65和p-IκBα相对表达量显著下调,同时,HUVEC管形成数目显著减少(P<0.05),VEGF、EGF、HIF-1α的mRNA和蛋白质水平也显著下调(P<0.05)。结论在低氧环境下,过表达miR-490-5p能够抑制喉癌细胞的炎症反应和血管生成。

关键词： FOXO1   甲状腺乳头状癌   免疫组化   RNA-seq   基因芯片   scRNA-seq  

摘要： 目的检测叉头框蛋白O1(FOXO1)在甲状腺乳头状癌(PTC)患者中的表达,探讨其潜在的分子机制。方法收集90例PTC及23例非癌甲状腺组织(组织芯片编号THC1021和THC961,桂林泛谱公司),以及40例PTC和64例非癌甲状腺组织样本(广西医科大学第一附属医院提供)。通过免疫组化检测FOXO1在PTC中的表达情况,利用基因表达综合数据库(GEO)、癌症基因组图谱(TCGA)和ArrayExpress多个高通量人群数据库进行FOXO1 mRNA表达同步验证。采用单细胞测序数据评估FOXO1在PTC细胞中的表达。此外,实验探索了FOXO1可能发挥生物学功能的方式,整合FOXO1的相关基因、FOXO1的靶基因与PTC上调的差异表达基因(UDEG),取交集并进行基因本体(GO)富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路和蛋白-蛋白相互作用(PPI)分析。结果免疫组化显示PTC(n=130)中FOXO1表达显著低于非癌甲状腺组织(n=87)。高通量人群数据库分析结果发现,在11个高通量平台中,7个数据集显示PTC中FOXO1 mRNA表达水平较非癌组织下调(P<0.05),标准平均差(SMD)为-0.29(95%CI=-0.38~-0.20),低表达FOXO1的汇总受试者工作特性(sROC)的曲线下面积(AUC)为0.70(95%CI=0.66~0.74)。单细胞测序分析结果显示,FOXO1表达水平也在PTC细胞中显著下调(P<0.0001)。在GO注释中,生物过程(BP)、细胞成分(CC)和分子功能(MF)的排名靠前的项分别是细胞外基质组织、细胞外基质、细胞因子活性。KEGG的主要通路是癌症通路及PI3K-AKt信号通路。结论实验发现FOXO1的下调可能在PTC的发生、发展中起重要作用。