关键词:
糖尿病胃轻瘫
Cajal间质细胞
巨噬细胞极化
氧化应激
连朴饮
摘要:
目的观察连朴饮对糖尿病胃轻瘫大鼠ICC及巨噬细胞极化的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只与造模组50只,造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高糖高脂饲料饥饱失常进食法构建糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型,将40只造模成功的DGP模型大鼠随机分为模型组、连朴饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组8只,连朴饮低、中、高剂量组分别按照4.9,9.8,19.6 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,多潘立酮组按3.15 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,连续给药8周。8周后观测大鼠一般情况,测定大鼠胃排空率及小肠推进率,电镜下观察卡尔间质细胞(ICC)数量及形态,免疫组化法检测胃窦组织中CD86、CD206蛋白表达,羟胺法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法(TBA)检测血清丙二醛(MDA)、ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量,Western blot法检测胃窦组织络氨酸蛋白激酶受体(c-Kit)、HO-1蛋白表达,RT-qRCR法检测胃窦组织c-Kit、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦ICC数量明显减少,出现线粒体自噬、细胞质空泡化、高尔基体断裂、脊溶解等现象;胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);IL-1β、MDA水平及CD86蛋白表达水平明显上升(P<0.05);IL-10、SOD水平及CD206蛋白水平、c-Kit、HO-1蛋白及mRNA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,连朴饮低、中、高剂量组及西药组大鼠胃窦ICC数量增多,异常形态改善;胃排空率及小肠推进率显著上升(P<0.05);IL-1β、MDA含量及CD86蛋白表达水平明显下降(P<0.05);IL-10、SOD含量及CD206,蛋白表达水平明显上升(P<0.05);连朴饮中、高剂量组及西药组c-Kit、HO-1蛋白及mRNA水平显著上升(P<0.05)。结论连朴饮能通过调控氧化应激,介导巨噬细胞极化,调控ICC数量及功能,从而改善DGP。