关键词:
红芪多糖
糖尿病胃轻瘫
脾气虚证
AMPK/GLUT4信号通路
糖代谢
大鼠
摘要:
目的观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(DGP)脾气虚证大鼠小肠平滑肌糖代谢的影响,基于AMPK/GLUT4信号通路探究其作用机制。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组腹腔注射链脲佐菌素+高脂高糖饲料不规则喂养联合游泳力竭法复制DGP脾气虚证模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。二甲双胍组予盐酸二甲双胍100 mg/kg灌胃,红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖200、100、50mg/kg灌胃,空白组和模型组灌胃纯净水,每日1次,连续8周。检测大鼠胃排空率、小肠推进率,HE染色观察胃窦、回肠组织平滑肌形态,免疫荧光染色检测回肠组织胰高血糖素样肽-1(GLP-1)表达,ELISA检测血清脂联素(APN)、胰高血糖素(Glu)、胰岛素(INS)含量,Western blot检测回肠组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4、GLUT1、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠随机血糖明显升高,体质量、胃排空率、小肠推进率均明显降低(P<0.01),胃窦组织黏膜下层水肿,结缔组织排列疏松,少量淋巴细胞、粒细胞和巨噬细胞浸润,回肠组织杯状细胞数量减少,肠绒毛上皮细胞脱落,与固有层间隙增宽,回肠组织GLP-1表达明显降低(P<0.05),血清APN、INS含量明显降低,Glu含量明显升高(P<0.01),回肠组织GLUT4、p-AMPK/AMPK蛋白表达明显降低,GLUT1蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和红芪多糖高剂量组大鼠随机血糖降低,体质量、胃排空率、小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦组织细胞排列较规则、脱落减少,水肿减轻,回肠组织平滑肌结构较完整,细胞分布均匀,炎性细胞浸润减少,回肠组织GLP-1表达升高,血清APN、INS含量升高,Glu含量降低,回肠组织GLUT4、p-AMPK/AMPK蛋白表达升高,GLUT1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论红芪多糖可能通过激活AMPK上调GLUT4、下调GLUT1表达,促进小肠平滑肌对葡萄糖的摄取利用,改善DGP脾气虚证大鼠糖代谢。