关键词： 办刊宗旨   学术刊物   临床神经病学   读者对象   中级人员   神经科医师   五官科   注重实用  

摘要： 《临床神经病学杂志》系国家级神经病学专业性学术刊物,由南京医科大学附属脑科医院主办。刊登内容以临床神经病学为主,兼及有关边缘学科。读者对象以从事临床神经病学专业的高、中级人员为主,也可供内科、儿科、眼科、五官科医师参阅。本刊的办刊宗旨是:面向临床,面向基层,注重实用,鼎力于提高我国临床神经科医师的专业理论及诊疗水平。

关键词： 神经精神疾病   全国性学术会议   精神病学   临床荟萃   神经内科   精神科   神经病学   被引频次  

摘要： 由国家教育部主管、中山大学主办的《中国神经精神疾病杂志》创刊于1975年,是国内神经病学、精神病学领域内具有重要影响力的专业学术性核心期刊,被引频次及影响因子居临床医学期刊前列。我刊主要报道我国神经内科、神经外科、精神科临床和基础研究的新成果,介绍相关领域研究的新进展,推广先进的诊疗技术,组织专题学术讨论和召开全国性学术会议。辟有包括专家论坛、论著、短著述、研究简报、临床荟萃、讲座、综述、疑难病例讨论等诸多栏目,全面、实时地反映最新的学术思想和临床经验,其从基础到临床的广阔领域给致力于神经科学发展的研究者们提供了博大的舞台。

关键词： 大学学报   学术刊物   神经病学   转化医学   优势学科   医药卫生   康复医学   预防医学  

摘要： 《青岛大学学报(医学版)》创刊于1957年,近60年多来已出版56卷204期。本刊为医药卫生综合性学术刊物。它力求及时、准确地反映我校科研、教学、医疗的新成果和新科技,向社会提供最新的科研学术活动信息,以促进医学科学事业的发展。《青岛大学学报(医学版)》主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、康复医学等方面的论著、经验介绍、病例报告、技术方法及文摘等内容。另外,学报重点突出了我校的优势学科,如神经生物学的研究,转化医学的研究,眼科学的研究,神经病学的研究,骨科学的研究,肿瘤学的研究,儿科学的研究,影像学的研究以及食品营养卫生的研究等,力求把这些在国内有一定影响的研究成果通过学报传播到社会,造福于人类。这就是《青岛大学学报(医学版)》的特色。

摘要： 《临床神经病学杂志》系国家级神经病学专业性学术期刊。国内统一刊号CN 32-1337/R,国际标准刊号ISSN 1004-1648。曾荣获第二届全国优秀科技期刊奖及连续多次江苏省优秀期刊奖,并已入选中文核心期刊及中国科技核心期刊。2005年、2006年先后被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘杂志(РЖ)、波兰哥白尼索引(IC)以及美国《乌利希国际期刊指南》四大数据库收录。

关键词： 学术不端行为   科技期刊学术不端文献检测系统   临床神经病学   文字复制比   辨别能力   一稿多投   中国学术文献网络出版总库   学术不端文献  

摘要： 为了提高编辑部对于学术不端文献的辨别能力,端正学风,维护作者权益,《临床神经病学杂志》日前已正式启用“科技期刊学术不端文献检测系统”,对来稿进行逐篇检查。该系统以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库,可检测抄袭与剽窃、伪造、篡改、不当署名、一稿多投等学术不端文献,论文的文字复制比不应高于20%。如查出作者所投稿件存在上述学术不端行为,本刊将立即做退稿处理。

关键词： TBI   Neurological function   Nitroxide   Antioxidant   Mitophagy  

摘要： Research has attributed tissue damage post-traumatic brain injury (TBI) to two-pronged effects, increased reactive oxygen species (ROS) and impairment of endogenous antioxidant defence systems, underpinned by manganese superoxide dismutase (MnSOD). Novel antioxidant nitroxides have been shown to mimic MnSOD to ameliorate oxidative stress related disorders. This study aimed to investigate the effects of two nitroxides, CTMIO and DCTEIO, on the neurological outcomes following moderate TBI in rats induced by a weight drop device. The rats were immediately treated with CTMIO and DCTEIO (40 mM in drinking water) post-injury for up to 2 weeks. The brains were histologically examined at 24 h and 6 weeks post injury. DCTEIO reduced the lesion size at both 24h and 6 weeks, with normalised performance in sensory, motor and cognitive tests at 24h post-injury. Astrogliosis was heightened by DCTEIO at 24h and still elevated at 6 weeks in this group. In TBI brains, cellular damage was evident as reflected by changes in markers of mitophagy and autophagy (increased fission marker dynamin-related protein (Drp)-1, and autophagy marker light chain 3 (LC3)A/B and reduced fusion marker optic atrophy (Opa)-1). These were normalised by DCTEIO treatment. CTMIO, on the other hand, seems to be toxic to the injured brains, by increasing injury size at 6 weeks. In conclusion, DCTEIO significantly improved tissue repair and preserved neurological function in rats with TBI possibly via a mitophagy mechanism. This study provides evidence for DCTEIO as a promising new option to alleviate lesion severity after moderate TBI, which is not actively treated.

关键词： 编辑出版工作   临床神经病学   新一届编委会   期刊   献计献策   杂志   第七届   委员会  

摘要： 截至2018年底,《临床神经病学杂志》第六届编辑委员会的任期已经届满。为更好地促进期刊的发展,《临床神经病学杂志》成立了第七届编辑委员会。期待新一届编委会能够继续帮助和支持编辑部的工作,为本刊献计献策。自《临床神经病学杂志》第六届编辑委员会成立以来,编委会全体成员对《临床神经病学杂志》的编辑出版工作作出了极大的贡献。

关键词： 神经免疫学   来源期刊   神经病学   中国学术期刊   中国免疫学会   科研成果   科研人员   临床病理讨论  

摘要： 《中国神经免疫学和神经病学杂志》是全国惟一与神经免疫学相关的神经病学学术性期刊,由卫健委主管,北京医院、中国免疫学会神经免疫分会主办,国内外公开发行。本刊以从事神经免疫学和神经病学临床和科研人员等为主要读者对象,报道神经疾病领域尤其是神经免疫学领域的科研成果。本刊属中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科技引文数据库来源期刊与中国学术期刊综合评价数据库来源期刊等。本刊除辟有围绕与神经病学和神经免疫学相关疾病临床与基础研究方面的论著、述评、综述、进展、专论、讲座、临床病理讨论、疑难病例报告与讨论、论著摘要、研究简报、短篇报道等栏目外,还将设立神经免疫学发展史及神经科专家、研究生园地、问题解答等栏目。

关键词： 办公系统   在线注册   登录系统   邮件主题   网址   确认书   网站首页   在线提交  

摘要： 1.请打开本刊网址(http://***),点击“投稿及审稿办公系统”,进行在线注册。2.注册后登录系统,并以第一作者的中文姓名在线提交稿件(请勿以通讯作者或姓名拼音提交稿件)。3.在网站首页下载中心下载《版权转让确认书》,签字并加盖公章后拍照或扫描成电子版发至2105933141@***,并在邮件主题中注明“第一作者姓名”及“投稿”字样,如“张三-投稿”。

关键词： CSF1R   functional recovery   microglia   neurodegeneration   neuroinflammation   traumatic brain injury  

摘要： Chronic neuroinflammation with sustained microglial activation occurs following severe traumatic brain injury (TBI) and is believed to contribute to subsequent neurodegeneration and neurological deficits. Microglia, the primary innate immune cells in brain, are dependent on colony stimulating factor 1 receptor (CSF1R) signaling for their survival. In this preclinical study, we examined the effects of delayed depletion of chronically activated microglia on functional recovery and neurodegeneration up to 3 months postinjury. A CSF1R inhibitor, Plexxikon (PLX) 5622, was administered to adult male C57BL/6J mice at 1 month after controlled cortical impact to remove chronically activated microglia, and the inhibitor was withdrawn 1-week later to allow for microglial repopulation. Following TBI, the repopulated microglia displayed a ramified morphology similar to that of Sham uninjured mice, whereas microglia in vehicle-treated TBI mice showed the typical chronic posttraumatic hypertrophic morphology. PLX5622 treatment limited TBI-associated neuropathological changes at 3 months postinjury;these included a smaller cortical lesion, reduced hippocampal neuron cell death, and decreased NOX2-and NLRP3 inflammasome-associated neuroinflammation. Furthermore, delayed depletion of chronically activated microglia after TBI led to widespread changes in the cortical transcriptome and altered gene pathways involved in neuroinflammation, oxidative stress, and neuroplasticity. Using a variety of complementary neurobehavioral tests, PLX5622-treated TBI mice also had improved long-term motor and cognitive function recovery through 3 months postinjury. Together, these studies demonstrate that chronic phase removal of neurotoxic microglia after TBI using CSF1R inhibitors markedly reduce chronic neuroinflammation and associated neurodegeneration, as well as related motor and cognitive deficits.