关键词： 内科学   出血性腔隙综合征   误诊  

摘要： 出血性腔隙综合征临床症状类似腔隙性脑梗死的表现,常易误诊.本文对15例误诊病例,分析如下.

关键词： ANN   内科学   年鉴   荟萃分析   预防方案   疾病患者   冠状动脉  

摘要： 冠状动脉疾病患者二级预防方案荟萃分析;

关键词： 内科学   2型糖尿病   脑梗死   血糖  

摘要： 目的通过糖尿病性脑梗死与非糖尿病性脑梗死患者(对照组)在头颅CT及疗效方面对比,探讨两者的区别。方法选取114例非糖尿病性脑梗死作为对照组,98例糖尿病性脑梗死为治疗组,两组均给予头部CT检查、常规治疗措施,包括降血糖基础治疗、溶栓、降纤、血管扩张药、营养神经、脑细胞活化剂及对症处理。结果糖尿病性脑梗死组多发性脑梗死多于对照组,治疗效果比对照组差。结论糖尿病性脑梗死组的治疗效果差,严格控制血糖对糖尿病性脑梗死患者的疗效有重要意义。

关键词： 多媒体教育   内科学  

摘要： 在多年的临床教学工作中,经历了从传统的“讲稿+黑板+粉笔”转变为多媒体的教学模式的教学改革有很深的教学体会。多媒体教学因其具有清晰美观活泼生动和信息量大的优势使教学效果明显提高,教学质量大大改进,但也存在课件画面滞留时间过短,不利于课堂笔记和课后复习、学生与教师缺乏交流,有疑问不能及时解决等问题。

关键词： 吴颂康   学术经验   八纲辨证  

摘要： 吴颂康老师中医内科学术思想和临床经验主要体现在重视八纲辨证,从明确病性,辨清肝腑所病,落实病位所在。对慢性病和疑难病不能一“证”到底,要根据病情变化不断辨证,做到法随证更,药随证变。

关键词： 内科学   启发式   病案讨论   多媒体课件  

摘要： 内科学教学过程中长期存在“填鸭式”的教学模式，严重制约了学生的全面发展。面对高职学生特点，在内科学教学中，通过比喻、启发式、利用多媒体课件、开展病案讨论、应用归纳总结、“角色扮演”及建立实际能力考核标准等教学方法。培养学生的综合技能，提高教学效果。

关键词： 内科学   血浆可溶性Fas对再狭窄的影响   酶联免疫吸附测定   经皮冠状动脉介入治疗   冠心病   冠状动脉造影   阿托伐他汀  

摘要： 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后6个月再狭窄患者和术后早期患者血浆可溶性Fas的改变及短期阿托伐他汀治疗对其的影响。方法选择29例经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄患者和无再狭窄患者,以及20例术后早期短期应用阿托伐他汀治疗的患者,均设立正常对照组。采用酶联免疫吸附测定法检测其血浆可溶性Fas水平。结果经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄组血浆可溶性Fas(469±126 ng/L)显著高于正常对照组(43±9ng/L)、冠心病组(123±23 ng/L)和无再狭窄组(132±30 ng/L)(P均<0.01);冠心病组和无再狭窄组血浆可溶性Fas也高于正常对照组(P均<0.01);而冠心病组和无再狭窄组之间血浆可溶性Fas差异无显著性。择期冠状动脉介入治疗术后6 h血浆可溶性Fas水平急剧增高;术后3天对照组血浆可溶性Fas升高达最高峰,阿托伐他汀治疗组则显著降低(分别为2 036±422和1 157±268 ng/L,P<0.01);术后7天对照组仍维持在高水平,治疗组下降至最低水平(分别为1 460±266和798±111 ng/L,P<0.01)。结论经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄患者血浆可溶性Fas高于无再狭窄患者,血浆可溶性Fas持续增高可能成为预测再狭窄的有效指标;阿托伐他汀干预可使血浆可溶性Fas水平显著降低,可能是阿托伐他汀防治再狭窄的机制之一。

关键词： 新世纪规划教材   中医内科学   中风   规范化  

摘要： 对新世纪规划教材《中医内科学·中风》一节中的几个问题提出了商榷。主要涉及:在中风主症方面:“昏仆”是中风主症但却不是必见症状,“口眼喎斜”还是“口舌歪斜”,中风主症不能没有“偏身麻木(偏身感觉异常)”;中脏腑与“中腑脏”;痰热腑实证的归类与主症;选方用药的几个问题以及教材规范化等。

关键词： 内科学  

关键词： 内科学   辛伐他汀抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达   逆转录聚合酶链反应   辛伐他   汀   氧化型低密度脂蛋白   血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体   人脐静脉内皮细胞  

摘要： 目的观察辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机分组:对照组、低密度脂蛋白(25 mg/L)组、氧化型低密度脂蛋白(255、0和100 mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)+辛伐他汀(1和10μmol/L)组,通过逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分析检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,并在相差显微镜下观察细胞形态变化。结果氧化型低密度脂蛋白上调血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.01),并呈浓度依赖性(P<0.05)。辛伐他汀明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.05),且高浓度组较低浓度组的抑制作用更强(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可能通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体导致内皮功能障碍,辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达是其非调脂抗动脉粥样硬化机制之一。