关键词： 普通内科   肾素血管紧张素系统   乙型肝炎病毒携带者   年会   学会   治疗效果   医疗质量   门诊患者   糖尿病   肝移植  

摘要： 普通内科学会(SGIM)是由1978年成立的“初级保健内科学研究与教育学会(SREPCIM)”演变而来的组织。学会成立伊始,其资金是由罗伯特．伍德．约翰逊基金会通过美国医师学会 (ACP)捐献给SREPCIM的。经过20年的努力,会员已经由几百人发展成现在的2800名。SGIM的宗旨是致力于基层保健和普通内科学方面护理、教育和研究的改善。第29届SGIM大会于4月 26～29日在加州的洛杉矶举行。会议期间,会员就医疗制度、医疗政策、学院与社区的关系、慢性病护理、临床流行病学、全球医学、医院医学、医学伦理学和人类学、妇女健康和老年医学等领域进行了广泛的探讨和交流,有许多可喜的成果值得了解。

关键词： 心血管内科学期刊   学术影响力   期刊研究   中华心血管病杂志  

摘要： 为了客观评价我国心血管内科学期刊的现状和办刊水平,以2002年版至2005年版《中国科技期刊引证报告》为依据,采用科技期刊学术影响力的动态评估模型,对4年间14种心血管内科学统计源期刊论文的7项评价指标,包括总被引频次、影响因子、即年指标、他引率、来源文献量、国际论文比和基金论文比进行了比较。结果发现心血管内科学期刊数量多、规模大、学术影响力(总被引频次、影响因子)显著高于全国统计源期刊平均水平,但即年指标、国际论文比,尤其是基金论文比普遍较低。分析了具有代表性期刊的优势和不足,其中《中华心血管病杂志》的各项指标均高于平均水平,尤其是总被引频次和影响因子,更是平均水平的3～5倍,而且该刊的他引率为0.95。提出了明确形势,准确定位,找准发展方向和明确差距,找到不足,克难而进等提高心血管内科学期刊办刊质量的意见和建议。

关键词： 内科学   冠状动脉   侧支循环   非对称性二甲基精氨酸   细胞间粘附分子  

摘要： 目的大量研究显示非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子是内皮功能不全的标志因子,而内皮损害程度和严重冠状动脉狭窄患者侧支循环形成密切相关。本实验旨在检测冠状动脉严重狭窄的冠心病患者血清非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子1水平,探讨非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子1水平与冠状动脉侧支循环形成程度的相关性。方法收集2005年6月至10月在我院行冠状动脉造影,三支主要冠状动脉中至少有一支冠状动脉狭窄在95%以上的85例冠心病患者,测定其血清非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子浓度。采用Rentrop方法对冠状动脉侧支循环进行分级,0～1级为侧支循环形成不良组(n=50),2～3级为侧支循环形成良好组(n=35)。结果侧支循环形成不良组血清非对称性二甲基精氨酸浓度(2.23±0.59μmolL)明显高于侧支循环形成良好组(1.79±0.57μmolL)(P=0.001);侧支循环形成不良组血清细胞间粘附分子1浓度(272.4±68.3μgL)显著高于侧支循环形成良好组(225.0±61.9μgL)(P=0.002)。结论冠状动脉严重狭窄患者冠状动脉侧支循环形成不良与高非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子1水平有关。

关键词： 内科学   教学   临床思雏能力  

摘要： 许多医学院校的学生在校学习成绩非常优秀，临床课的理论考试成绩可以说都非常好，学生对基础医学知识和临床专业课的理论知识基本上都掌握了。但到临床后，一旦遇到具体的患者就不知所措，犹豫不决，处理就更困难了。而我们的带教教师也常常感到学生学的知识比较死板，临床的实际应用能力也比较差，缺乏临床的判断思维能力。怎样才能使学生学的医学知识灵活地应用于临床，通过几年的临床课教学和临床带教实践，笔者深感临床课教师在临床课教学中教学方法的重要性。注重培养学生的临床思维能力是提高学生临床应用能力的主要手段。

关键词： 内科学   可溶性环氧化物水解酶抑制剂   心肌肥厚   基因,心房钠尿肽   基因,α肌凝蛋白重链   基因,β肌凝蛋白重链   基因,骨骼肌α肌纤蛋白   核因子κB  

摘要： 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心肌肥厚小鼠心脏及心肌肥厚标志基因的影响,并探讨该类药物影响心肌肥厚的可能机制。方法观察压力负荷增加及用可溶性环氧化物水解酶抑制剂干预后心脏的病理学改变,并用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌肥厚基因(心房钠尿肽基因、α肌凝蛋白重链基因、β肌凝蛋白重链基因和骨骼肌α肌纤蛋白基因)表达的差异,用Western检测核因子κB的活化情况。结果可溶性环氧化物水解酶抑制剂可以明显使心脏重与体重的比值、左心室短轴缩短率和左心室收缩期末腔径明显改善,并减少压力负荷增加引起的小鼠心肌肥厚基因的表达,抑制核因子κB的表达。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂能抑制压力负荷增加所致的心肌肥厚,这一作用有可能通过抑制核因子κB途径来实现。

关键词： 内科学   2型糖尿病   动脉粥样硬化   危险因素   低密度脂蛋白   总胆固醇  

摘要： 目的探讨2型糖尿病发生动脉粥样硬化的危险因素。方法测定170例2型糖尿病患者和74例非糖尿病患者的血清游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、纤维蛋白原,通过病例对照研究比较两组间暴露因素的状况,并对两组动脉粥样硬化发生率进行比较。根据有无动脉粥样硬化将糖尿病患者分组,比较各暴露因素的状况,并对糖尿病动脉粥样硬化危险因素进行多元Logistic回归分析。结果糖尿病患者动脉粥样硬化发生率高于对照组(χ2=15.526,P=0.000,OR=3.088),95%OR可信区间是1.757～5.427。多元Logistic回归分析发现,低密度脂蛋白胆固醇是影响糖尿病动脉粥样硬化的主要危险因素,低密度脂蛋白胆固醇≥2.6mmolL的糖尿病患者动脉粥样硬化发生率是低密度脂蛋白胆固醇<2.6mmolL的糖尿病患者的3倍(χ2=11.987,P=0.001,OR=3.073),95%OR可信区间是1.612～5.860。结论2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生率是非糖尿病的3倍,低密度脂蛋白胆固醇是糖尿病发生动脉粥样硬化的高危因素。

关键词： 内科学   教学   体会  

摘要： 内科教研室针对近年来教学规模扩大所作工作的相应调整,目的是进一步提高教学质量。

关键词： 内科学   一氧化氮   一氧化氮合酶   总抗氧化能力   心肌梗死   消心痛   兔  

摘要： 目的研究心肌梗死后心肌组织一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力变化的意义及不同剂量消心痛的影响,探讨相互影响因素。方法新西兰兔32只,随机分为四组:假手术组、心肌梗死组、低剂量消心痛组(1.5mgkg·d)、高剂量消心痛组(4.0mgkg·d),皆每日灌胃3次。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力测定,并作病理观察。结果心肌梗死组、高剂量消心痛组心肌组织匀浆中一氧化氮浓度高于假手术组及低剂量消心痛组(分别为0.980±0.180μmolg,1.112±0.210μmolg,0.497±0.129μmolg,0.637±0.126μmolg,P<0.05或0.01);诱导型一氧化氮合酶活性较假手术组、低剂量消心痛组显著升高(分别为1519±175ug,1659±175ug,565±112ug,852±106ug,P<0.01);而总抗氧化能力水平低于假手术组、低剂量消心痛组(分别为856±183ug,901±174ug,1654±207ug,1467±302ug,P<0.05);结构型一氧化氮合酶活性亦低于上述两组(分别为1034±301ug,903±274ug,1615±227ug,1436±210ug,P<0.05)。低剂量消心痛组心肌病理改变较高剂量消心痛组及心肌梗死组轻。结论高浓度一氧化氮降低心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并损害心肌细胞,而低浓度一氧化氮显示出更好的保护作用。

关键词： 内科学   同型丰胱氨酸   粒细胞集落刺激因子   内皮前体细胞   一氧化氮   内皮修复   动员  

摘要： 目的观察高蛋氨酸饮食对外周血内皮前体细胞数量的影响及粒细胞集落刺激因子对该影响的干预作用。方法雄性新西兰兔随机分为四组:正常对照组、同型半胱氨酸组、粒细胞集落刺激因子组、同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组。正常对照组及粒细胞集落刺激因子组普食,同型半胱氨酸及同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子两组饲以1%蛋氨酸饮食,粒细胞集落刺激因子及同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组予以粒细胞集落刺激因子50μgd,腹腔注射。观察1、2、3、4、8、12周外周血内皮前体细胞数量的变化。第12周测血清一氧化氮、同型半胱氨酸。结果①外周血内皮前体细胞数量变化:正常对照组基本稳定于低水平;粒细胞集落刺激因子组相对稳定于高水平;同型半胱氨酸组前4周呈下降趋势,第8、12周升高,但与正常对照组无统计学差异;同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组呈下降趋势,前2周高于正常对照组(P<0.01),第2周开始低于粒细胞集落刺激因子组(P<0.01)。②血清一氧化氮值:同型半胱氨酸组低于正常对照组(P<0.01),而同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组高于同型半胱氨酸组(P<0.05)。③血清同型半胱氨酸值:同型半胱氨酸组和同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组显著高于正常对照组和粒细胞集落刺激因子组(P<0.01)。结论同型半胱氨酸开始使内皮前体细胞下降,随后升高;并可致血清一氧化氮下降。粒细胞集落刺激因子前2周可升高同型半胱氨酸组内皮前体细胞,以后不增高;并可拮抗同型半胱氨酸引起的一氧化氮下降。粒细胞集落刺激因子改善同型半胱氨酸引起的内皮功能损害,可能与其动员内皮前体细胞有关。粒细胞集落刺激因子对血清同型半胱氨酸无影响。

ISBN: (纸本)7801945727