关键词:
内科学
阿托伐他汀
心肌梗死,急性
细胞凋亡
Bcl-2
Bax
摘要:
目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:对照组动物不予药物干预;低剂量组动物按体重给予0.5 mg/(kg.d)阿托伐他汀;高剂量组动物按体重给予5 mg/(kg.d)阿托伐他汀。药物干预3天后制作急性心肌梗死模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax与Bcl-2表达。结果①梗死区及边缘区高剂量组细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(梗死区为16%±5%比23%±7%和22%±5%,P<0.01;边缘区为15%±5%比26%±6%和25%±6%,P<0.01)。②梗死区及边缘区高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(梗死区为60±9比45±7和52±12,P<0.01;边缘区为61±13比48±9和52±11,P<0.05)。对照组与低剂量组无显著差异;③三组Bax表达均较高,组间无显著差异(梗死区为61±9比62±77和67±7,P>0.05;边缘区为57±6比59±10和60±8,P>0.05)。④Pearson线性相关分析梗死区与边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈明显负相关(梗死区r=-0.672,P<0.01;边缘区r=-0.735,P<0.01)、与Bax表达无明显相关(梗死区r=0.133,P=0.559;边缘区r=0.177,P=0.409)。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,可能与Bcl-2表达增加有关。