关键词： 中医内科学  

ISBN: (纸本)7536461453

摘要： 本书介绍了中医内科常见疾病的诊断与治疗。

关键词： 内科学   肥胖   中心性肥胖   糖脂代谢异常   美托洛尔   降压疗效  

摘要： 目的探讨肥胖、糖脂代谢障碍对选择性β1肾上腺素能受体阻滞剂美托洛尔降压疗效的影响。方法筛选血压分级为1级或2级的原发性高血压患者300例,给予美托洛尔治疗8周,根据血压的降低判断其疗效,并分析肥胖或中心性肥胖、糖尿病和高脂血症对美托洛尔疗效的影响。结果肥胖或中心性肥胖、糖脂代谢障碍可显著影响美托洛尔的降压疗效,正常体质指数组的降压有效率(68.4%)均高于超重组(47.4%)和肥胖组(39.4%),非中心性肥胖组的有效率(62.8%)也高于中心性肥胖组(46.6%),高脂血症和糖尿病对疗效的影响有性别差异。Logsitic回归分析发现,体质指数是对美托洛尔疗效影响最大的因素。结论肥胖、糖脂代谢障碍可影响美托洛尔的降压疗效,后者对男性影响更大。

关键词： 内科学   心功能衰竭   心房颤动   心室率   地尔硫卓   美托洛尔   有效性   安全性  

摘要： 目的比较在中重度心功能衰竭伴心房颤动快速心室率的老年患者静脉注射地尔硫卓和美托洛尔控制心室率的有效性和安全性。方法采用随机单盲方法,将72例中重度心功能衰竭伴心房颤动快速心室率的老年患者分为2组,分别给予地尔硫卓和美托洛尔静脉注射,观察有效率及血压、症状和体征变化。结果地尔硫卓组有效率为94.6%,用药前心室率为149±26次/min、用药后120min降至97±19次/min,下降幅度为35%;美托洛尔组有效率为97.1%,用药前后心室率分别为150±27、95±18次/min,下降幅度为37%。两组血压均有下降但多在正常范围,地尔硫卓组无心功能恶化,美托洛尔组1例心功能恶化。结论静脉注射地尔硫卓和美托洛尔均能有效地控制老年中重度心功能衰竭患者的心房颤动快速心室率,且相对安全。

关键词： 内科学   血管紧张素Ⅱ   内皮细胞   细胞衰老   细胞凋亡   超微结构  

摘要： 目的探讨血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老与细胞凋亡的关系。方法制备血管紧张素ⅡRPMI1640培养基培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,β-半乳糖苷酶染色、细胞周期分析鉴定细胞衰老;通过Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学的变化,透射电子显微镜观察衰老细胞的超微结构。结果血管紧张素Ⅱ诱导组存活的细胞数为对照组的81.9%±0.04%(P<0.01),约80%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(P<0.05),透射电子显微镜可见血管紧张素Ⅱ诱导组细胞核染色质浓缩和凝聚。结论血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的内皮细胞衰老,衰老的内皮细胞发生凋亡,提示细胞凋亡参与了血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞衰老的过程。

关键词： 内科学   心肌梗死   重构   心律失常   β受体阻滞剂   兔  

摘要： 目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死+美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。

关键词： 第二军医大学   长海医院   内科学   野战   研究生教学   本科教学   卫生管理  

摘要： 第二军医大学长海医院于20世纪80年代在军医大学中首倡导并实施了内科学与野战内科学的军医本科教学，“十五”期间逐渐在护理、药学、卫生管理及研究生教学中进行推广。

关键词： 内科学   环氧合酶2   血管紧张素Ⅱ   阿司匹林   氟伐他汀   动脉粥样硬化   血管平滑肌细胞  

摘要： 目的观察血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2的表达,并探讨阿司匹林和氟伐他汀的干预作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞,用不同浓度的血管紧张素Ⅱ作用细胞,观察环氧合酶2的表达;用不同浓度的阿司匹林、氟伐他汀或二者联用药物预处理细胞,观察血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2的表达。分别采用逆转录聚合酶链反应和细胞免疫化学染色法检测环氧合酶2mRNA和蛋白的表达。结果血管紧张素Ⅱ可诱导人脐动脉平滑肌细胞环氧合酶2mRNA的表达,且呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ为1.0μmol/L时环氧合酶2表达最强;阿司匹林和氟伐他汀均可抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且随着药物浓度增大抑制作用增强;与单独应用阿司匹林或氟伐他汀比较,二者联合应用时血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶2表达水平明显减低(P<0.05);细胞爬片免疫组织化学实验与以上结果符合。结论血管紧张素Ⅱ可诱导人血管平滑肌细胞环氧合酶2的表达,可能在动脉粥样硬化病变过程发挥重要作用;阿司匹林和他汀类药物抑制血管紧张素Ⅱ对环氧合酶2的诱导,且有协同抑制作用,为指导临床用药提出了新的思路。