关键词： 多媒体   口腔内科学   教学   应用  

摘要： 应用多媒体技术将口腔内科学中的文字及图片、照片、录像片段进行编辑合成,制作成口腔内科学专科教学课件,并将其与传统的教学方法相结合,应用于口腔内科学的专科教学中,取得了较好的教学效果。

关键词： 内科学   冠心病   糖尿病   糖耐量异常   冠状动脉造影   动脉粥样硬化   冠状动脉  

摘要： 目的观察冠心病合并糖尿病患者临床及冠状动脉病变特点。方法收集本院经冠状动脉造影证实冠心病患者967例,按血糖情况分为三组:糖尿病组、糖耐量异常组和血糖正常组,比较分析各组临床和冠状动脉病变情况。结果糖尿病组中有脑卒中史和冠状动脉病变侵犯左主干和前降支的比例高,发病年龄较血糖正常组低,糖尿病组和糖耐量异常组的冠状动脉病变中多支病变和重度病变发生率高(P<0.05),单支病变发生率较低(P<0.05)。结论糖尿病及糖耐量异常合并冠心病患者冠状动脉病变广泛且较严重,应早期多环节防治。

关键词： 《中医内科学》   临床   带教  

摘要： 《中医内科学》是一门实践性和操作性极强的临床学科,采用适宜、科学的临床带教方法,对提高教学质量具有着重要的意义。笔者从事10多年的《中医内科学》临床带教工作,现将体会介绍如下:[第一段]

关键词： 内科学   蛋白酶体抑制剂   Bcl-2   Bax   细胞凋亡   核因子κB  

摘要： 目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132对急性缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,治疗组及治疗对照组于再灌注前5min静脉注射MG-132(0.75mg/kg),缺血再灌注组及假手术组注射生理盐水,观察各组心肌组织炎症细胞浸润及心肌细胞凋亡情况。结果MG-132能显著抑制心肌梗死周围组织嗜中性粒细胞的浸润;与缺血再灌注组相比,治疗组核因子κBmRNA水平和蛋白水平显著降低(P<0.05);治疗组再灌注2h、6h及24h亚组凋亡指数较缺血再灌注组同时间点显著下降;与缺血再灌注组相比,Bax的积分光密度值降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著增加。结论蛋白酶体抑制剂能够抑制急性缺血再灌注心肌的凋亡,具有心肌保护作用。

关键词： 内科学   C反应蛋白   人脐静脉内皮细胞   基质金属蛋白酶2   普伐他汀   动脉粥样硬化  

摘要： 目的通过观察C反应蛋白对人脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶2的影响,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,给予不同浓度的人重组C反应蛋白及普伐他汀干预,分为空白对照组、C反应蛋白5mg/L组、C反应蛋白20mg/L组、C反应蛋白100mg/L组及C反应蛋白20mg/L+普伐他汀组,培养24h后采用Westernblot及逆转录聚合酶链反应法在蛋白及mRNA水平观察各组细胞表达基质金属蛋白酶2的差异。结果C反应蛋白5mg/L组、20mg/L组及100mg/L组基质金属蛋白酶2蛋白条带的相对灰度值逐渐增高,呈浓度依赖性;而普伐他汀干预组相对灰度值明显低于C反应蛋白20mg/L组(P<0.05)。随着C反应蛋白干预浓度的增加,基质金属蛋白酶2mRNA的表达量也相应增加,呈浓度依赖性,普伐他汀可以减轻这种作用。结论C反应蛋白干预体外培养的人脐静脉内皮细胞后,可上调基质金属蛋白酶2的表达,因此C反应蛋白在导致动脉粥样硬化斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用。

关键词： 内科学   血管紧张素(1-7)   血管紧张素Ⅱ   心脏成纤维细胞   胶原   逆转录—聚合酶链反应   细胞增殖  

摘要： 目的探讨血管紧张素（1-7）对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,四氮唑盐比色法检测细胞增殖,流式细胞分析技术测定细胞周期,逆转录—聚合酶链式反应测定心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ作用24h,心脏成纤维细胞的四氮唑蓝比色分析法吸光度值（0.24±0.01）较无血清对照组（0.14±0.01）明显增加（P〈0.01）;0.001-1.0μmol/L血管紧张素（1-7）和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.20±0.01、0.19±0.01、0.13±0.01、0.16±0.03,均显著低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0.01）。②血管紧张素Ⅱ组心脏成纤维细胞的S期百分率（14.0%±0.9%）和增殖指数（23.4±1.8）较对照组（5.4%±0.7%和10.8±2.4）明显增高（P〈0.01）;0.1μmol/L血管紧张素（1-7）干预后S期百分率（8.5%±0.7%）和增殖指数（16.2±2.0）较血管紧张素Ⅱ组降低（P〈0.01）。③血管紧张素Ⅱ刺激后心脏成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别为较对照组明显增高（P〈0.01）;给予0.001-1.0μmol/L血管紧张素（1-7）和1.0μmol/L血管紧张素Ⅱ共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结论血管紧张素（1-7）具有抑制血管紧张素Ⅱ浓度增加引起的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。

关键词： 《解放军医学杂志》   呼吸内科学   专业学术会议   专业委员会   重庆   医学科学技术   第三军医大学   《人民军医》  

摘要： 2007年4月13-16日,经全军医学科学技术委员会批准,由全军呼吸内科学专业委员会和第三军医大学主办,《解放军医学杂志》帮《人民军医》杂志协办的“第九届全军呼吸内科专业学术会议”在重庆召开。[第一段]