关键词： 肺移植   脑病   细小病毒B19,人   血小板减少   肺纤维化   危重病护理  

摘要： 总结1例新型冠状病毒感染后肺纤维化患者双肺移植术后并发病毒性脑病的护理体会。针对患者病情复杂、脑病症状突出和出血风险高等问题,采取肺移植术后病毒性脑病的早期预警,被动-主动渐进康复训练,以血小板计数为导向的抗凝管理,免疫抑制药物动态管理,听觉言语反馈认知训练等措施。经过58 d的救治和护理,患者病情稳定出院,出院后随访2个月,状况良好。

关键词： 新型冠状病毒感染   早期干预   安宫牛黄丸  

摘要： 目的分析安宫牛黄丸的使用与新型冠状病毒感染重症结局的相关性。方法采用病例对照试验设计,收集新型冠状病毒感染患者基本信息、中医辨证信息、安宫牛黄丸的治疗信息、疾病进展信息等。以是否转重症为结局变量,采用二元非条件逐步Logistic回归方法进行安宫牛黄丸是否用药以及安宫牛黄丸不同用药时机的相关性分析。结果纳入最终诊断为营血分证并具有发热症状者156例,倾向性评分匹配,安宫牛黄丸用药组35例,未用药组35例;Logistic分析结果未发现服用安宫牛黄丸与重症结局有相关性(P=0.330);进一步对安宫牛黄丸不同用药时间与重症结局的相关性进行分析,用药时间对重症结局可能存在影响(P=0.002),营血分证后用药组发生重症的风险是营血分证前用药组的9.308倍。结论安宫牛黄丸早期干预新型冠状病毒感染可能降低疾病转重症的风险。

关键词： 新型冠状病毒感染   心理健康   睡眠问题   睡眠自评量表   广泛性焦虑量表   病人健康问卷  

摘要： 目的:了解新型冠状病毒感染(COVID-19)爆发期间居民的睡眠问题发生情况,分析睡眠问题发生是否与新型冠状病毒感染有直接关联。方法:选取4810名社区居民,包括1116例新型冠状病毒核酸检测阳性者(核酸检测阳性组)和3694例新型冠状病毒核酸检测阴性者(核酸检测阴性组),采用睡眠自评量表(SRSS,总分≥23阳性)、广泛性焦虑量表(GAD-7,总分≥5阳性)和病人健康问卷(PHQ-9,总分≥5阳性)进行评测。结果:SRSS量表、GAD-7量表和PHQ-9量表筛查阳性率分别为30.5%、33.7%和27.2%。Logistic回归分析显示,控制性别、年龄段、GAD筛查阳性、PHQ筛查阳性等因素后,核酸检测阳性与SRSS筛查阳性呈正向关联(OR=1.73,95%CI:1.48~2.03)。结论:核酸检测阳性组睡眠问题发生率高于核酸检测阴性组,睡眠问题发生与新型冠状病毒感染可能有关联。

关键词： 新型冠状病毒   COVID-19   检测   CRISPR/Cas  

摘要： 由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)导致的新型冠状病毒感染仍是全世界面临的重要公共卫生事件,且随着病毒基因组不断发生变异,新型变异株出现,病毒传染性和传播能力急剧增强,对人类健康造成严重威胁。快速、高灵敏、高特异、即时检测新型冠状病毒对疫情防控和疾病快速诊治具有十分重要意义。本文基于国内外相关研究文献,对目前新型冠状病毒检测方法进行总结和梳理,包括实时定量RT-PCR、等温核酸扩增技术、CRISPR-Cas核酸检测技术以及高通量测序等核酸检测方法以及酶联免疫吸附法、侧流免疫层析等免疫学方法。进一步,对不同的新型冠状病毒检测方法进行分析和讨论,以期为新型冠状病毒检测和疫情防控提供方法参考。

关键词： 新型冠状病毒感染   后遗症   李学麟  

摘要： 李学麟教授治疗新型冠状病毒感染后遗症注重辨证论治,疗效甚佳,认为2023年新型冠状病毒感染是由于感染寒湿疠气而发,而寒湿之邪最易耗伤人体阳气。病毒感染人体,正邪相争,正虚邪衰,或者邪气已除,正气亏虚,虽新型冠状病毒核酸检测阴性,但临床仍有全身疼痛、乏力、畏冷、腹部下坠等新型冠状病毒感染后遗症。本病病因常为寒湿疠气、过汗伤阳、素体虚弱,中医证型常见寒湿阻滞证、肺脾气虚证、气虚下陷证、阳虚证,治疗以“祛寒除湿、补气、温阳”为治疗大法,但诊疗应因人、因时、因地制宜。寒湿阻滞证治以麻桂剂、苓桂术甘汤等,肺脾气虚证治以六君子汤加减,气虚下陷证治以补中益气汤加减,阳虚证治以桂枝加附子汤、理中汤、肾气丸等。

关键词： 膈肌膨出症   新型冠状病毒   膈疝  

摘要： 膈肌膨出症(DE)是指膈肌部分或者完全异常抬高,多由膈肌发育不良或膈神经损伤所致。成人完全性DE发病率较低,症状重,临床上较为少见。本文报道2023年2月21日宁波大学附属人民医院收治的1例成人完全性DE患者,行左侧膈肌折叠成形术后症状明显缓解,随访6个月,患者未诉明显不适。本文分析成人完全性DE临床特征及治疗和预后,以期增强临床医师对该病的重视。

关键词： 阿兹夫定   新型冠状病毒   预后   真实世界研究   倾向性评分   高危  

摘要： 目的 探讨阿兹夫定用于治疗新型冠状病毒感染高危患者的疗效。方法 收集2022年12月8日至2023年1月31日上海交通大学医学院附属第六人民医院急诊医学科就诊的新型冠状病毒感染患者的临床资料。以年龄校正查尔森合并症指数(age-adjusted Charlson comorbidity index, aCCI)≥1分筛选出高危患者379例,根据使用不同抗病毒治疗药物分为阿兹夫定组(221例)和其他药物组(奈玛特韦/利托那韦和莫诺拉韦,158例),并设定年龄、性别、体重指数(BMI)和aCCI作为混杂因素,采用1∶1倾向性评分匹配方法,比较匹配后两组患者预后差异,评价使用阿兹夫定进行抗病毒治疗的效果。主要预后指标为确诊后60 d内病死率,次要预后指标为住院率、重症率、高级呼吸支持使用率、抗原核酸转阴时间、症状缓解时间。结果 阿兹夫定组患者平均年龄小于其他药物组[岁:(74.0±12.8) vs.(77.1±13.2)],平均aCCI评分低于其他药物组[分:4(3,5)vs. 4(3,6)],差异均有统计学意义(P均<0.05)。匹配后两组各纳入患者136例,两组患者年龄、性别、aCCI和BMI等混杂因素差异无统计学意义(P>0.05)。匹配后阿兹夫定组较其他药物组住院率高(80.1%vs.50.5%,P<0.001)、平均核酸抗原转阴时间长(d:10.0 vs. 7.0,P=0.003)、平均症状缓解时间长(d:14.0 vs. 11.0,P=0.019)、病死率低(8.1%vs.17.6%,P=0.019)以及高级呼吸支持使用率低(11.0%vs.21.3%,P=0.021)。Logistic回归分析显示,使用阿兹夫定是具有高危因素的新型冠状病毒感染患者发生死亡(OR=0.436,P=0.023)和使用高级呼吸支持(OR=0.457,P=0.023)的保护因素。结论 与奈玛特韦片/利托那韦和莫诺拉韦相较,阿兹夫定治疗具有高危因素的新型冠状病毒感染患者,在降低病死率、减少高级呼吸支持使用率方面有更好临床疗效。

关键词： 新型冠状病毒感染   慢性阻塞性肺疾病   皮质类固醇  

摘要： 世卫组织最近关于在新型冠状病毒感染大流行期间使用全身性皮质类固醇的警告引起了公众对皮质类固醇的安全性及有效性的质疑。长期使用皮质类固醇的慢性阻塞性肺疾病患者则担心皮质类固醇是否对免疫系统对抗病毒感染具有潜在的有害影响。本综述详细总结了新型冠状病毒感染大流行期间慢性阻塞性肺疾病患者使用皮质类固醇最新进展,包括安全性、有效性、急性加重期的应用。

关键词： 急性呼吸窘迫综合症   体外膜氧合   冠状病毒感染   医疗资源   呼吸机支持   伦理挑战   ARDS   ECMO  

摘要： 体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)被证实可用于甲型H1N1流感病毒相关急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的救治[1],也可降低中东呼吸综合征冠状病毒相关ARDS的病死率[2]。此外,ECMO是新型冠状病毒感染(coronavirus disease 2019,COVID-19)相关ARDS(COVID-19associated acute respiratory distress syndrome,CARDS)[3]常规呼吸机支持无效时的有效手段[4-6]。COVID-19流行期间ECMO的需求量增加,且ECMO辅助存在较高的并发症和失败率,从而加剧了医疗资源紧张及带来伦理挑战[3,7-9]。

关键词： SARS-CoV-2   S   蛋白   抗冠状病毒药物   小分子化合物   进入抑制剂  

摘要： 目的探究3-(4-氯苯基)-1,4-二苯基-1,4,5,7-四氢-6H-吡唑并[3,4-b]吡啶-6-酮(以下简称为J1)体外抑制新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的作用及潜在作用机制。方法采用MTT法评价化合物J1对Vero-E6、ACE2/293T和HRT18细胞的毒性。利用感染性SARS-CoV-2和人冠状病毒OC43(HCoV-OC43)检测化合物J1的抗冠状病毒活性。采用SARS-CoV-2假病毒体外细胞感染模型和时间点加药实验检测J1抑制SARS-CoV-2病毒感染靶细胞的作用阶段。通过S蛋白介导的细胞融合抑制实验检测J1是否通过阻止病毒膜融合而抑制SARS-CoV-2的进入。采用SPR实验和分子对接技术阐明J1与SARS-CoV-2 S蛋白的作用。结果J1对Vero-E6、ACE2/293T和HRT18细胞的毒性较小,半数细胞毒性浓度CC50均大于100μmol·L^(-1)。J1能显著抑制SARS-CoV-2原始株和Delta变异株的活性,半数有效浓度EC50分别为607μmol·L^(-1)和221μmol·L^(-1)。此外,J1可抑制HCoV-OC43病毒的感染,显著减少NP蛋白和mRNA的表达。分子对接结果显示,J1通过氢键作用和疏水作用力与SARS-CoV-2 S蛋白活性位点稳定结合。机制研究结果表明,J1可抑制SARS-CoV-2病毒进入靶细胞,半数抑制浓度IC50为157μmol·L^(-1)。J1浓度依赖性抑制SARS-CoV-2 S蛋白介导的细胞-细胞膜融合,SPR实验证实J1与S蛋白具有较强结合能力。结论吡唑并吡啶酮类衍生物J1通过靶向S蛋白抑制SARS-CoV-2进入靶细胞。